Akutní glomerulonefritida v těhotenství
Úvod
Úvod do těhotenství s akutní glomerulonefritidou Mezi pacienty s klinickými příznaky akutní glomerulonefritidy (acuteglomerulonefritida) patří akutní glomerulární poruchy způsobené mnoha příčinami, z nichž mnohé jsou způsobeny bakteriálními, virovými a protozoálními infekcemi. Glomerulonefritida, akutní glomerulonefritida způsobená streptokokovou infekcí a akutní glomerulonefritida způsobená streptokokovou infekcí. Základní znalosti Podíl nemoci: podíl nemoci ve specifické těhotenské skupině je 3% Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání, hypertenzní encefalopatie, akutní selhání ledvin
Patogen
Těhotenství s akutní glomerulonefritidou
(1) Příčiny onemocnění
Příčina akutní nefritidy u těhotných žen je stejná jako u těhotných žen. Výskyt akutní nefritidy je většinou způsoben imunitní odpovědí způsobenou streptokokovou infekcí. Patří k nefritidě imunokomplexního typu z patogeneze a někteří pacienti jsou infikováni jinými bakteriemi (jako je pneumonie). Způsobené bakteriemi způsobenými bakteriemi, jako jsou koky, stafylokoky, meningokoky nebo virové infekce (například virus příušnic, virus spalniček atd.).
(dvě) patogeneze
1. Fyziologické změny v ledvinách během těhotenství
(1) Renální průtok krve a renální plazmatický tok: průtok krve v ledvinách naráží na odpor ve dvou hlavních částech, a to glomerulární glomerulární tepny (nazývané také malé tepny) a vypouklé tepny (známé také jako koule) Malé tepny), tlakový rozdíl mezi aortou a arterioly koule je asi 4,6 kPa (35 mmHg), tj. Od 13,3 kPa (100 mmHg) do 8,7 kPa (65 mmHg), zatímco mikrovaskulatura koule a kapiláry kolem tubulů K podobnému poklesu dochází mezi 8,7 kPa (65 mmHg) a 2 kPa (15 mmHg): Renální kortikální krevní průtok představuje 80% až 90% celkového krevního toku ledvinami, zatímco renální medulla představuje 10% až 20%. Ve stresu může dojít k odklonu renálního krevního toku v ledové kůře, aby se reguloval výtok sodíku. V případě krvácení a šoku vazokonstrikce arteriol skrz kouli zvyšuje odpor renálních krevních cév, takže více krve Životní středisko je zásobováno a arteriolární rezistence se snižuje, aby se udržel glomerulární filtrační tlak. Od počátku těhotenství se průtok plazmatické plazmy ledvin stále zvyšuje a celé těhotenství se zvyšuje asi o 25%.
(2) rychlost glomerulární filtrace: ve druhém měsíci těhotenství se rychlost glomerulární filtrace zvýšila až o 50%, pokračovala v poklesu po 37 až 38 týdnech těhotenství, poporodní návrat na úroveň před těhotenstvím .
(3) Posturální pozice a funkce ledvin během těhotenství: Když je normální sterická poloha normální, extracelulární tekutina se pohybuje do dolních končetin, aby stimulovala sympatický nervový systém, který zvyšuje periferní vaskulární rezistenci a udržuje objem krve. Centrální objem krve se zvyšuje sympatickým tónem a zvýšením cirkulujících katecholaminů. Relativně klesá, když ledvina vstupuje do kuličkové tepny baletu, aby uvolňovala renin, což způsobuje vzestup angiotensinu, stimuluje sekreci aldosteronu, podporuje reabsorpci sodíku renálními tubuly, čímž snižuje vylučování sodíku a vody, Assali et al. Předpokládá se, že těhotné ženy jsou citlivější na reakci přímé sterické polohy, což snižuje průtok moči a rychlost glomerulární filtrace. Pritchard et al. Zjistil, že poloha vleže těhotných žen způsobila výrazné snížení vylučování vody a sodíku prostřednictvím kontroly laterálních a netěhotných žen. Studie zjistila, že poloha těhotných žen na zádech ve třetím trimestru významně snížila vylučování pravé ledviny, což naznačuje nebezpečí mechanického stlačení dělohy, a proto by se při odhadu funkce ledvin měla zvážit role pozice těhotné ženy. Když by těhotná žena měla být ve třetím trimestru diuréza a vylučování sodíku, pacientka Měl by být užíván laterálně.
