Systémový lupus erythematodes v těhotenství
Úvod
Úvod do těhotenství se systémovým lupus erythematodes Systémový lupus erythematodes (SLE) je běžné autoimunitní onemocnění a jeho příčina stále není dobře pochopena, ale většina studií naznačuje, že patogeneze SLE je výsledkem interakce mezi genetickými faktory a faktory prostředí, v důsledku přítomnosti více séra u pacientů se SLE. Autoprotilátky (zejména antinukleární protilátky) se mohou dostat do orgánů těla spolu s krevním oběhem a léze mohou ovlivnit řadu orgánů a tkání. Před padesátými léty bylo utrpení SLE ekvivalentní terminální nemoci. Často se považovalo za nemožné se oženit. I když jste se vzali, nemohli byste porodit, protože plodnost může vážně zhoršit onemocnění SLE a dokonce ohrozit život. Se zlepšením diagnostiky a léčebné technologie SLE se významně zlepšila míra přežití pacientů a výrazně se zlepšila také kvalita života. SLE již není nevyléčitelným onemocněním. Pacienti SLE se mohou nejen oženit, ale také mít děti. Protože výskyt SLE úzce souvisí s pohlavními hormony, mohou pacientky SLE po těhotenství zhoršovat onemocnění SLE a jsou náchylné k potratu, smrti plodu, těhotenství vyvolané hypertenze a zpomalení růstu plodu (IUGR). ) Porodnické komplikace, takže problém s plodností u pacientů se SLE je pro zdravotnický personál i pacienty stále omezeným prostorem. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: omezení růstu plodu, smrt plodu, předčasné porod
Patogen
Těhotenství se systémovým lupus erythematodes
(1) Příčiny onemocnění
Přesná etiologie a patogeneze SLE dosud nebyla objasněna. Jako typické autoimunitní onemocnění (AID), stejně jako všechny AID, je jeho patogeneze multifaktoriální, včetně dědičnosti, endokrinní, různých infekcí, prostředí a Imunitní funkce těla způsobená dysfunkcí retikuloendoteliálního systému a dalšími faktory, v nichž hrají genetika a hormony důležitější roli.
1. Genetická kvalita: Kromě agregace rodiny (sestra, matka a dcera se SLE) existují rasové rozdíly, které souvisejí s určitými geny, při vyšetřování pacientů se SLE v severní Číně byly zjištěny HLA-DR2 a HLA-DR2. Frekvence HLA-DR9 je vysoká.
2. Hormonální účinky: Experiment potvrdil, že hypothalamicko-hypofyzární-nadledvinová osa reguluje uvolňování cytokinů, čímž ovlivňuje zánětlivou odpověď. Cytokiny syntetizované buňkami v těle působí na hypofýzu a zvyšují sekreci a uvolňování prozánětlivých hormonů, jako je PRL. Pokusy ukázaly, že PRL může aktivovat T lymfocyty a transformovat nezralé B buňky na plazmatické buňky, které vylučují imunoglobulin, což vede ke zvýšení krevních imunoglobulinů.
3. Imunitní dysfunkce: Interleukin (IL) také hraje důležitou roli v patogenezi SLE.Zjistilo se, že hladiny IL-3 a IL-6 vylučované periferními monocyty u pacientů s SLE v Číně jsou významně vyšší než u normálních lidí. Hladina IL-2 je nižší než u normálních lidí a zvýšení sérového IL-8 souvisí s aktivitou SLE. Remisi nebo zhoršení nemoci během těhotenství je způsobeno sekrecí hormonů z placenty a fetálních inhibičních T-buněk (Ts). Účinek štěpu aktivního faktoru.
4. Fyzikální faktory: Příčinou je ultrafialové záření na slunci, které může vyvolat poškození nebo zhoršit původní léze, a proto bylo navrženo, aby ultrafialové paprsky působily na epidermální buňky a přeměňovaly DNA v jádru na dimer thyminu. Ten má silnou antigenicitu a stimuluje tělo k produkci DNA protilátek.
