Jaterní encefalopatie u starších osob
Úvod
Úvod do jaterní encefalopatie u seniorů Hepatální encefalopatie (HE) je syndrom dysfunkce centrálního nervového systému, který je založen na metabolických poruchách způsobených závažným onemocněním jater nebo rozsáhlým portálovým-venálním zkratem. Jeho hlavní klinické projevy jsou porucha vědomí, poruchy chování a kóma. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,075%, častější u pacientů s cirhózou hepatitidy B. Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: mozkový edém, hepatorenální syndrom
Patogen
Příčina jaterní encefalopatie u starších osob
Komplikace jaterních onemocnění (55%):
Hepatální encefalopatie se vyskytuje hlavně u různých typů cirhózy (nejčastější cirhóza po hepatitidě) a může být také způsobena portálovou žilní zkratovou operací, akutním nebo fulminantním selháním jater při těžké virové hepatitidě, toxické hepatitidě a jaterem indukovaným onemocněním jater. Primární rakovina jater, akutní mastná játra během těhotenství, těžká biliární infekce mohou také způsobit jaterní encefalopatii.
Jiné nemoci (35%):
Hepatální encefalopatie, zejména encefalopatie portálního těla, má často zjevné podněty, jako je gastrointestinální krvácení, masivní diuréza draslíku, ascites, dieta s vysokým obsahem bílkovin, spací sedativa, anestetika, zácpa, uremie, chirurgie, infekce. Počkejte.
Patogeneze
Patogeneze jaterní encefalopatie nebyla zcela objasněna, obecně se předpokládá, že patofyziologickým základem jaterní encefalopatie je selhání jaterních buněk a chirurgicky se vyskytující nebo přirozeně vytvořené kolaterální zkraty mezi portálními žilami. Mnoho toxicity ze střev. Metabolity, které nejsou detoxifikovány a vyčištěny játry, vstupují do systémového oběhu kolaterály a procházejí hematoencefalickou bariérou do mozku, což způsobuje dysfunkci mozku. Existuje mnoho teorií o patogenezi jaterní encefalopatie, mezi nimiž je studium teorie otravy amoniakem nejdelší. Most.
Teorie otravy amoniakem
Otrava amoniakem způsobená poruchou metabolismu amoniaku je důležitou patogenezí jaterní encefalopatie, zejména portální shenní encefalopatie Amoniak v krevním oběhu člověka je hlavně odvozen od amoniaku ve střevním, renálním a kosterním svalu, ve kterém je produkován amoniak ve střevě. Hlavní (4g / d), amoniak v krvi je hlavně přeměněn na močovinu a glutamin přes ornitinový metabolický cyklus v játrech, a malá část je metabolizována nebo vylučována přes mozek, ledviny, plíce a jiné tkáně, takže tvorba krevního amoniaku u normálních lidí Klírens je vždy v dynamické rovnováze. Když je funkce jater vyčerpána a / nebo je portál posunut, je snížena schopnost jater syntetizovat močovinu do jater. Amoniak ve střevě je přímo detoxikován játry a vstupuje do systémového oběhu, takže se zvyšuje krevní amoniak. Nadměrné množství potravin nebo léčiv obsahujících dusík, krevní amoniak se dále zvýší, kromě toho zácpa, infekce atd. Může také zvýšit množství amoniaku v těle, mozkové buňky jsou velmi citlivé na amoniak, když velké množství amoniaku do mozkové tkáně může narušit mozek Energetický metabolismus, který způsobuje snížení koncentrace vysokoenergetických fosfátových sloučenin a vysoký krevní amoniak, může inhibovat aktivitu pyruvátdehydrogenázy, a tím ovlivnit produkci acetyl-CoA, zasahovat do cyklu kyseliny trikarboxylové v mozku a na druhé straně amoniak je velký. Při procesu detoxikace se kombinuje s kyselinou a-ketoglutarovou za vzniku kyseliny glutamové a kyselina glutamová se kombinuje s amoniakem za vzniku glutaminu Glutamin je organická osmotická látka a nadměrná syntéza může způsobit otok stelátových buněk, což má za následek otok. Cerebrální edém, kyselina a-ketoglutarová, je důležitým meziproduktem v cyklu trikarboxylové kyseliny. Pokud není přítomen, není zásobování mozkových buněk dostatečnou energií k udržení normální funkce. Glutamát je důležitým excitačním neurotransmiterem v mozku. Při absenci mozkové inhibice se zvyšuje.
