Hypertyreóza u starších osob
Úvod
Úvod do hypertyreózy u seniorů Hypertyreóza, označovaná jako hypertyreóza, je skupina běžných endokrinních onemocnění způsobená zvýšenou syntézou štítné žlázy a sekrecí hormonů štítné žlázy, ke které může dojít v jakémkoli věku. Prevalence hypertyreózy u starších osob je přibližně 0,4% až 2,3%, což představuje 10% až 15% všech pacientů s hypertyreózou a ženy jsou vyšší než muži. Starší hypertyreóza se výrazně liší od ostatních věkových skupin v mnoha aspektech, jako je etiologie a klinické projevy. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hypertyreóza, angina pectoris, infarkt myokardu, arytmie, městnavé srdeční selhání, atrioventrikulární blok, A-s syndrom, průjem, kóma, šok, dysfagie, myasthenia gravis, anémie, diabetes, starší, revmatoidní artritida, lupus erythematos, syndrom lupus erythematos, Trombocytopenická purpura
Patogen
Příčina hypertyreózy u starších osob
Genetické faktory (25%):
Genetické faktory: Skupina 204 příbuzných prvního stupně pacientů s Gravesovou chorobou ve východním Guangdongu zjistila, že prevalence příbuzných prvního stupně u pacientů s hypertyreózou byla 3,23% a prevalence hypertyreózy u příbuzných prvního stupně u normálních lidí v regionu byla pouze 0,135%. Rozdíl je 22,3krát, heritabilita je 68,6% ± 3,8%, blízko k vysoké heritabilitě, genetický vzorec má tendenci být polygenní, další skupinou je 600 případů Gravesovy hypertyreózy, 200 případů chronické lymfocytární tyreoiditidy, 52 případů adenomu štítné žlázy Ve 48 případech papilárního karcinomu a 800 kontrolních subjektů první a druhý příbuzní rodiny zjistili, že hypertyreóza, chronická lymfocytární tyreoiditida a nádory štítné žlázy mohou být polygenní a existuje riziko recidivy mezi těmito třemi nemocemi, ale bradavkou Prevalence příbuzných rakoviny se významně nelišila od prevalence kontrolní skupiny.
Jod indukovaný (25%):
Je to také důležitá příčina hypertyreózy. Pro normální lidi je bezpečné konzumovat 100-200 μg jódu každý den. Pokud denní příjem přesáhne 200 μg nebo více, může vyvolat hypertyreózu. Léky běžně používané u starších osob, jako je amiodaron 200 mg Organický jód 75 mg, volný jód 6 mg a snadno vypouštěný po vstupu do těla se snadno akumuluje; organický kontrastní prostředek jódu 100 ml obsahující asi 30 g jódu, oba výrazně převyšují bezpečný příjem, přesný mechanismus hypertyreózy způsobené jodem může být u těchto pacientů stále nejasný. Dysfunkce štítné žlázy nebo potenciální hypertyreóza (jako je Plummerova nemoc, Gravesova choroba atd.).
Faktory prostředí (25%):
Duševní nebo pracovní stres, spory, zlost, infekce, chirurgický zákrok, trauma a další faktory mohou vyvolat nebo zhoršit onemocnění a více než 80% pacientů může najít predispoziční faktory.
Příčina
(1) štítná žláza: včetně toxického difúzního strumy (Gravesova choroba), toxického nodulárního strumy, toxického adenomu štítné žlázy, jodtyreózy, hypertyreózy způsobené subakutní a chronickou lymfatickou tyreoiditidou.
(2) hypofýza (vzácná).
(3) iatrogenní: hypertyreóza způsobená nadměrným příjmem hormonu štítné žlázy.
Obyčejný hypertyreóza u starších osob je toxická difúzní a toxická nodulární struma a hypertyreóza způsobená chronickou lymfatickou tyreoiditidou.
2. Klasifikace
Podle různých příčin lze hypertyreózu rozdělit do mnoha typů. Hypertyreóza u seniorů lze rozdělit hlavně do následujících typů:
(1) Autoimunitní hypertyreóza:
1 toxická difúzní struma (Gravesova choroba) představuje asi 60% až 70% hypertyreózy.
2 chronická lymfocytární tyreoiditida (Hashimoto tyreoiditida, Hashimoto tyreoiditida) s hypertyreózou.
3 subakutní bezbolestná lymfocytární tyreoiditida s hypertyreózou.
(2) Toxický nodulární struma:
1 toxický multinodulární struma (Plummerova choroba).
2 toxický jednoduchý nodulární struma (toxický adenom štítné žlázy).
(3) Jytem indukovaný hypertyreóza.
(4) Subakutní nesurpativní tyreoiditida s hypertyreózou.
(5) Hypofytická sekrece hypotyreózy adenomu hormonu štítné žlázy (TSH).
(6) Rakovina štítné žlázy způsobuje hypertyreózu.
(7) ektopická sekrece hypertyreózy TSH: většinou způsobená maligní sekrecí ektopické TSH.
(8) Hypertyreóza způsobená exogenním hormonem štítné žlázy.
Mezi seniory je nejčastější autoimunitní onemocnění štítné žlázy způsobené hypertyreózou, následované toxickým nodulárním strumatem, štítné žlázy u starších jsou velmi časté, doprovázené hypertyreózou nemusí být nutně toxickým nodulárním strumníkem Hypotyreóza indukovaná jódem je také běžná u starších osob a jiné typy hypertyreózy jsou u starších osob vzácné.
Hypertyreóza je nejčastější příčinou autoimunitního onemocnění štítné žlázy. Reprezentativní je Gravesova choroba a Hashimotova tyreoiditida s hypertyreózou. U tohoto pacienta existuje mnoho protilátek proti štítné žláze, zejména protilátka proti receptoru TSH (TRAb), štítná žláza. Protilátka globulinu (TGAb), mikrozomální protilátka štítné žlázy (TMAb) nebo protilátka proti peroxidáze štítné žlázy (TPOAb), TRAb jsou produkovány hlavně lymfocyty nebo plazmatickými buňkami infiltrovanými do štítné žlázy, které se mohou specificky vázat na receptor TSH, TRAb Existují alespoň dva typy protilátek: protilátka stimulující štítnou žlázu (TSAb) a protilátka blokující štítnou žlázu (TSBAb) Když se TSAb váže na receptor TSH na membráně štítné žlázy, aktivuje se buněčná membrána adenosincykláza a je zprostředkována cAMP. Zvýšená syntéza a sekrece hormonu štítné žlázy může také stimulovat proliferaci epitelových buněk štítné žlázy, což vede k hypertyreóze a rozšíření štítné žlázy. TSBAb působí na rozdíl od TSAb, který inhibuje aktivitu adenylylcyklázy a blokuje uvolňování cAMP po navázání na TSH receptor. Vede k atrofii štítné žlázy a dysfunkci, proto je TSAb hlavní příčinou autoimunního hypertyreózy, zejména u pacientů s Gravesovou chorobou, TSAb, kdy dominuje TSAb Když je potenciál snížen nebo zmizel, má tendenci se zmírňovat hypertyreóza. Pacienti s Gravesem mají také v určitém stádiu převahu TSBAb a objevuje se hypotyreóza. TGAb a TMAb (TPOAb) jsou destruktivní autoimunita. Sexuální protilátky, které jsou spojeny s destrukcí štítné žlázy a dysfunkcí štítné žlázy, se vyskytují hlavně u pacientů s Hashimotovou tyreoiditidou. U pacientů s Hashimotovou tyreoiditidou se může vyvinout hypertyreóza v důsledku přítomnosti TSAb nebo tkáně štítné žlázy zničené TGAb a TMAb v krátkém časovém období. Více, velké množství hormonu štítné žlázy uvolněné z buněk do krve způsobené přechodnou hypertyreózou, toxický nodulární hypertyreóza způsobil hypertyreózu, hlavně kvůli uzlinám vylučujícím hormon štítné žlázy (horké uzliny), přesná příčina je stále nejasná.