(4) kreatininový a močovinový dusík: sérové hladiny kreatininu a krevního dusíku v krvi odrážejí rychlost glomerulární filtrace, žádné významné změny ve výrobě močoviny a kreatininu během těhotenství, ale kvůli zvýšené rychlosti glomerulární filtrace během těhotenství, Hladiny kreatininu v séru a dusíku v moči v krvi mohou být sníženy, normální hodnota kreatininu v séru je (53,0 ± 12,4) μmol / L [(0,6 ± 0,14) mg / dl] během těhotenství a snížena na (40,7 ± 11,5) μmol během těhotenství. /L[(0.46 uživatelů0.13) mg / dl], dusík v moči v krvi má podobný pokles, normální hodnota je (4,6 ± 1,1) mmol / L [(13 ± 3) mg / dl] během těhotenství, během těhotenství (2,9 ± 0,5) mmol / L [(8,2 ± 1,3) mg / dl], takže normální hodnota v těhotenství po těhotenství vyvolala renální nedostatečnost.
(5) Míra vylučování kyseliny močové: V normálním těhotenství vede zvýšení rychlosti glomerulární filtrace ke zvýšení clearance kyseliny močové, takže koncentrace kyseliny močové v séru klesá na 178,5 až 208,2 μmol / l [(3,0 až 3,5) mg / dl].
2. Současný důvod imunitní odpovědi po infekci je následující:
(1) Akutní glomerulonefritida po streptokokové infekci se obvykle nevyskytuje na vrcholu streptokokové infekce, ale vyskytuje se na začátku 1 týdne nebo 2 až 3 týdnů, v souladu s výskytem obecné imunitní odpovědi.
(2) V časném stadiu akutní glomerulonefritidy lze významně snížit celkovou koncentraci komplementu v séru (CH50). Hodnoty komplementu se měří a koncentrace se snižuje. Avšak pokles C3 a CH50 je patrnější. V přítomnosti imunitní odpovědi může být komplement aktivován klasickými i obtokovými cestami a cirkulující imunitní komplex je často pozitivní.
(3) Lange a kol. Použili metodu fluorescenční protilátky k nalezení streptokokového antigenu v mezangiálních buňkách a glomerulární bazální membráně. V elektronovém mikroskopu byla mezera mezi glomerulární bazální membránou a procesem epiteliální buněčné nohy. Přítomný je hustý hrbovitý hrb, který obsahuje imunitní komplexy a komplement. IgG a C3 na glomerulích pacienta jsou granulované a v glomerulích dochází k ukládání komplementu a infiltrují se polymorfonukleární leukocyty a monocyty. Tyto tři typy zánětlivých mediátorů dále podporují vývoj lézí. Proliferace makrofágů také hraje důležitou roli ve vývoji lézí. NF-kB nukleární transkripční faktor hraje klíčovou roli v buňkách imunitního systému a NF-KB reguluje ledviny. Mnoho zánětlivých cytokinů a genů buněčných adhezních molekul je přepsáno v patogenezi glomerulonefritidy.
(4) Cosimo Stambe et al. Použil imunostainování, aby zjistil, že P-P38 se po infekci 10krát zvýšil v glomerulárních vrozených buňkách pacientů s glomerulonefritidou, což bylo užitečné pro infiltraci neutrofilů.