2. Synergická toxicita amoniaku, thiolu a mastných kyselin s krátkým řetězcem
Methylmerkaptan je produkt methioninu metabolizovaného bakteriemi v gastrointestinálním traktu, methylmerkaptan a jeho odvozený dimethylsulfoxid, což u experimentálních zvířat může způsobit zmatek, ztrátu orientace, letargii a kómu. Mechanismus jaterní encefalopatie po sklerotizaci u pacientů se sklerózou může souviset s těmito dvěma metabolity: Pach jater může být zápach methylmerkaptanu a dimethyl disulfidu. U pacientů se závažným onemocněním jater krev methyl merkaptanu Koncentrace je zvýšena a nárůst onemocnění mozku je zřetelnější: Mastné kyseliny s krátkým řetězcem (hlavně kyselina valerová, kyselina kaproová a kyselina kaprylová) se vytvářejí rozkladem mastných kyselin s dlouhým řetězcem bakteriemi, které mohou vyvolat experimentální hepatickou encefalopatii v plazmě pacientů s jaterní encefalopatií. A cerebrospinální tekutina je také výrazně zvýšena.
U experimentálních zvířat se selháním jater nestačí žádná ze tří toxických látek, amoniak, thiol a tuk s krátkým řetězcem, pokud se používají v malém množství, k vyvolání jaterní encefalopatie.Při použití v kombinaci, i když se dávka nezmění. To může způsobit příznaky mozku. Z tohoto důvodu někteří učenci navrhli, že synergická toxicita amoniaku, thiolu a mastných kyselin s krátkým řetězcem pro centrální nervový systém může hrát důležitou roli v patogenezi jaterní encefalopatie.
3. Teorie pseudo-neurotransmiterů
V roce 1971 navrhl Fischer teorii pseudo-neurotransmiterů na jaterní encefalopatii: Hlavní obsah této teorie je následující: aromatické aminokyseliny v potravinách, jako je tyrosin, fenylalanin atd., Působením enterobakteriální dekarboxylázy Je převeden na tyramin a fenethylamin. Pokud jsou normální, tyto dva aminy se rozkládají a vylučují monoaminoxidázou v játrech. Když selže funkce jater, je clearance odstraněna. Tyto dva aminy mohou vstoupit do mozkové tkáně a působit v mozku jako p-hydroxyláza. Při formování aminů (β-hydroxytyraminu) a fenylethanolaminu je chemická struktura těchto dvou látek podobná normálnímu neurotransmiteru norepinefrinu, ale nemůže přenášet nervové impulsy ani slabé, takže se nazývá pseudo-neurotransmiter. Když je pseudo-neurotransmiter zachycen mozkovými buňkami a nahrazuje normální vysílač v synapse, nervové vedení je narušeno a excitační impuls nemůže být normálně přenesen do mozkové kůry, aby způsobil abnormální inhibici a došlo k narušení vědomí a bezvědomí.
4. Teorie nerovnováhy metabolismu aminokyselin
Stanovení aminokyselin v plazmě zjistilo, že pacienti s cirhotickou dekompenzací zvýšili plazmatické aromatické aminokyseliny (jako je fenylalanin, tyrosin, tryptofan), zatímco aminokyseliny s rozvětveným řetězcem (jako je valin, leucin, isoleucin) ), metabolismus aminokyselin obou skupin je nevyvážený, koncentrace aminokyselin s rozvětveným řetězcem se snižuje a koncentrace aromatických aminokyselin se výrazně zvyšuje. Poměr počtu molů aminokyselin s rozvětveným řetězcem k aromatickým aminokyselinám se snižuje z normálních 3 na 3,5 na 1 nebo nižší. Výše uvedené dvě skupiny aminokyselin jsou vyměňovány za glutamin prostřednictvím hematoencefalické bariéry v konkurenci a rejekci, a aminokyseliny s rozvětveným řetězcem jsou redukovány a aromatické aminokyseliny vstupující do mozku jsou zvýšeny, a ty dále tvoří pseudon neurotransmitery, jako je výše, játra U pacientů se skleroterapií se v důsledku poruch metabolismu v játrech a snížených hladin albuminu v plazmě zvyšuje sérový tryptofan a zvýšený tryptofan v mozku může produkovat serotonin, což je inhibiční neurotransmiter některých neuronů v centrálním nervovém systému. Role antagonisty norepinefrinu může také souviset s kómatem. Vstup smíšených aminokyselin složených převážně z aminokyselin s rozvětveným řetězcem má probuzení u pacientů s cirhózou a kómou.