5. Infekce: Někteří lidé si myslí, že patogeneze SLE souvisí s určitými virovými nebo bakteriálními infekcemi.V posledních letech bylo zjištěno, že B buňky u pacientů se SLE jsou abnormálně aktivní, což je způsobeno infekcí virem EB.
Stručně řečeno, s prohlubováním výzkumu molekulární imunologie a molekulární biologie přijdou dny objasnění multifaktoriální patogeneze SLE.
(dvě) patogeneze
1. SLE je typické onemocnění imunitních komplexů. V séru pacientů se vyskytuje řada autoprotilátek, které se vážou na odpovídající antigeny a vytvářejí imunitní komplexy. Tyto imunitní komplexy jsou ukládány v orgánech a krevních cévách, což způsobuje poškození více orgánů. Klinické projevy různých typů lupusových onemocnění jsou různé: mezi nimi jsou hlavní léze tohoto onemocnění akutní nekrotizující arteriitida a arteritida. U téměř všech pacientů mají krevní cévy v postižených orgánech celého těla DNA a rezistenci. Alergická reakce vytvářená depozicí imunitních komplexů, jako je DNA, jsou aktivní léze hlavně nekróza typu celulózy, fibróza cévní stěny je patrnější v chronické fázi, cévní lumen je úzký, orgán není zásobován krví, lymfocyty infiltrovány kolem krevních cév, otoky a Pacienti SLE se zvýšenou matricí mají řadu autoprotilátek, zejména antinukleárních protilátek, které mohou napadat denaturovaná nebo poškozená jádra, takže jaderný chromatin je ztracen, rovnoměrně nabobtnalý, vytlačující buněčná těla, vytvářející lupusová těla, když se doplňuje Pokud jsou přítomny, podporujte neutrofily, makrofágy fagocytózový lupus, formujte lupus, lupusové buňky jsou charakteristické léze SLE, s výjimkou pacientů s SLE Kromě antinukleárních protilátek, anti-nukleotidových protilátek, anti-riboproteinových protilátek, protilátek proti erytrocytům, protilátek proti leukocytům, protilátek proti krevním destičkám atd. Je poškození tkáně SLE způsobeno hlavně komplexy DNA a anti-DNA. Glomerulární léze, následované specifickými červenými krvinkami, bílými krvinkami, poškozením destiček, způsobujícím lupusovou nefritidu, hemolytickou anémii, leukopenii, trombocytopenickou purpuru, lupusovou nefritidu je imunitní komplex uložený v ledvinách, aktivní pacienti s lupusovou nefritidou Vysoký katabolismus komplementu C3, C4, C50, snížený anabolismus, zvýšená extravaskulární distribuce komplementu, snížené hladiny C3, C4, C50 v séru, glomerulární a tubulární léze, což vede k proteinurii, snížené renální funkci, těžká ledvina Funkční porucha.
Možné patologické faktory neurogenního lupusu jsou:
(1) Cerebrovaskulární zánětlivé léze.
(2) Imunopatologické účinky protilátek proti mozkovým buňkám.
(3) Porucha hematoencefalické bariéry.
Hlavními změnami v mozku jsou malá vaskulitida, fibróza, nekróza cévní stěny a proliferativní hypertrofie, omezená mikroembolismus při tvorbě mozkového parenchymu a odpovídající změkčení mozkové tkáně, takže pacienti s mozkem SLE mají neurologické, psychiatrické příznaky a anti- Fosfolipidová protilátka a fosfolipidy z vaskulárních endoteliálních buněčných membrán inhibují uvolňování kyseliny arachidonové, snižují produkci prostaglandinů, vazokonstrikci, zvyšují agregaci destiček, klinické projevy vysokého krevního tlaku nebo trombózy, antifosfolipidové protilátky mohou přímo ovlivnit poškození Cévní endoteliální buňky, inhibují uvolňování aktivátoru plasminogenu, podporují trombózu a způsobují lokální embolii mozku.Klinicky mohou mít pacienti s mozkovým typem SLE také záchvaty nebo hemiplegii a mohou mít také psychiatrické příznaky.