Hypertyreóza způsobená rakovinou štítné žlázy je velmi vzácná, protože v rakovinných buňkách, i když je papilární karcinom nebo folikulární karcinom lepší než normální, je jeho funkce většinou nižší než normální, takže se obecně vyjadřuje jako „chladné uzly“ nebo „studené uzly“, ale Pokud je množství rakovinné tkáně velké, jako je rakovina štítné žlázy se systémovými metastázami, může celkové množství tyreoidálního hormonu vylučovaného rakovinnými buňkami také způsobit hypertyreózu. Velmi malé množství rakovin štítné žlázy může způsobit hypertyreózu jako „horké uzly“.
Různá tyreoiditida způsobuje hypertyreózu, hlavně kvůli uvolňování velkého počtu buněk štítné žlázy, uvolňování hormonu štítné žlázy do krve, což způsobuje zvýšení hormonu štítné žlázy a hypertyreózy v krevním oběhu. Tento hypertyreóza je obvykle dočasná, často doprovázena sérovým thyroglobulinem ( TG) stoupá.
Prevence
Prevence hypertyreózy u starších osob
Primární prevence: prevence proti příčinám a rizikovým faktorům.
1 Posílit zdravotní výchovu, zvýšit povědomí o péči o sebe sama, změnit špatný životní styl, stravovací návyky, kultivovat dobrou psychologickou kvalitu a udržovat dobrý přístup.
2 Zabraňte virovým a bakteriálním infekcím a odstraňte spouštěcí faktory infekcí proti autoimunitním onemocněním.
3 Pečlivé používání jodu, aby se zabránilo funkční strumě a užívání drog obsahujících jód.
4 Zúčastněte se vhodného cvičení a aktivit.
5 Podezřelí lidé s hypertyreózou okamžitě zkontrolovali osm položek a ultrazvuk barvy štítné žlázy.
Sekundární prevence: Subjektem je hypertyreóza, účelem je předcházet časným komplikacím, kontrolovat stav přiměřenou léčbou, vyhýbat se různým přitěžujícím faktorům, zabránit další arytmii, srdečnímu selhání a hypertyreóze.
Terciární prevence: Cílem je prevence prevence hypertyreózy u pacientů s hypertyreózou, prevence srdečního selhání způsobeného hypertyreózou, těžké arytmie a zabránění zhoršení hypertyreoidální krize, která ohrožuje život pacienta.
1. Rizikové faktory a intervence
(1) genetická vnímavost: jako je Gravesova autoimunitní choroba, autoimunitní defekty jsou kontrolovány genetickými geny, toto onemocnění má velmi zřejmý jev rodinného agregace, homologie hypertyreózy u stejných dvojčat je 50%, nemoc se vyskytuje Ve spojení s určitým komplexem histokompatibility (MHC), jako je antigen HADR nebo HCAB8, B46 atd., Mohou mentální faktory, jako je trauma, hněv důležitým predispozičním faktorem, vést k dekompenzaci populace TS buněk, mohou také podporovat Produkce cytotoxicity.
(2) Imunitní zkřížená reakce: Geny specifické pro štítnou žlázu zahrnují gen TSH receptoru, gen peroxidázy, nespecifické geny štítné žlázy včetně genu HLA, gen pro proteinový nosič, gen pro cytokiny, receptorový gen TCR buněk a diabetes typu 1 Podobnost mezi geny, bakteriemi, viry a antigeny lidských proteinů je běžná a může dojít k imunologické zkřížené reaktivitě.V posledních letech bylo navrženo, že bakterie nebo viry mohou iniciovat autoimunitní onemocnění štítné žlázy pomocí tří možných mechanismů:
1 molekulární mimikry, podobná molekulární struktura mezi infekčním agens a TSH receptorem v epitopu, což způsobuje, že protilátka zkříženě reaguje s vlastním TSH receptorem, například u Yersinia's enterocolitica Má látku podobnou receptoru TSH a u tohoto pacienta 72% obsahuje protilátku Yersin.
2 Infekční faktory přímo působí na tyreoidální a T lymfocyty, indukují cytokiny, indukují MHC třídy II, HLA-DR je exprimován v štítné žláze a T lymfocyty jsou opatřeny autoantigeny jako cíli imunitní odpovědi.
3 Infekční faktory produkují molekuly superantigenu, které indukují T lymfocyty, aby reagovaly na vlastní tkáně.
(3) nadměrné doplňování jódu a užívání léčiv obsahujících jód může způsobit hypertyreózu: např. Kontrastní látky obsahující jód jsou stále v klinickém použití, senioři mají arytmii, někdy s antiarytmií, kdy srdeční selhání musí používat amiodaron, Čína implementuje národnost Jód u pacientů s Gravesovou chorobou má incidence rostoucí tendenci, jód není jen surovinou pro syntézu tyreoidálních hormonů, ale může také zvýšit antigenicitu složek štítné žlázy, vyvolat imunitní odpověď na základě původních defektů genetické susceptibility, Tato situace se často vyskytuje po suplementaci jódu v oblastech s nedostatkem jódu. Podle zahraničních zkušeností se incidence různých autoimunitních onemocnění štítné žlázy po 3 až 5 letech suplementace jódem vrátila na úroveň před suplementací jódem, léky proti štítné žláze (ATD). Léčba, Gravesova choroba také ovlivňuje účinnost příjmu jódu a prodlužuje se doba potřebná k regulaci funkce štítné žlázy do normálního stavu. Kromě toho nadměrný příjem jódu také snižuje dlouhodobou remisi léčby AVG Gravesovou chorobou, takže i pacienti s Gravesovou chorobou dokonce V subklinickém stadiu, tj. Bez hypertyreózy, je snížena pouze hladina TSH v séru a pacient by měl také omezit příjem jódu, aby se snížil nástup a ovlivnil terapeutický účinek.