3. Patologické změny akutní glomerulonefritidy se liší v průběhu onemocnění a závažnosti léze.
Lehká renální biopsie ukázala pouze glomerulární kapilární kongesci, endoteliální buňky a mezangiální buňky mírně proliferované, ukládání imunokomplexů na glomerulární bazální membráně nebylo významné, žádný hustý sediment pod elektronovým mikroskopem, typické případy v optické mikroskopii Je vidět, že difúzní glomerulární kapilární endoteliální buňky proliferují, nabobtnávají a způsobují kapilární luminální okluzi a mezangiální buňky také proliferují a nabobtnávají, s neutrálními a eosinofily, infiltrací monocytů, fibrinem Ukládání, glomerulární kapilární průtok krve je blokován, což způsobuje ischémii, snižuje rychlost glomerulární filtrace, výše uvedené změny jsou obecně nejzřetelnější za 7 ~ 10 dní, proliferuje se také malý počet závažných případů epiteliálních buněk glomerulárního balónu, tvorba V crescentním těle může být v cystické dutině velké množství červených krvinek. Proliferace makrofágů může také tvořit půlměsíc a glomerulární bazální membrána je obvykle normální, ale pod elektronovým mikroskopem má epitelová strana bazální membrány výšku „hrb“. Vklady hustoty, mohou být také nepravidelné usazeniny na vnitřní straně bazální membrány, hustota bazální membrány je někdy nerovnoměrná, některé z nich mohou být tenké a tenké a epiteliální buňky mohou mít fenomén fúze. IgG a C3-ray vidět v „hrbu“ v přítomnosti a ukázal granulární ukládání podél kapiláry, zataženo otok tubulárních buněk, červených krvinek a bílých krvinek v lumen trubice, renální intersticiální edém.
Většina pacientů se zotavuje rychleji, výše uvedené změny mohou úplně zmizet v krátkém časovém období, malý počet pacientů s proliferací stromálních buněk glomerulárních kapilárních pediků a vymizením sedimentu bude trvat několik měsíců nebo déle, u malého počtu pacientů se nadále vyvíjejí léze, glomeruly Proliferace kapsulárních epiteliálních buněk je jasnější a může ulpívat na glomerulárním kapilárním plexu, který lokálně tvoří půlměsíc. Proliferace makrofágů může také tvořit půlměsíc, který se v závažných případech postupně mění v malé arterioly. Glomerulární nekróza a trombóza se mohou vyskytnout v glomerulárních kapilárách, nebo se mohou významně proliferovat epiteliální buňky a makrofágy, které mohou být přeměněny na půlměsíční nefritidu, která krátkodobě způsobuje selhání ledvin.
Léze je hlavně v glomerulu, což způsobuje hematurii, proteinurii, rychlost glomerulární filtrace, což vede k sodíku, zadržování vody a renální tubulární funkce je v zásadě normální, projevuje se otoky, vysokým krevním tlakem, závažným selháním levého srdce a vysokou Encefalopatie krevního tlaku.
Prevence
Těhotenství s prevencí akutní glomerulonefritidy
Zvyšují fyzickou zdatnost, zlepšují obranyschopnost těla, udržují hygienu životního prostředí, snižují infekce horních cest dýchacích, anginu pectoris a další nemoci, věnují pozornost čištění, snižují výskyt pyodermie, aktivní léčbu při výskytu výše uvedených chorob a používají clearing chronicky Infikované ložiska, jako je opakovaná tonzilitida, sinusitida atd., Lze v případě infekce Streptococcus mutans použít antibiotika k prevenci nástupu onemocnění, v posledních letech se výskyt akutní glomerulonefritidy snížil.
Komplikace
Těhotenství s komplikacemi akutní glomerulonefritidy Komplikace, srdeční selhání, hypertenzní encefalopatie, akutní selhání ledvin
Srdeční selhání
Často se objevuje v prvních až druhých týdnech po nástupu akutní glomerulonefritidy, nástup je rychlý, liší se závažností, několika závažnými případy může být akutní plicní edém a náhlý nástup a další projevy akutní glomerulonefritidy mohou být kompletní. Je skryto, že příčina akutního plicního edému souvisí s nízkým odporem plicní tepny, nízkým tlakem a velkým tokem v normální plicní cirkulaci a také s uvolněnou strukturou plicní tkáně, podtlakem v hrudní dutině atd. A celé tělo je hyperémie v akutní glomerulonefritidě. Objem krve se zvyšuje a rezervní kapacita plicní cirkulace pro rozšíření kapacity je mnohem menší než kapacita systémového oběhu. Pokusy na zvířatech ukazují, že normální tlak v síňovém proteinu vyžaduje k vyvolání plicního edému pouze 1,33 kPa (10 mmHg). Může dojít ke zvýšení srdečního stínu, i když klinické příznaky nejsou zřejmé, rentgenové vyšetření také prokazuje, že tato změna, někdy malé množství hrudníku a perikardiální výtok, srdeční selhání je často kritická, ale po aktivní záchraně a lepším diuretickém účinku Může být rychle vylepšeno, zvětšené srdce může být plně obnoveno do normálu, pouze změna vlny EKG T trvá někdy několik týdnů, než se zotaví.