Periferní cévní embolizace, která vede k nekróze končetin nebo Raynaudova fenoménu, vnitřní iliální tepně, děložní tepně a poškození spirálové tepny, což vede k placentě, villusové ischémii, špatnému průtoku krve v intersticiální klině, což má za následek poruchy fetálního kyslíku a zásobování živinami, Proto jsou těhotné ženy SLE náchylné k opakovanému potratu, omezení růstu plodu, úmrtí plodu, perinatální hypoxii.
2. Účinek těhotenství na systémový lupus erythematodes SLE má různou závažnost onemocnění, různé účinky, mírné poškození ledvin před těhotenstvím, normální funkci ledvin a onemocnění přetrvává bez imunosupresivní léčby. U většiny pacientů zůstává funkce ledvin. Dobrá, ale 10% funkce ledvin je narušena, poporodní zotavení, dalších 10% funkce ledvin je narušeno a po porodu se nemůže plně zotavit (Fine 1981). Mor-Josef (1984) naznačil, že téměř 80% pacientů nemělo během těhotenství žádné významné změny. Zbývající pacienti však mají různý stupeň zvýšené nemoci: tato situace je častější u pacientů s aktivním onemocněním, které dosud nebyly plně kontrolovány, nebo u pacientů, jejichž stav byl potlačen, ale kteří po těhotenství automaticky snižují nebo přestávají užívat kortikosteroidy, kromě zhoršující se zátěže ledvin a Kromě zhoršujícího se poškození ledvin může také stimulovat erytém, horečku, bolest kloubů a další fatální poškození matky. Někteří pacienti hlásili poporodní zhoršení, plicní embolii, plicní krvácení, plicní hypertenzi, srdeční vaskulární embolii atd. Použití kortikosteroidů, imunitní funkce je ovlivněna, poporodní může snadno způsobit infekci.
Pokud je však pacientka v klidovém období těhotná, i když existuje onemocnění ledvin, těhotenství se může rozvinout hladce, výsledek těhotenství je dobrý, 60% může dosáhnout plného trvání, získat zdravého novorozence, Burkett (1985) založeno na 156 pacientech, 242 pokrok v těhotenství Situace a výsledky byly zvýšeny: pokud byl stav zmírněn po dobu delší než 6 měsíců, byla renální funkce dobrá (koncentrace kreatininu v séru ≤ 133 μmol / l, rychlost clearance kreatininu ≥ 60 ml / min nebo množství moči v proteinu 3 g / 24 h) a průběh a výsledek těhotenství byly dobré.
Podle výzkumu a analýzy v Číně: Podle různých podmínek může těhotenství a poporodní stav zhoršovat stav SLE, míra zhoršení je 17% až 55%, 44 případů je těhotných během remise nebo kontrolního období nemoci a 16 případů (32,6%) je horších během těhotenství. 5 případů v raných a středních stádiích, 11 případů po 28 týdnech těhotenství, proto je SLE uvolněno po více než půl roku nebo během kontrolního období (kontrola příznaků nebo udržování prednisonu pouze 5 až 10 mg / d), aby se umožnilo těhotenství, aktivní období a zjevné srdce Renální dysfunkce (včetně endokarditidy, myokarditidy, srdečního selhání, nefrotického syndromu, pokročilé glomerulonefritidy atd.) By měla ukončit těhotenství, během těhotenství musí být pečlivě sledována matka a dítě, včasná léčba komorbidit, plánováno pokračovat Intervenční předčasné porody mohou bezpečně projít těhotenstvím.
3. Účinek systémového lupus erythematosus na těhotenství SLE mateřská prevalence matek je vysoká, incidence těhotenství vyvolané hypertenze může dosáhnout 18% až 25%, zejména u pacientů s renálním SLE, někdy podle těžkých preeklampsií obtížně identifikovatelná Jeho výskyt úzce souvisí se stavem SLE. Aktivní typ 21 případů komplikovaných těhotenskou indukovanou hypertenzí je až 52,4%, zatímco žádný ze stabilních případů typu 33 nenastane, například SLE postihuje centrální nervový systém.V závažných případech se mohou objevit křeče a eklampsie. Křeče jsou podobné, trombocytopenie je doprovázena (nebo ne) hemolýzou, což je matoucí.