2. Intervence Společenství
Aktivně mobilizují všechny aspekty společnosti a vytvářejí praktický systém sociální lékařské péče, který je nejpříznivější pro zdraví seniorů, poskytuje zdravotnické vzdělávací služby, preventivní injekce, pravidelné lékařské prohlídky, vedení léků a psychologii. Zdravotní poradenství, včasná detekce pacientů s hypertyreózou a standardizovaná léčba a monitorování, přijímání preventivních opatření pro vnímavé populace.
Stručně řečeno, při prevenci výskytu hypertyreózy je důležité zabránit traumatu, zabránit infekci, racionálnímu užívání léčiv obsahujících jód a vhodnému doplnění jódu.
Komplikace
Komplikace hypertyreózy u starších osob Komplikace, hypertyreóza, angina pectoris, infarkt myokardu, arytmie, kongestivní srdeční selhání, atrioventrikulární blok, A-s syndrom, průjem, kóma, šok, dysfagie, myasthenia gravis, anémie, diabetes, starší, revmatoidní artritida, lupus, syndrom suchosti Trombocytopenická purpura
1. Hypertyreóza (onemocnění srdce)
Jedná se o běžnou komplikaci hypertyreózy, domácí zpráva představuje 8,6% až 17,5% hospitalizovaných pacientů s hypertyreózou. U starších pacientů je vyšší míra hypertyreózy spojená s hypertyreózou.
(1) Hlavní mechanismus způsobující srdeční onemocnění:
1 kvůli zvýšenému hormonu štítné žlázy, systémovému hypermetabolismu, zvýšené spotřebě kyslíku v tkáni, podporují tachykardii, zvýšenou zátěž myokardu, hypoxii myokardu, což vede k angině pectoris, infarktu myokardu.
2 vysoká aktivace hormonů štítné žlázy aktivuje ATPázu buněčné membrány myokardu, která zvyšuje senzitivitu β-adrenergního receptoru myokardu na katecholamin, zvyšuje excitabilitu a kontraktilitu myokardu a je náchylná k ektopickým rytmům, což vede k arytmii.
3 kvůli nárůstu sinusových uzlin a funkce atrioventrikulárních uzlů působením vysokého hormonu štítné žlázy, v kombinaci se zvýšenou citlivostí myokardu na katecholaminy, zvýšením srdeční frekvence a zvýšenou kontraktilitou, což způsobuje relaxaci myokardu, systolické přetížení, což vede k zvětšení a srdečnímu selhání, stáří V důsledku faktorů, jako je ischemická choroba srdeční, je srdeční nadace špatná a výskyt onemocnění nehtů se výrazně zvyšuje.
(2) Diagnostická kritéria pro onemocnění nehtů: Účinek hypertyreózy na srdce je všudypřítomný. Například elektrokardiogram se mění, ale nelze jej považovat za srdeční onemocnění. Proto musí být splněna určitá kritéria před diagnózou. Neexistuje jednotný diagnostický standard a obecně se dodržuje zásada. Pro:
1 zvětšení srdce.
2 zřejmá arytmie (fibrilace síní, supraventrikulární tachykardie, ventrikulární tachykardie, vodivý blok a častá předčasná kontrakce atd.).
3 městnavé srdeční selhání.
4 angina pectoris, akutní infarkt myokardu.
5 Po kontrole nad hypertyreózou je poškození srdce zjevně zlepšeno nebo zmizelo.V případě diagnózy hypertyreózy je jedna z výše uvedených podmínek v souladu s některou z 1 až 4 plus pátou a jiné příčiny srdečních onemocnění jsou vyloučeny. Diagnostika onemocnění nehtů může být stanovena. Fibrilace síní (včetně paroxysmalu nebo perzistence) má nejvyšší incidenci, následuje zvětšení srdce a srdeční selhání. Srdeční selhání je častější u starších pacientů s atrioventrikulárním blokem III. Stupně a dokonce i syndromem A-S. A je také uveden syndrom nemocných sinusů.
2. Hypertyreóza
Toto onemocnění je nejzávažnější komplikací hypertyreózy, úmrtnost je vysoká až 60% až 80%, zvláště nebezpeční jsou starší staří. Za předpokladu, že není kontrolována hypertyreóza, je to nejčastější podnět způsobený stimulací stresu, jako je závažná infekce, trauma, chirurgie atd. Faktory, při operaci hypertyreózy, kdy není hypertyreóza plně kontrolována nebo u pacientů s těžkou hypertyreózou, 131 jodová radioterapie nepřijala nezbytná opatření, mohou také vést k krizi hypertyreózy.
(1) Patogeneze: Výskyt hypertyreózy může být způsoben mnoha faktory: 1 uvolněním velkého množství tyroxinu do krevního oběhu, 2 zvýšením volného tyroxinu v krvi, 3 abnormální reakcí těla na hormon štítné žlázy, 4 zvýšením adrenergní aktivity ; Clearance jaterních hormonů 5 v játrech je snížena.
(2) Klinické příznaky: Hypertyreóza způsobená difúzním a nodulárním strumem může způsobit krizi, typické klinické projevy vysoké horečky, pocení, tachykardie, časté zvracení a průjem, paralýza, dokonce kóma, šok, elektrolyty Nevyvážený a nakonec zemřel na respirační a oběhové selhání Většina pacientů má zjevnou strumu. Starší pacienti mohou mít pouze abnormální srdce, zejména arytmii nebo gastrointestinální příznaky a jasnější příčiny onemocnění.
(3) Zásady ošetření:
1 chránit tělesné orgány, zabránit funkčnímu selhání: horečka, lehčí, používat velké množství aspirinu, protože to může zvýšit metabolismus pacienta, ale také konkurovat proteinu vázajícímu tyreoidální hormony na zvýšení volného hormonu, vysokou horečku Při aktivním fyzickém chlazení, pokud je to nutné, by umělé hibernace, kvůli významnému zvýšení metabolismu, měly dodávat kyslík, kvůli vysoké horečce, zvracení a velkému pocení, je třeba přidat vodu, upravit nerovnováhu elektrolytů, přidat cukr a vitamíny, aplikovat kortikosteroidní ošetření.
2 snížit hladinu cirkulujících hormonů štítné žlázy: perorální nebo žaludeční sonda nazální krmení velkých dávek thiomočovinových antithyroidních léčiv (propylthiouracil 600 ~ 1000 mg / d nebo methimazol 60 ~ 100 mg / d), může být rychle (do 1 hodiny) Zabraňte organické vazbě jodidu ve štítné žláze a potom udržujte množství.Po použití thiomočovinového léčiva po dobu 1 hodiny spusťte jód (30 kapek roztoku sloučeniny jódu nebo roztoku sloučeniny jódu 3 ~ 4 ml / d). Produkce dalšího hormonu štítné žlázy produkovaného použitým jodem je zcela inhibována.