Prevence
Starší pacienti s prevencí jaterní encefalopatie
Při aktivní prevenci a léčbě jaterních onemocnění by se pacienti s jaterním onemocněním měli vyhýbat všem faktorům, které indukují jaterní encefalopatii, pečlivě pozorovat pacienty s jaterním onemocněním, včasně detekovat projevy jaterní encefalopatie a prekomatu a provádět příslušnou léčbu.
Komplikace
Starší pacienti s komplikacemi jaterní encefalopatie Komplikace, edém mozku, hepatorenální syndrom
Existují krvácení, sekundární infekce, doprovázené mozkovým edémem, jaterním a ledvinovým syndromem.
Příznak
Příznaky jaterní encefalopatie u starších pacientů Časté příznaky Hepatocytární nekróza Ascites Ztráta jater Bezvědomé mdloby Poruchy vědomí iluze Hluboké kóma Bezvědomý edém
Klinické projevy jaterní encefalopatie jsou často nekonzistentní v důsledku povahy původního onemocnění jater, závažnosti poškození hepatocytů a příčiny poškození. Akutní jaterní encefalopatie je běžná u akutní těžké hepatitidy, s masivní nekrózou hepatocytů a akutním selháním jater. Pacient vstoupí do kómatu do několika dnů od nástupu a před kómatem nejsou žádné prodromální symptomy Chronická jaterní encefalopatie je častější u pacientů s cirhózou a / nebo po portální-kavární zkratové chirurgii, s chronickým recidivujícím stuporem a kómatou. Aby se zdůraznil výkon, je často indukován velkým množstvím bílkovinného jídla, krvácením z horní části gastrointestinálního traktu, infekcí, ascitem a velkým množstvím diurézy draslíku.
Klinicky, podle stupně poruchy vědomí, výkonu nervového systému a změn EEG, je jaterní encefalopatie rozdělena do čtyř fází.
1. Fáze I (období předchůdce)
Pacienti mají pouze mírné změny osobnosti a poruchy chování, jako je euforika nebo lhostejnost, nedostatek šatů nebo náhodných stoliček, úzkost, nepozornost a přesná odpověď, ale slova jsou nejasná a pomalá, ale existují Chvění křídla nebo asterixe, většina EEG je normální, toto období trvá několik dní nebo týdnů, někdy příznaky nejsou zřejmé, lze snadno ignorovat.
2. Fáze II (předkoma)
Při zmatení, poruchách spánku a poruch chování se zhoršují příznaky předchozího období a snižuje se orientace a porozumění. Pojem času, místa a lidí je matoucí a nelze dokončit jednoduché výpočty a intelektuální složení (například stavební bloky, U kyvadlového kyvadla typu matchstick atd.) Je řeč nejasná, psaní překážek, abnormální chování je také velmi časté, více inverze času spánku, ospalá noc, dokonce iluze, strach, aroganci a je považována za obecné duševní onemocnění, toto období Pacient má zjevné neurologické příznaky, jako je hyperreflexie, zvýšený svalový tonus, sputum a pozitivní znamení Babinského, v tomto období dochází k chvějícím se chvěním, EEG má charakteristické abnormality a u pacientů mohou docházet k nedobrovolným pohybovým a pohybovým poruchám.
3. fáze III (doba spánku)
Hlavně kvůli letargii a duševním poruchám se zhoršují různé neurologické příznaky, pacienti jsou po většinu času ve stavu letargie, ale mohou se probudit, probouzet se v módě může odpovídat na otázky, ale často mají bezvědomí a halucinace, mávání chvění může stále vést, sval Napětí se zvyšuje, pasivní pohyb končetin je často rezistentní, znak pyramidálního traktu je často pozitivní a EEG má abnormální tvar vlny.
4. Fáze IV (kóma)
Mysl je zcela ztracená, nemůže se probudit, když je světelné kóma, stále existuje reakce na bolestivou stimulaci a nepohodlí, šlachový reflex a svalové napětí jsou stále hypertyreóza; třesoucí se třes nemůže být vyvolán, když hluboká kóma zmizí, různé reflexy zmizí, svalové napětí je sníženo, žák Často rozptýlené mohou být paroxysmální křeče, křeče a nadměrná ventilace, EEG je zjevně abnormální.