SLE má poškození všech orgánů systému, které může přímo poškodit placentu, což vede k 30% placentární dysfunkce (47,6%, 18% SLE aktivní a stabilní placentární nedostatečnosti, v tomto pořadí), renální SLE s hypertenzí Výskyt dysfunkce placenty způsobené vasospasmem u těhotných žen se významně zvýšil a bylo potvrzeno, že SLE protilátka může poškodit placentu a způsobit placentární dysplasii.Tato imunitní poškození způsobuje ischemii malých cévních stěn, hypoxii a fibrinoidní nekrózu a akutní Ateroskleróza, která má za následek placentární dysplázii, sníženou plochu klků, ovlivněnou funkcí výměny látek a snížený příjem živin u plodu, je důležitou příčinou potratů u těhotných žen SLE, úmrtí plodu a zpomalení růstu plodu (IUGR). Plod je náchylný k nitroděložním úzkostem.
SLE autoprotilátky mohou také přímo poškodit plod placentou. Podle Zhang Jianpinga (1995) je míra spontánního potratu 20,6% (vztahující se k přímému napadení protilátkou na embryo), předčasný porod 20,8%, omezení růstu plodu (FGR) 25%, plod 5,5% v paláci smrti a 6,9% v novorozenci.
SLE těhotné ženy v krvi proti Segwayovu syndromu A, B antigenům protilátek, a možná dalším protilátkám, je IgG, mohou pronikat placentou do jatečně upraveného těla, což způsobuje novorozenecký SLE v důsledku difúzní myokarditidy způsobené fibrózou, jako je Může se vyskytnout mezi atrioventrikulárním uzlem a Jeho svazkem, může dojít k vrozenému atrioventrikulárnímu bloku (srdeční blokáda), který způsobí nástup Adam-Stokes (přerušený srdeční blok, ztráta vědomí nebo křeče) nebo srdeční selhání, Proto je třeba nainstalovat kardiostimulátory, srdeční blok se může objevit i u plodu, těhotné ženy jsou stále normální, ale příznaky SLE nebo jiná onemocnění pojivové tkáně se v budoucnu určitě objeví. MeCune (1987) uvedlo 24 dětí s vrozeným lupus erythematodes. Bylo 12 případů se srdečním blokem, 10 případů s kožními lézemi, 2 případy s oběma, 3 případy zemřely v novorozeneckém období, 5 případů v 11 případech vyžadovalo kardiostimulátor, výskyt potomstva a těhotných žen během těhotenství Neexistuje zjevný vztah mezi závažností nemoci.
Prevence
Těhotenství se systémovou prevencí lupus erythematodes
Včasná diagnóza je předpokladem pro včasnou léčbu. Pro pacienty s mírnou horečkou, únavou, pleuritou, vyrážkou a jinými mírnými případy, perorální granule lupus Kangtai, tablety artesunátu a nesteroidní protizánětlivá léčiva, jako je indomethacin, fenbid a další adjuvantní léčby, kromě aplikace lupus Kangtai a Qing Kromě artesunátu se používají také glukokortikoidy a jiná imunosupresiva a pro dialektickou léčbu se používá čínská medicína.
Pravidelné pravidelné sledování, komplexní vyšetření každé 1-2 měsíce, podle změn stavu upravte dávkování. Hormony lze po zmírnění stavu postupně snižovat nebo zastavovat. Praxe prokázala, že čínská medicína hraje důležitou roli při podpoře a udržování úlevy od nemoci, snižování vedlejších účinků hormonů, regulaci imunitní funkce těla a prevenci infekce.
Vzhledem k mnoha faktorům vyvolávajícím systémový lupus erythematodes je nemoc často v nestabilním stavu a recidiva (aktivita) a remise jsou klinickými příznaky. V praxi by proto lékaři měli zabránit recidivě, vést pacienty ke spolupráci s léčbou a jako důležitý cíl stanovit sebeobranu.
Komplikace
Těhotenství se systémovými komplikacemi lupus erythematodes Komplikace, omezení růstu plodu, intrauterinní předčasné porod
Pacientky SLE mají porodnické komplikace 30%, včetně opakovaného potratu, zástavy embryí, omezení růstu plodu, smrti plodu, předčasného porodu, perinatální hypoxie, hypertenzního onemocnění v časném těhotenství.