3 snižují odezvu okolní tkáně na hormon štítné žlázy: antiathatická léčiva mohou snižovat účinek okolní tkáně na katecholaminy, běžně používaný propranolol (perorálně každých 6 hodin, 40 až 80 mg denně nebo intravenózní injekce 1 až 5 mg), reserpin a呱 乙 啶 a tak dále.
4 Kontrolní pobídky: aktivně se zabývají příčinami různých chorob, které způsobují krizi, včetně používání antibiotik k léčbě infekcí.
(4) Prognóza:
První 3 dny po zahájení léčby je klíčovým okamžikem pro záchranu. Pokud je léčba úspěšná, pacient se zlepší do 1 až 2 dnů po léčbě a zotaví se do 1 týdne Po obnovení krize lze postupně snižovat jód a kortikosteroidy.
2. Chronická hypertyreóza štítné žlázy
(1) Diagnóza: Chronická hypertyreóza je neuróza hypertyreózy, komplikace svalů. Diagnóza je založena na: 1 klinické diagnóze hypertyreózy s nebo bez chronické slabosti svalů a svalové atrofie, 2 svalů Elektrický diagram ukazuje, že časový limit cvičební jednotky je zkrácen, aby se zvýraznila charakteristická změna typu myopatie, a 3 léze svalové tkáně jsou způsobeny hlavně myogenním poškozením a 4 další neuromuskulární léze jsou způsobeny jinými příčinami.
(2) Klinické příznaky: Většina pacientů s nástupem příznaků hormonů štítné žlázy, několik z nich se svalovou slabostí končetin jako prvním příznakem, nebo se zvýšeným výkonem štítné žlázy a ztrátou svalů vyskytuje současně, většina svalové slabosti se objevuje v horních končetinách a / nebo Proximální konec dolní končetiny může mít potíže s polykáním.
(3) léčba a prognóza: léčba anti-štítné žlázy léky, po kontrole hypertyreózy, bude myopatie postupně léčit, a léčba hypertyreózy po dobu 3 až 5 měsíců, myopatie může úplně vrátit k normální.
3. Ostatní
Hypertyreóza má řadu imunitních nemocí, jako je myastenie gravis, zhubná anémie, diabetes, revmatoidní artritida, glomerulonefritida, lupus erythematosus, Sjogrenův syndrom, idiopatická trombocytopenická purpura, kůra atd. V klinické praxi je to vzácné.
Příznak
Příznaky hypertyreózy u starších pacientů Časté příznaky Vztek, úbytek hmotnosti, oční halucinace, blokáda, únava, nauzea, bolest břicha, průjem, slabost
Klinické projevy hypertyreózy zahrnují hlavně T3, hypersekreční skupinu T4, strumu a oční příznaky, ale u starších lidí nejsou klinické projevy hypertyreózy typické, často léčené zvláštním výkonem, snadno špatně diagnostikovány.
1.T3, sekreční syndrom T4
(1) Skupina s vysokým metabolickým syndromem: V důsledku nadměrné sekrece T3 a T4 jsou tři hlavní živiny cukru, tuku a bílkovin hypermetabolizovány, oxidace je zrychlena, produkce tepla a rozptyl tepla jsou výrazně zvýšeny, takže pacienti si často stěžují na teplo a pot a pokožka je vlhká. Je to zřejmé v dlaních, zádech, krku, hrudníku a podpaží. Může mít nízkou teplotu a vysokou horečku v krizi. V důsledku vyšší spotřeby energie se katabolismus bílkovin urychluje a způsobuje zápornou rovnováhu dusíku, což má za následek nadměrnou spotřebu svalů a jiných tkání. Hubnutí je slabé, pacient si často stěžuje na únavu a hubnutí a asi 80% starších pacientů s hypertyreózou může vidět hubnutí, což je důležitější vodítko pro starší hypertyreózu.
(2) Duševní nervový systém: T3, T4 působí na nervový systém a často způsobuje, že jsou pacienti nervózní, náchylní k vzrušení, podrážděnost, hyperaktivita, někdy nedostatek koncentrace, někdy halucinace, bludy, paranoia a dokonce sebevražda. Myšlenky a násilné epizody atd. Jsou snadno diagnostikovány jako duševní choroby. Tyto stavy jsou běžné u mladších pacientů s hypertyreózou a starší lidé představují pouze 25%. Někdy jsou starší lidé s hypertyreózou hloupí, letargičtí, depresivní a lhostejní a vypadají jako stárnutí. Dokonce i kachexie, tento stav se nazývá "apatický hypertyreóza", často jen určitý příznak je vynikající, může být kvůli dlouhodobému hypertyreóza nebyla diagnostikována a léčena, což vede k extrémnímu selhání různých orgánů v těle, a snadno vyvolat krizi, by měla být Buďte opatrní, například oční víčka jsou mírně zavřená, jazyk je natažený, ruce natažené dopředu a mírný rytmický třes, někdy celé tělo vibruje, reflexy šlachy jsou aktivní nebo hyperaktivní a zkracuje se doba odrazu.
(3) Kardiovaskulární systém: Vzhledem k hypermetabolismu působí hormon štítné žlázy přímo na myokard a periferní cévní systém, zvyšuje se sympatická aktivita, uvolňují se katecholaminy a hormon štítné žlázy může zvyšovat citlivost myokardu na katecholaminy, takže se zvyšuje srdeční frekvence, myokard Zvýšená kontrakční síla, zvýšený objem mrtvice, což vede ke zvýšenému systolickému krevnímu tlaku, v kombinaci s hypertyreózou, vaskulární dilatací, snížením periferní rezistence, takže se zvyšuje systolický krevní tlak, mírně nižší diastolický krevní tlak, což vede ke zvýšenému rozdílu v pulsním tlaku, zvyšuje se také krevní oběh, může se zhoršovat po dlouhou dobu Zátěž srdce, pacient si stěžoval na palpitace, tlak na hrudi, dušnost, zvýšený po činnosti, těžké případy mohou vést k hypertyreóze, ale diagnóza musí vyloučit revmatické srdeční choroby, ischemické choroby srdeční a vysoké srdeční choroby atd., Běžné příznaky jsou následující: 1 tachykardie, Většinou sinus, obvykle 90 ~ 120krát / min, odpočinek a obecná sedativa je obtížné zmírnit, je jednou z charakteristik tohoto onemocnění, ale asi 40% starších pacientů s hypertyreózou srdeční frekvence <100krát / min; 2 arytmie Časná pulzace je nejčastější, může se vyskytnout síňová, komorová a hraniční, zejména při předsíňových kontrakcích, někdy paroxyzmální nebo perzistentní fibrilaci síní a místnost Občas je atrioventrikulární blok u starších pacientů, fibrilace síní a blokování vodivosti relativně časté, někteří učenci naznačují, že možnost nového typu fibrilace síní by měla být považována za vyloučení hypertyreózy; 3 srdeční zvuky a šelest, kvůli zvýšené srdeční kontrakci První srdeční hypertyreóza, oblast mitrální chlopně má často I ~ II systolický šelest, diastolický šelest je vzácný; 4 srdeční hypertrofie, zvětšení nebo dokonce selhání, často kongestivní srdeční selhání pravé komory, častější u starších osob Výše uvedená kardiovaskulární výkonnost je obecně zlepšena nebo úplně zmizí po kontrole hypertyreózy.