Ve výše uvedených obdobích není patrné žádné vymezení a klinické projevy se mohou překrývat v časných a pozdních stádiích. V poslední době byla zvýšená pozornost věnována subklinické jaterní encefalopatii nebo recesivní jaterní encefalopatii. Věří se, že pacienti s cirhózou mají v minulosti klinickou jaterní encefalopatii. 60% až 70% pacientů má subklinickou jaterní encefalopatii, tito pacienti jsou na povrchu zcela normální a celkové neuropsychiatrické vyšetření není neobvyklé. Lze však nalézt speciální testy inteligence a možné vizuální testy. Tito pacienti mají často v mozku atrofii nebo otoky a jejich míra je v souladu s určováním inteligence. Tito lidé mají často dopravní nehody při provádění zvláštních prací, jako je řízení různých vozidel, a proto se doporučuje, aby byli klinicky nezbytní. Subklinická jaterní encefalopatie byla klasifikována jako stupeň 0.
Přezkoumat
Vyšetření jaterní encefalopatie u starších osob
Krevní amoniak
Chronická hepatická encefalopatie, zejména u pacientů s encefalopatií portálního těla, má více amoniaku v krvi a amoniak v krvi způsobený akutním selháním jater je normální.
2. Abnormální test funkce jater
3. EEG zkouška
Prodromální období je normální a následující období jsou neobvyklé: Typická změna spočívá v tom, že rytmus je pomalý a vlna 9 je 4 až 7 krát za sekundu a některé 5 vln jsou 1 až 3 krát za sekundu. Objeví se symetrické delta vlny s vysokou amplitudou.
Evokovaný potenciál
Jedná se o zaznamenatelný potenciál in vitro. Synchronní výbojová reakce generovaná různými vnějšími podněty přenášenými do sítě neuronů mozku pomocí senzorického senzoru lze rozdělit na vizuální evokovaný potenciál (VEP), zvukový evokovaný potenciál (AEP) a Somatický evokovaný potenciál (SEP), který stimuluje evokované potenciály zaznamenané u modelů s hepatickou encefalopatií, má specifické změny v závislosti na hloubce onemocnění. Později byla tato technika použita ke studiu pacientů s hepatální encefalopatií a VEP lze považovat za pacienty s různým stupněm hepatální encefalopatie. Včetně subklinické encefalopatie, která umožňuje objektivní a přesnou diagnózu, je její citlivost více než jakákoli jiná metoda. Současná studie ukazuje, že vyšetření VEP je u různých lidí příliš rozdílné, v různých obdobích, chybí specifičnost a citlivost a není tak účinné jako jednoduchý test inteligence.
5. Jednoduchý test inteligence
V současné době se má za to, že testování inteligence je nejužitečnější pro diagnostiku časné jaterní encefalopatie, včetně subklinické encefalopatie. Test zahrnuje numerická čísla, digitální spojení, jednoduché výpočty, psaní, tvorbu slov, kreslení, stavební bloky a pěticípé hvězdy se zápalkami. Test připojení se nejčastěji používá a výsledky jsou snadno měřitelné a snadno sledovatelné.
Diagnóza
Diagnóza a diferenciální diagnostika jaterní encefalopatie u starších osob
Diagnostická kritéria
Hlavním diagnostickým základem jaterní encefalopatie je:
1 závažné onemocnění jater a / nebo rozsáhlý kolaterální oběh portálu.
2 duševní poruchy, letargie nebo kóma.
3 příčiny jaterní encefalopatie.
4 zjevné poškození funkce jater nebo zvýšené množství amoniaku v krvi, omračující třes a typické změny EEG mají důležitou referenční hodnotu.
Diferenciální diagnostika
Hepatální encefalopatie s psychiatrickými příznaky jako jediný výrazný projev by měla být odlišena od psychózy Hepatální kóma by měla být odlišena od diabetu, hypoglykémie, urémie, cévní mozkové příhody, kómy způsobené mozkovou infekcí a nadměrných sedativ. Diagnostika a diferenciální diagnostika pomůže zpochybnit anamnézu onemocnění jater, kontrolu velikosti jater a sleziny, funkce jater, amoniak v krvi, EEG, cukru v krvi, funkce ledvin a dalších položek.