Příznak
Těhotenství se systémovými příznaky lupus erythematodes Časté příznaky Bolest kloubů pleurální výtok únava křeče bolest na hrudi nefrotický syndrom selhání ledvin edém uzly ranní ztuhlost
Většina pacientů se SLE má pomalý nástup. Hlavní obtíže a příznaky se liší v závislosti na použitém orgánovém systému. Podle Hahna (1998) jsou klinické příznaky a incidence následující: 95% pacientů má systémové příznaky včetně horečky, únavy , únava, úbytek na váze a celkové nepohodlí, přibližně 95% pacientů se SLE má muskuloskeletální příznaky, včetně silné bolesti kloubů, projevující se jako symetrická artritida, polovina ranní ztuhlosti kloubů, bolesti svalů, únava, těžká atrofie svalů, 85% SLE Pacient má změny v krevním systému, včetně anémie, hemolýzy, leukopenie, trombocytopenie, lupusových antikoagulancií v séru a poškození kůže u asi 80% pacientů s SLE. Mezi hlavní rysy patří erytém obličeje, který je distribuován v nose a zdvojnásoben. Bukální, malé množství erytému je také vidět v jiných částech, erytém je mírně edematózní, zhoršený po vystavení slunci, malé uzliny a Raynaudův jev na koncích, špatná elasticita kůže, vypadávání vlasů, orální vředy, 60% pacientů se SLE má ducha, nervy Příznaky, asi 50% pacientů má nefritidu a mentální, neurologické příznaky, výkon je extrémně nekonzistentní, lehčí pouze psychologické bariéry, jako je obtížné se s rodinou nebo kolegy ztotožnit, což znamená Překážky: závažné případy epilepsie, hemiplegie nebo subarachnoidálního krvácení, 60% pacientů má srdce, změny plic, když je myokarditida, klinické projevy zúžení hrudníku, palpitace, dušnost, nemohou být na zádech, zvětšení srdce a dokonce i srdce Vyčerpání, SLE léze postihující serózu, klinické projevy perikarditidy, pohrudnice, pleurální výpotek, dušnost, bolest na hrudi, plicní fibróza, také známý jako lupus plic, rentgen hrudníku viditelný skvrnitý infiltrační stín, 60% pacientů Vyskytují se projevy nefritidy, proteinurie, tubulární moč, pokročilá progrese k nefrotickému syndromu a selhání ledvin, klinické projevy zvýšeného krevního tlaku, otoky, laboratorní testy nalezené proteinurie, buňky a obsazení v moči, snížení plazmatických bílkovin, A / G invertovaný, zvýšený cholesterol, 45% pacientů má gastrointestinální projevy, jako je ztráta chuti k jídlu, nauzea, zvracení, bolest břicha, průjem, 15% pacientů s vaskulární embolií: 10% žilní trombózy, 5% arteriální embolie, klinické příznaky jsou bolest končetin Dojde-li k vaskulární embolii, může dorzální tepna chodidla zmizet.
Přezkoumat
Těhotenství se systémovým lupus erythematodes
1. Detekce autoprotilátek nemá orgánově specifické autoprotilátky a orgánově specifické autoprotilátky.
(1) Žádné orgánově specifické autoprotilátky: rozdělené na anti-nukleární protilátky a anti-cytoplazmatické protilátky.
(2) Orgánově specifické autoprotilátky, které mají tyto tři protilátky:
1 protilátka proti krevním buňkám.
2 protilátky proti lymfocytům.
3 ostatní: anti-štítná žláza globulin, protilátka proti příčné membráně, protilátka proti tkáňovým složkám nervové tkáně.
2. Detekce anti-fosfolipidových protilátek se týká skupiny protilátek s anti-fosfolipidovými složkami, které jsou přítomny u infekčních onemocnění, maligních nádorů a dokonce iu pacientů bez klinických projevů, mají různá jména podle metod detekce a klinických projevů. Protikardiolipinové protilátky, LAC a podobně u pacientů se SLE jsou antikardiolipinové protilátky.