(4) Trávicí systém: nadměrná chuť k jídlu, ale významně snížená tělesná hmotnost, je jednou z charakteristik této choroby, ale u starších pacientů méně než 1/4 chuti k jídlu a 1/3 až 1/2 anorexie pacientů, Může být spojován s dalšími gastrointestinálními příznaky, jako je bolest břicha, nauzea a refrakterní zvracení, hypertyreóza často doprovázená průjemem, ale u starších osob může mít také zácpu, játra mohou být mírně zvětšena, poškození jaterních funkcí může mít zvýšenou alaninaminotransferázu, litr Vysoká amplituda není velká a lze ji získat po kontrole nad hypertyreózou. Někteří mohou mít žloutenku, ale těžká žloutenka je vzácná.
(5) Muskuloskeletální systém: v důsledku nadměrného působení tyroxinu na svaly, podporujícího rozklad kreatininu a fosfokreatinu, inhibici aktivity fosfokreatinové kinázy, poruchy metabolismu energie mitochondrií a absorpce kreatinu ve svalech; kosterní sval, myokardiální A biochemické změny, jako jsou extraokulární svaly, postupně postupují k patologickým změnám, protože proximální svaly obsahují bohaté mitochondrie, takže nejvíce svalová choroba nejprve postihuje proximální svaly, jako jsou svaly lopatky a pánve, většinou omezené na kmen a Svaly končetin, symetrické rozložení, lopatkové a pánevní svaly pásů se mohou objevit symetrické atrofie, klinické projevy akutní a chronické myopatie, pacienti si stěžovali na slabost, obtížné akce, zejména na podlaze, vztyčené postavení a nepřetržité česání, more, častěji v Mladí muži a muži středního věku, ale také starší lidé, mají občas jako primární projev periodickou paralýzu. Někdy je s myastenie gravis spojena také hypertyreóza, nadměrný tyroxin navíc může urychlit resorpci kosti a osteogenezi, ale aktivity osteolytické resorpce kosti. Aktivnější, intracelulární přeměna vápníku a hořčíku, zvýšené vylučování vápníku močí, snížená absorpce vápníku ve střevě, v kombinaci se systémovou hypertyreózou, kosti Nedostatečná matice bílé hmoty, která vede k osteoporóze, zejména u starších žen, které byly menopauzální, může být osteoporóza patrnější, což zvyšuje riziko zlomenin, velmi málo patologických zlomenin, zejména zlomeniny kompresního kužele Nebo zlomenina krčku stehenní kosti, vápník v krvi je normálnější, ale volný vápník může být zvýšen, aktivita alkalické alkalické fosfatázy v séru je zvýšena, zvýšená exkrece hydroxyprolinu, pyridinolu a deoxypyridinolinu v moči zvýšena, hustota kostí snížena.
(6) Krevní systém: Většina pacientů s hypertyreózou má počet červených krvinek, normální velikost a tvar, normální koncentraci hemoglobinu; neutrofily se často snižují, takže celkový počet periferních bílých krvinek je snížen, někdy méně než 3,0 × 109 / l, ale lymfocyty jsou absolutně Hodnoty a procenta a monocyty se zvyšují, zkracuje se životnost destiček a kůže je náchylná k purpuře.
2. Goiter
Goiter je jedním z hlavních klinických projevů pacientů s hypertyreózou, ale mnoho starších pacientů často nemá zjevnou strumu. Pro Gravesovu chorobu je struma obecně difuzně zvětšená, bilaterálně symetrická a isthmus se zvětšuje, pohybuje se nahoru a dolů s polykáním. , měkčí, dlouhodobí pacienti jsou těžší, levé a pravé listy se někdy mohou dotknout chvění a poslouchat cévní šelesty, zejména výše, což naznačuje, že krevní zásobení je bohaté, jedna z charakteristik této choroby, občas se oteklá štítná žláza nachází ve hrudní kosti V zadním mediastinu, radionuklidu nebo rentgenovém zobrazování je nutné zjistit, že struma může být klinicky jednoduše rozdělena do tří stupňů: I. stupeň, zvětšení štítné žlázy není zřejmé a lze dosáhnout pouze průměru. Při polykání lze vidět palpaci nebo vizuální kontrolu do 3 cm; II., Ale otok nepřesahuje sternocleidomastoidní svaly; III. Stupeň je štítná žláza výrazně zvětšena, přesahuje sternocleidomastoidní svaly, ale obecně je stupeň strumy Neexistuje zjevný vztah mezi závažností hypertyreózy.
3. Oční znamení
Včetně benigních exophthalmos a infiltrative exophthalmos, benigní exophthalmos často asymptomatický, pouze oční příznaky: 1 rozšíření očních trhlin, pohled, pohled, celkový zrak <18 mm; 2 stažení stahu očních víček (挛), Když se oční bulva dívá dolů, horní víčko se nemůže otáčet; když se oční bulva dívá vzhůru, nemůžete zmačkat kůži na čele; 4 když je vidět blízký objekt, obě oči jsou soudržná a většina výše uvedených očních chorob je způsobena nadměrnou stimulací adrenalinu. Po účinné kontrole tyrotoxikózy se syndrom oka často zotavuje sám a prognóza je dobrá.
Infiltrační exophthalmos mají často příznaky, pacienti si často stěžují na světlo, dvojité vidění, ztrátu zraku, pocit cizího těla, bolest, brnění, trhání, snížený pohyb očí, dokonce fixní, celkový zrak> 19 mm, někdy až 30 mm Vlevo a vpravo může být zrak obou očí odlišný, může existovat jedna strana oka, díky vysokému oku nelze víčka uzavřít, spojivky a rohovka jsou často exponovány, zejména při spánku, náchylné k vnějším podnětům, způsobující kongesci, otoky a často infekce, spojivky často Vybíjení konverze s různým stupněm konjunktivitidy s exsudací, také keratitida, může tvořit vředy rohovky a úplný oční zánět, což má za následek slepotu, infiltrační exoftalmy hlavně v důsledku otoku pojivové tkáně, hyperplazie, buněčné a tukové infiltrace Kromě toho je pro Gravesovu chorobu jedinečná infiltrace extraokulárních svalových lymfocytů, otoky, ruptura svalových vláken a nekróza nebo ochrnutí. Asi 5% pacientů s hypertyreózou se může objevit před nástupem hypertyreózy nebo může být odloženo do 15 až 15 po začátku hypertyreózy. O 20 let později a jeho zhoršení nebo zlepšení není často ovlivněno klinickým průběhem hypertyreózy.Obecný stupeň exophthalmosu významně nesouvisí se stavem hypertyreózy, asi 5% případů nemusí mít hypertyreózu. Euthyroidní exophthalmos nebo Gravesova nemoc, přesná patogeneze není jasné, že se obecně předpokládá, že je výsledkem kombinovaných účinků humorální a buněčné imunity.