2. Hypertenzní encefalopatie
Hypertenzní encefalopatie se týká syndromu, u kterého jsou hlavní projevy náhlého zvýšení krevního tlaku neurologické příznaky, jako je bolest hlavy, zvracení, křeče a kóma. Patogeneze se obecně považuje za systémovou hypertenzi. Regulační porucha, která má za následek hypoxii a různé stupně mozkového edému, většinou spojená s těžkou hypertenzí, někdy se může náhle zvýšit krevní tlak a incidence nemusí být nutně souběžná se závažností otoku, klinicky před a po nástupu cévní mozkové příhody Vyšetření se zvýšeným kontrastem může potvrdit významný arteriální křeč. Ve vyšetřování fundusu jsou významné arteriální křeče. Stupeň klinické hypertenze není zcela paralelní s přítomností nebo nepřítomností příznaků mozku. Lze předpokládat, že systémová hypertenze je v útoku na toto onemocnění. Ačkoli hraje důležitou roli, není jediným faktorem. Mozkový edém je spíše sekundární změnou než základní příčinou. Jakmile se vytvoří mozkový edém, zhoršuje se mozková hypoxie a může se vytvořit začarovaný kruh. Kromě toho již existuje akutní glomerulonefritida. Existuje voda, retence sodíku a mozkový edém se snadněji formuje.
Hypertenzní encefalopatie se vyskytuje v časném stádiu akutní glomerulonefritidy. Obecně se v prvních 1-2 týdnech, v průměru 5. den, je nástup naléhavější, dochází ke křečím a krevní tlak pacienta před kómatou je výrazně zvýšen, stěžuje si na bolesti hlavy, nevolnost, Zvracení a různá míra změny vědomí, ospalost, podrážděnost atd. Někteří pacienti mají také poruchy zraku, včetně dočasné tmy, nesmějí být oslabeny nebo zmizeny žádné známky lokalizace při vyšetření nervového systému, mělké odrazy a šlachy, 踝 挛Může být pozitivní a může se objevit jako patologický reflex, někteří pacienti s těžkou mozkovou obrnou mohou mít příznaky mozkové obrny, jako jsou změny pupilů, poruchy dýchacího rytmu atd., Vyšetření fundusu kromě běžného rozsáhlého nebo lokálního arteriospasmu sítnice, někdy viditelné krvácení sítnice, exsudace A otok optického disku, EEG vyšetření ukázalo přechodnou fokální dysfunkci nebo oboustrannou synchronní hrotovou pomalou vlnu, někdy je rytmus slabý, v mnoha případech existují dvě abnormality současně, vyšetření mozkomíšního moku je jasné, tlak a protein jsou normální nebo Mírně se zvýšil, občas malé množství červených krvinek nebo bílých krvinek.
3. Akutní selhání ledvin
Ve vážných případech se dusík močoviny v krvi zvýšil o 3,6 mmol / l za den, sérový kreatinin se zvýšil o 44,2 µmol / l za den a sérový kreatinin mohl být> 309,4 μmol / l. Došlo k akutnímu selhání ledvin.
Příznak
Těhotenství s příznaky akutní glomerulární neuritidy Časté příznaky Edém, hematurie, bolest v zádech s častým močením, moč ... Hypertenze, únava, nauzea, těhotenství, toxémie
Akutní nefritida v těhotenství je častější v časném těhotenství a mladší těhotné ženy, které se často vyskytují u angíny, sinusitidy, šarlatové horečky a křivice 10 až 20 dní po vysokém krevním tlaku, otokech a hematurii, u pacientů se stěžují na únavu, nauzea a zvracení, lze je dále kombinovat Akutní plicní edém, akutní selhání ledvin nebo hypertenzní encefalopatie.