(1) anti-ardiolipinové protilátky (ACL): může se vyskytovat u různých onemocnění pojivové tkáně, SLE pozitivní poměr je až 42,4%, ACL protilátky jsou IgG, IgA, IgM, z nichž je typ IgG nejvíce Uvidíme se.
(2) Lupus anticoagant (LAC): Con-hey má detekční poměr 6% až 10%, který je pojmenován po tom, co může prodloužit koagulační proces fosfolipidů in vitro.
3. Jiné testy ESR lze v normálním těhotenství zrychlit, ale obecně nepřesahuje 40 mm / h. Když je těhotenství kombinováno se SLE, je rychlost sedimentace erytrocytů zrychlena, což naznačuje aktivitu SLE. Někteří lidé si myslí, že rychlost sedimentace erytrocytů přesahuje 100 mm / h, což naznačuje, že onemocnění je závažné, což souvisí se zhoršením poporodního stavu. .
4. Imunopatologické vyšetření
(1) Renální punkční nebo tkáňové vyšetření: Patologická diagnóza poskytnutá touto metodou je cenná pro mnoho lupusových nefritit a odhadovanou prognózu, včetně alespoň světelné mikroskopie, fluoroskopie, elektronové mikroskopie, pokud je to nutné, a identifikace lymfocytů imunohistochemicky. Podtyp a složení sedimentů.
(2) Test kožního lupusového pásu: Kůže pacienta byla vyšetřena metodou přímé imunofluorescence a na křižovatce epidermis a dermis, která byla žluto-zelená, se objevil lokalizovaný pruh imunoglobulinu a byl to imunoglobulin (hlavně IgG) a komplement. Konjugát epidermálního kožního spojení, pozitivní poměr pacientů se SLE je 50% až 70%. Pokud je materiál odebrán z místa poškození, jsou všechny druhy kůže pozitivní, takže by se měla z exponovaného místa odebrat normální kůže, aby se zlepšila specifičnost testu. Při léčbě zmizí imunofluorescenční páska s úlevou od choroby, takže ji lze použít jako jeden z indikátorů pro diagnostiku léčebného účinku.
5. Rentgenové vyšetření hrudního rentgenového vyšetření s intersticiální pneumonií jako hlavními změnami, obě plíce mají malé zánětlivé stíny a diskoidní atelektázu, pleurální výpotek atd., Jakož i celkové zvětšení srdce způsobené myokarditidou Perikardiální výpotek.
Diagnóza
Diagnóza a diagnostika těhotenství komplikovaná systémovým lupus erythematodes
Diagnóza
1. Podle diagnostických kritérií revidovaných a formulovaných na druhé akademické konferenci revmatologie Čínské lékařské asociace v roce 1985
(1) Bukální vyrážka nebo discoidní erytém.
(2) Fotoalergie.
(3) Bezbolestné vředy v ústech nebo nosohltanu, vypadávání vlasů.
(4) Artritida.
(5) serositida, pleuritida, perikarditida.
(6) Renální léze: v moči se objevují proteinurie, červené krvinky a / nebo odlitky.
(7) Abnormální nervový systém: křeče, duševní poruchy.
(8) Abnormální krevní systém: hemolytická anémie nebo leukopenie nebo trombocytopenie.
(9) Imunologické abnormality: Pozitivní nebo antinukleární protilátky lupusových buněk (ANA, obecný termín pro různé protilátky proti jaderným složkám) jsou pozitivní; titry ANA jsou zvýšeny.
(10) Anti-Sm protilátka pozitivní: Sm protilátka je druh anti-nukleární protilátky, markerové protilátky SLE a anti-nukleární protilátky specifické pro SLE.
Existují 4 pozitiva (včetně 1 imunologického indexu), které lze diagnostikovat jako SLE; méně než 4, ale stále podezření na SLE, by měly být dále vyšetřeny, jako je lupusový test pozitivní a / nebo renální biopsie ukázala imunitní komplex Lze také diagnostikovat fyzické změny ledvin.
2. Během těhotenství a šestinedělí by se měla krevní rutina a testy jater a ledvin opakovat, aby se posoudila patologická aktivita.