Přezkoumat
Vyšetření hypertyreózy u starších osob
1. Obecná kontrola
(1) Krevní rutina: Celkový počet bílých krvinek je snížen, absolutní hodnota a procento lymfocytů jsou zvýšeny a hemoglobin je většinou normální.
(2) krevní cukr: tyroxin na jedné straně zvyšuje využití glukózy v okolních tkáních a současně podporuje rozklad glykogenu a urychluje absorpci glukózy ve střevě. Hladina glukózy v krvi nalačno je normální a maximální hladina glukózy v krvi se zvyšuje po jídle nebo orálním testu tolerance glukózy. Plazmatický inzulín podobný cukrovce se také zvýšil, ale není zjevné zpoždění sekrece inzulínu. Změna metabolismu glukózy způsobená hypertyreózou se po kontrole hypertyreózy sama vrátí k normálu. Například po původním diabetickém hypertyreoidismu může být diabetes zhoršován.
(3) Krevní lipidy: Syntéza a rozklad cholesterolu a triacylglycerolu se zvyšuje, když je hypertyreóza, ale rozklad je více než syntéza, takže krevní cholesterol je často nízký, triacylglycerol může být také o něco nižší a zvýšené mastné kyseliny a glycerol jsou zvýšeny.
(4) Jiné: Testy jaterních funkcí mohou mít zvýšenou transaminázu a alkalickou fosfatázu, malý počet pacientů se zvýšeným bilirubinem; vápník v krvi, zejména volný vápník, zvýšený trend, aktivita izoenzymu alkalické fosfatázy v séru a vápník v kostech Zvýšila se hladina hormonu, zvýšilo se vylučování vápníku a fosforu v moči a fekální vápník a fosfor v stolici a zvýšila se vylučování hydroxyprolinu, pyridinolu a deoxypyridinolinu v moči.
2. Test funkce štítné žlázy
(1) Stanovení bazální metabolické rychlosti: Bazální metabolická rychlost se vztahuje na množství tepla generovaného na metr čtvereční plochy povrchu těla za hodinu poté, co se lidské tělo postilo po dobu 14 až 16 hodin, a absolutní klidová poloha a teplota okolí jsou mezi 16 a 20 ° C. Rozsah je -10% až 15% a přibližně 95% pacientů s hypertyreózou je vyšší než obvykle. Stupeň zvýšení odpovídá závažnosti onemocnění. Klinicky 15% až 30% je lehké, 30% až 60% je střední a> 60% je těžké. Stanovení bazální metabolické rychlosti však ovlivňuje mnoho faktorů. Pro diagnostiku a hodnocení léčebného účinku je třeba vyloučit další ovlivňující faktory, jako je těhotenství, horečka, kardiopulmonální nedostatečnost, anémie a maligní nádor. Následující klinický vzorec se běžně používá nalačno po dobu 12 hodin. Po 8 hodinách spánku se měřila tepová frekvence a krevní tlak ráno při klidném ležení a poté se vypočítala podle vzorce.
Bazální metabolický poměr (%) = (rozdíl mezi pulzní frekvencí a tlakem) - 111
Bazální metabolická rychlost (%) = 0,75 × [tepová frekvence (0,74 × tlakový rozdíl pulsu)] - 72
(2) Stanovení celkového obsahu tyroxinu v séru (TT4): Jedná se o nejčastěji používaný screeningový test na funkci štítné žlázy. Může být stanoven kompetitivním testem na vazbu proteinů a radioimunoanalýzou (RIA). První metoda je jednoduchá, není třeba připravovat protilátky, normální hodnota je 4 ～ 12 μg / dl, ale jeho specificita je nižší než specifičnost RIA Normální hodnota RIA je 7,6 ± 1,3 μg / dl. Stanovení TT4 není ovlivněno jódem v potravinách a lécích, ale je ovlivněno proteinem vázajícím tyroxin v séru (TBG). Účinek se zvyšuje nebo snižuje se zvyšováním nebo snižováním TBG TBG se zvyšuje estrogenem, těhotenstvím, virovou hepatitidou a dalšími faktory a je ovlivňován androgenem, závažným onemocněním jater, hypoproteinemií a prednisonem. Kromě toho může TT4 způsobit vysokou TT4émii u mnoha akutních a chronických onemocnění v důsledku snížení T4 v periferních tkáních na T3, ale v této době je funkce štítné žlázy normální, jako jsou systémové infekční choroby, infarkt myokardu, těžká dysfunkce jater a ledvin a malignita. Nádory atd. By měly věnovat pozornost analýze TT4, zvýšení TT4 nelze použít jako pozitivní diagnózu hypertyreózy.
(3) Celkový sérový trijodtyronin (TT3): měřeno pomocí RIA, rovněž ovlivněné TBG, normální hodnota je 100 ~ 150 μg / dl, na počátku raného stadia hypertyreózy často T4 roste dříve a rychleji, účinek po léčbě Pozorování a recidiva jsou citlivější než T4 a mají význam pro diagnózu hypertyreózy T4. Proto může být stanovení T3 preferovanou screeningovou metodou pro hypertyreózu. U starších lidí s normální funkcí štítné žlázy jsou hodnoty T3 obvykle normální nebo snížené, takže T3 je velmi vysoká. Může to být hypertyreóza.
(4) Stanovení anti-T3: T4 se na periferii přemění na aktivní T3 a také uzavře jod vnitřním prstencem za vzniku 3,3 ', 5'-trijodtyroninu ( rT3), 95% -98% séra rT3 je z T4, 2% ～ 5% je vylučováno štítnou žlázou, normální hodnota je 0,56 ~ 0,92 nmol / l (radioimunoanalýza), sérové rT3 je významně zvýšeno při hypertyreóze, jeho hladina je T3, T4 je paralelní, ale při těžkém stresu a chronickém onemocnění se často zvyšuje i rT3, takže zvýšení rT3 nelze použít jako diagnostické kritérium pro hypertyreózu.