Přezkoumat
Vyšetření těhotenství s akutní glomerulonefritidou
Specifická hmotnost moči je zvýšena, většinou na 1 022 až 1 032, když je otok menší než 400 až 700 ml, několik lidí je méně než 300 ml a objem moči může během zotavení dosáhnout 2 000 ml. Sediment moči obsahuje mnoho červených krvinek, průhledných, granulovaných nebo červených krvinek. Anti-"O" titr> 300 U Todd, výkonnost renálních funkčních testů je odlišná, většina pacientů má různé stupně renální nedostatečnosti, nejviditelnější změnu rychlosti filtrace renálních funkcí, endogenní clearance kreatininu a inulinové clearance Míra je snížena, tyto jevy lze snadno zaměnit s těhotensky indukovanou hypertenzí a preeklampsií, ale hematurie a typ obsazení jsou vzácné u pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí a bez komplikací.
Vyšetření Fundus: Většina pacientů má normální fundus a malé množství malého arteriospasmu a mírného opuchu optického disku může být spojeno se zvýšeným krevním tlakem. Pokud dojde ke krvácení, exsudaci atd., Je pravděpodobné, že se jedná o akutní záchvat chronické glomerulonefritidy.
Diagnóza
Diagnóza a diferenciální diagnostika těhotenství komplikovaná akutní glomerulonefritidou
Diagnóza
Typické případy u faryngeálního isthmu, kůže a dalších streptokokových infekcí po otoku, hematurii, proteinurii a dalších příznacích, diagnóza je obtížnější, diagnóza akutní glomerulonefritidy po streptokokové infekci je alespoň dvě z následujících tří charakteristik Na základě:
1 Ve faryngeálních nebo kožních lézích se detekuje β-hemolytická streptokoková skupina A proteinového typu, která může způsobit nefritidu.
2 Imunitní odpověď na streptokokové extracelulární enzymy - anti-streptolysin "O" (ASO), anti-streptokináza (ASK), anti-DNáza B (ADNAaseB), anti-CoA enzym (ANADase), anti- Hyaluronidáza (AH) je pozitivní na jednu nebo více, ASO se zvyšuje po infekci hltanu a AH, ADNAase a ANADáza jsou pozitivní po kožní infekci.
Koncentrace 3C3 v séru se dočasně snížila a příznaky zánětu ledvin se vrátily k normálu do 8 týdnů po nástupu příznaků. Příznaky nebyly zřejmé a měly by být podrobně prozkoumány.
Diferenciální diagnostika
Nemoc by měla být identifikována s následujícími chorobami.
1. Jiná glomerulonefritida projevená syndromem akutní nefritidy
Ať už se jedná o primární nebo sekundární glomerulonefritidu, může vyvolat aktivitu po infekci horních cest dýchacích, příznaky syndromu akutní nefritidy by měly být identifikovány s glomerulonefritidou po streptokokové infekci, po streptokokové infekci Glomerulonefritida včetně endokarditidy po infekci, zkratová nefritida, sepse, pneumokoková pneumonie, tyfus, sekundární syfilis, meningokokalémie, glomerulonefritida po virové a parazitární infekci, sekundární Včetně nemocí z více systémů: systémový lupus erythematodes, vaskulitida, alergická purpura atd., Mimo primární glomerulární onemocnění charakterizovaná akutním nefritickým syndromem zahrnují zejména trombotickou trombocytopenickou purpuru, hemolytický uremický syndrom, Arteriosklerotická embolická nefropatie a akutní alergická intersticiální nefritida, sekundární systém má často jiné systémové příznaky, biopsie ledviny může být provedena, když je obtížná, může být nápomocná při diagnostice.
2. Malý počet streptokokových infekcí po glomerulonefritidě
Je charakterizován nefrotickým syndromem a měl by být odlišen od ostatních nefrotických syndromů.
3. Rychlá progresivní glomerulonefritida
Počátek akutní glomerulonefritidy je často podobný akutní glomerulonefritidě. Léčba a prognóza se však liší, a proto by pacienti se závažnými příznaky a rychlým zhoršením nemoci měli být velmi ostražití. V případě potřeby by měla být k potvrzení diagnózy provedena renální biopsie.