(1) ESR test je široce používán v klinické praxi, ale i když je rychlost sedimentace erytrocytů zrychlena, nepomůže diagnostika během těhotenství.
(2) Pokud dojde k hemolýze, je Coombův test pozitivní, anémie, zvýšení retikulocytů a nezávazná hyperbilirubinémie a trombocytopenie a leukopenie.
(3) Pokud je aktivita sérových transamináz zvýšena, což naznačuje, že se jedná o játra, a koncentrace bilirubinu v séru se v kombinaci s bilirubinem může léčba azathioprinem snížit abnormality jaterních funkcí.
(4) Trvalá proteinurie roste a vyskytují se další projevy nefrotického syndromu nebo abnormální koncentrace kreatininu v séru, což naznačuje, že se tento stav zhoršuje.
3. Podle stavu SLE je aktivita nemoci rozdělena do čtyř fází od začátku těhotenství:
(1) Remisní období: Pacient přestal užívat kortikosteroidy déle než 1 rok a nedochází k žádnému klinickému projevu SIE.
(2) Kontrolní období: označuje klinickou aktivitu bez SLE v případě aplikace malého množství hormonů.
(3) Aktivní období: týká se pacientů s horečkou, vyrážkou, vředy v ústech, artritidou nebo poškozením orgánů atd., Z nichž několik klinických projevů aktivit SLE.
(4) První počátek těhotenství: označuje počáteční klinické příznaky SLE během těhotenství, příznaky.
Diferenciální diagnostika
Hypertenzní porucha těhotenství
Pacientky s renálním SLE a těhotenstvím komplikujícím hypertenzi mohou mít otoky, vysoký krevní tlak, proteinurii, mozkový typ SLE může dojít k epilepsii a klinické projevy epizod eklampsie se závažnou hypertenzní poruchou je obtížné rozlišit, a to kvůli dvěma Pro identifikaci jsou zvláště důležité různé metody ošetření, které lze rozlišit laboratorními testy:
(1) SLE pacientky s pozitivními imunologickými ukazateli (jako ANA atd.), Negativní imunitní index u pacientů s hypertenzní poruchou komplikující těhotenství.
(2) Komplementy séra, jako jsou C3, C4 a C50, jsou při těhotenství zvýšeny u hypertenzních poruch a komplement je během aktivity SLE snížen.
(3) ukončení těhotenství, hypertenzní porucha těhotenství je okamžitě zmírněna, SLE nelze zmírnit.
Je nutné identifikovat hypertenzní poruchu těhotenství a exacerbaci SLE, protože základním měřítkem hypertenzní poruchy v těhotenství je ukončení těhotenství. Pokud se stav SLE zhoršuje, léčebná metoda je jiná, je nutné zvýšit dávku prednisonu nebo použít jinou imunosupresi. Agenta.
Anémie
Nejčastější během těhotenství je anémie z nedostatku železa, nutriční anémie, suplementace železem, kyselina listová, úprava stravy, většina může být napravena, anémie u SLE pacientů může být imunitně indukovaná hemolytická anémie, pacienti s normální pigmentací, normální anémie buněk, A často doprovázený trombocytopenií byl SLE index imunitní protilátky pozitivní, anti-lidský globulinový test byl pozitivní, nutriční anemický index imunitní protilátky byl negativní, anti-lidský globulinový test byl negativní.
3. Primární trombocytopenická purpura
Asi 25% pacientů se SLE má v době nástupu trombocytopenii, mýlí se s primární trombocytopenickou purpurou, diferencuje se aspirací kostní dřeně a nesnižuje megakaryocyty u pacientů s SLE; primární trombocytopenická purpura megakaryocyty klesají, antinukleární protilátky A další imunologické testy, jako jsou pozitivní imunologické ukazatele, podporují SLE, například negativní mohou SLE vyloučit.
4. Rozšíření lymfatických uzlin
5% pacientů se SLE má nástup lymfadenopatie, lymfatických uzlin do průměru 2 až 4 cm a hypotermii, biopsii lymfatických uzlin, s výjimkou tuberkulózy lymfatických uzlin a Hodgkinovy choroby.