(5) Stanovení bezsérového T4 (FT4) a volného T3 (FT3): Většina tyroxinu v krvi je ve stavu bez obsahu v kombinaci se sérovým proteinem na bázi TBG a obsah volného tyroxinu je velmi malý, za FT4 se považuje pouze 0,03% T4, FT3 představuje pouze 0,3% z celkového T3. Stanovení volného tyroxinu není ovlivněno TBG a představuje hladinu hormonů v tkáních, je nejcitlivějším a nejcennějším ukazatelem funkce štítné žlázy a může být stanovena pomocí RIA. Normální hodnota FT4 je obecně 10 ~ 25pmol / L, pacient s hypertyreózou je výrazně zvýšen, normální FT3 je 2,2 ~ 6,8 plmol / L, bez ohledu na světlo, typické nebo atypické případy, diagnostická míra výskytu je vyšší než TT3 a TT4, diagnóza hypertyreózy Míra shody je až 100%.
(6) Měření hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH): normální sérový TSH je 0,3 ~ 5,0 mU / l, když hypertyreóza, zpětná inhibice uvolňování TSH, obecná RIA (normální hodnota 0 ~ 10μU / ml) často nemůže být pacienty s hypertyreózou a normální Lidský TSH se rozlišuje, v poslední době byl TSH-IMA používán ke stanovení TSH. Bylo zjištěno, že hypertyreóza a dokonce i subklinický hypertyreóza snížila TSH. Je to nejcitlivější indikátor pro diagnostiku hypertyreózy a má náhradu za hormony uvolňující hormony štítné žlázy. (TRH) Role excitačního testu, zvýšení TSH, může obecně vyloučit diagnózu hypertyreózy, jako je hypertyreóza se zvýšeným TSH, jen vzácně u nádorů hypofýzy nebo hypofýzy, je selektivně necitlivý na T3 nebo T4.
(7) Test stimulace TRH: intravenózní injekce uměle syntetizovaného TRH 200 ~ 500μg, za normálních podmínek, TSH rychle vzrostl 5 ~ 25μU / ml, vrcholil po 30 minutách, vrátil se k normálu po 120 minutách, zvýšil FT3 a FT4 na hypofyzárních TSH buňkách Tam je inhibice, takže TSH není vzrušený TRH. Po stimulaci TSH, TSH není vidět v subklinickém hypertyreoidismu, funkce štítné žlázy je normální, a hypofyzární onemocnění je spojeno s nedostatečnou sekrecí TSH. To by mělo být zaznamenáno během diagnózy. TSH, není třeba zavádět do těla nuklidy, malé vedlejší účinky, jednoduchá operace, pouze 1 ~ 2h, je bezpečnější pro starší pacienty s ischemickou chorobou srdeční, v zásadě nahradí test inhibice T3, ale v posledních letech s použitím metody TSH-IMA, TRH vzrušený Proces má také tendenci být nahrazen.
(8) Protilátky proti štítné žláze: U pacientů s Gravesovou chorobou lze měřit řadu protilátek proti štítné žláze, jako jsou protilátky proti receptoru TSH (TRAb), protilátky proti tyreoglobulinu a anti-peroxidázy a druhé gliové protilátky. Mezi nimi má TRAb pozitivní nejen diagnostickou hodnotu pro Gravesovu (80% -95% pozitivní) nemoc, ale také usnadňuje následnou účinnost a hodnotí recidivu po léčbě. Například konec léčby léky proti štítné žláze, TRAb negativní, předpovídá dlouhodobou remisi onemocnění a naopak. TRAb je trvale pozitivní a po vysazení se může opakovat, anti-peroxidázové protilátky s vysokým titrem naznačují Hashimotovu tyreoiditidu.
3. Zobrazování nuklidů štítné žlázy
Pokud chcete pochopit funkci štítné žlázy, včetně měření štítné žlázy štítné žlázy a skenování štítné žlázy, neměla by být radionuklid první volbou pro vyšetření in vivo, ale k diagnostice hypertyreózy by měla být použita první zkouška in vitro a míra absorpce jódu štítné žlázy. Abychom porozuměli funkci štítné žlázy kromě morfologických informací (jako je diagnostika štítných žláz štítných žláz nebo jiných nových biologických chorob), je třeba provést vyšetření štítné žlázy, aby se identifikovala Gravesova choroba a několik uzlů nebo jednotlivé toxické adenomy atd. Nuklidy jsou 131I, 125I, 123I a 99Tc (TcO4 perrhenátový ion), z nichž 99 Tc má nízké záření, není organizována štítnou žlázou a může být skenována po dobu 30 minut po intravenózní injekci, aniž by byla ovlivněna antithyroidními léky. Dokáže pochopit krevní zásobu štítné žlázy, má určité výhody, ale 99Tc není vhodný pro skenování zadní sternum nebo mediastinální strumy.
4. Ultrazvukové vyšetření štítné žlázy
Rozumí velikosti štítné žlázy, prostor je cystický nebo pevný, pro klinicky obtížné odhalení malých uzlíků je ultrazvuk citlivý, kromě barevného Dopplerova ultrazvuku může stále měřit průtok krve štítné žlázy.
5. Biopsie štítné žlázy
Když pacienti s hypertyreózou potřebují určit povahu štítných žláz, nebo identifikovat Gravesovu chorobu nebo Hashimotovu tyreoiditidu, lze tento test zvážit, většina domácího použití biopsie tenkou jehlou aspirace (FNAB), diagnostická přesnost až 90% Výše je specifičnost vysoká, operace je jednoduchá, bezpečná a pacient je snadno přijatelný, ale je ovlivněn úrovní autora a zkušeností s pozorováním buněk.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika hypertyreózy u seniorů
Diagnostická kritéria
Hypertyreóza dospělých je typická pro klinické projevy, v kombinaci s výsledky experimentálního vyšetření je snadno diagnostikovatelná, zatímco starý hypertyreóza není, u starších lidí je sekrece štítné žlázy snížena, když je hypertyreóza zvýšená, ačkoli může dojít ke zvýšení sekrece hormonů štítné žlázy, ale může to být způsobeno vazbou hormonů štítné žlázy na krev Snížená schopnost tkáně reagovat na tento hormon je oslabena a doprovázena dalšími změnami stárnutí, což vede ke klinickým projevům hypertyreózy u starších osob, je pravděpodobnější, že bude nesprávně diagnostikována, chybí diagnóza nebo opožděná diagnóza, ale její účinnost je lepší než hypertyreóza dospělých, aby se zlepšila úroveň diagnostiky a léčby, Nejen, že byste měli být obeznámeni s klinickými projevy obecné hypertyreózy, ale musíte také znát speciální projevy senilní hypertyreózy, existuje mnoho nemocí, které způsobují hypertyreózu u starších osob (tabulka 1). Vzhledem k jejich rozdílné etiologii a klinickým projevům jsou léčebné metody odlišné. Musí být přesně identifikována.
Geriatrická toxická difúzní struma: toxická difúzní struma, známá také jako Gravesova choroba (označovaná jako GD), je orgánově specifické autoimunitní onemocnění se zvýšenou sekrecí hormonu štítné žlázy (TH), kromě strumotvorného a hypermetabolického syndromu. Stále se vyskytuje exoftalmie a méně běžné sputum mucinózní edém nebo silné prsty, které se mohou objevit v kombinaci nebo samostatně, jako je hypertyreóza bez exoftalmu nebo těžká exoftalóza, ale nedostatek hypertyreózy.
Diferenciální diagnostika
1. Hrobová hypertyreóza
Toto onemocnění je nejčastějším typem hypertyreózy. Štítná žláza je difuzně oteklá a má jednotnou strukturu. Je měkká nebo mírná. Pokud je léčena jódem nebo nadměrným příjmem jódu, může být obtížná. Pokud je doprovázena vynalezenými očima, zejména invazivní. Exophthalmos, nebo sakrální mucinózní edém, je charakteristickým důkazem Gravesovy choroby. Nodulární struma je častější u starších pacientů. Není snadné se identifikovat s Grawovou chorobou, pokud je spojena s Gravesovou chorobou. Dokazuje se detekcí autoimunitních protilátek. Přítomnost protilátek, jako je TRAb, přispívá k diagnóze Gravesovy choroby. Radionuklidové skenování ukazuje studené uzly nebo studené uzly a tkáně štítné žlázy mimo uzly vykazují rovnoměrné rozložení radioaktivity, což přispívá k diagnóze Gravesovy choroby.
2. Hashimotova tyreoiditida s hypertyreózou
Toto onemocnění je také běžným typem hypertyreózy u starších pacientů. Mezi klinické příznaky patří zvětšení štítné žlázy, tvrdý nebo tvrdý, nerovný povrch nebo tvar uzliny. Palpace uzlu je nejasná. Snímek štítné žlázy ukazuje radioaktivní distribuci. V oblasti shluků a nepravidelných řídkých oblastí vykazovala autoimunitní protilátka TGAb, TMAb pozitivní, aspirační biopsie s jemnou jehlou velké množství lymfocytů a pleomorfních glandulárních epiteliálních buněk, což může pomoci potvrdit diagnózu.
3. Toxický nádor štítné žlázy a Plummerova choroba
Přítomnost uzlů štítné žlázy je důležitou vlastností tohoto onemocnění, ale uzly nemusí být nutně chorobou. Klíčem je prokázat schopnost vylučovat hormony štítné žlázy samy, pomocí jaderného skenování, je-li to nutné, pomocí testu inhibice T3 (štítné žlázy) Jeho autonomie sekrece, pokud radionuklidové skenování ukazuje „horké uzly“, a funkce okolní tkáně štítné žlázy je inhibována, je charakteristickým projevem tohoto onemocnění; pokud je několik malých uzlů, ukazuje se, že radioaktivní distribuce tkáně štítné žlázy je nerovnoměrná, Skvrny jsou zvětšeny a nejsou inhibovány exogenním T3 nebo hormonem štítné žlázy a autoimunitní protilátky jsou negativní.
4. Jódem indukovaná hypertyreóza
Pacient má v anamnéze nadměrný příjem jódu (amiodaron, jódové kontrastní činidlo atd.), Obvykle malý nebo mírný štítná žláza, tvrdý, bez vaskulárního šelestu, hypertyreóza je mírná, žádná exoftalie, detekce autoimunitních protilátek Negativní stanovení hormonů štítné žlázy je často založeno na zvýšení TT4, FT4, po zastavení příjmu jódu, se snížením jodu v těle se může hypertyreóza postupně uvolňovat.
5. Subakutní tyreoiditida způsobuje hypertyreózu
V časném stádiu nemoci byly štítné žlázy zničeny zánětem a tyreoidální hormon uložený ve folikulech štítné žlázy byl propuštěn do krve, což vedlo k hypertyreoidismu. Ztráta na zadní straně ucha, doprovázená horečkou, která není úměrná hypertyreóze, štítná žláza se může dotknout bolestivé indurace, nebo dokonce celého strumy, ztuhnout, povrch indurace je hladký a kvalita je stejnoměrná, laboratorní test na zvýšenou sedimentaci erytrocytů TT4, TT3 FT4, FT3 byly významně zvýšeny, často výraznější u TT4 a FT4, TSH se snížil; rychlost štítné žlázy 131I byla významně snížena, hypertyreóza byla přechodná, s odezněním zánětu, hypertyreóza rychle zmizela a poté dočasná Hypotyreóza.
6. Subakutní lymfocytární bezbolestná tyreoiditida způsobuje hypertyreózu
Onemocnění je způsobeno tyreoiditidou v časném stádiu a uvolňování hormonu štítné žlázy do krve vede k hypertyreóze. Onemocnění je způsobeno ženami středního věku nebo poporodní a může se také vyskytovat u starších lidí. Často je hlášeno jako hypertyreóza. Tento typ hypertyreózy je obvykle těžký a štítná žláza je lehká. Mírně oteklé, žádná vědomá bolest a citlivost, žádná exoftalmie, zvýšený hormon štítné žlázy, často zvýšené o TT4 a FT4, zatímco rychlost vychytávání štítné žlázy 131I se snížila, autoprotilátková detekce TGAb, TMAb často pozitivní, obecně Hypertyreóza mění samoléčení během 2 až 4 týdnů a liší se od Gravesovy choroby.
7. Nadměrná sekrece TSH způsobuje hypertyreózu
Hypofytická sekrece TSH adenomu způsobila hypertyreózu, klinicky velmi vzácná, tento typ hypertyreózy je charakterizován zvýšenou hladinou TSH v séru, snadno rozlišitelnou s Gravesovou chorobou nebo jinými formami hypertyreózy, zvýšení TSH je obecně mírné až střední, nikoli jako typičtí pacienti s hypotyreózou Vysoké příznaky hypertyreózy jsou obvykle mírné, střední, bez invazivních exoftalmů a předního tibiálního mucinózního edému, negativního testu na autoimunitní protilátky, CT hypofýzy nebo nukleárního magnetického vyšetření lze nalézt u nádorů hypofýzy, také u nádorů hypofýzy smíšených, oba se vylučují TSH také vylučuje růstový hormon (GH) a prolaktin (PRL), a proto se může klinicky vyskytnout také syndrom akromegalie a amenorey.
8. Folikulární rakovina štítné žlázy způsobuje hypertyreózu
Tento typ hypertyreózy je velmi vzácný a může se vyskytnout u pacientů s metastatickým karcinomem štítné žlázy nebo primárním karcinomem štítné žlázy (horké uzly) s vysokou sekreční funkcí. Podle anamnézy, klinického a laboratorního vyšetření (včetně autoprotilátek), B-ultrazvuku, radionuklidu Při skenování a FNAB biopsii lze tento typ hypertyreózy identifikovat s jinými typy hypertyreózy.
