těhotenská cukrovka
Úvod
Úvod do gestačního diabetu Těhotenství s diabetem zahrnuje těhotenství u diabetických pacientů (tj. Diabetes s těhotenstvím) a gestační diabetes. Gestační diabetes mellitus (GDM) je vysoký stupeň hyperglykémie způsobené různými stupni snížené tolerance glukózy a cukrovky způsobené během těhotenství. Podle jeho definice zahrnuje tento typ diabetu ty, které existovaly před těhotenstvím, ale byly diagnostikovány během těhotenství a vyskytly se během těhotenství, a zahrnuje jak diabetes, tak zhoršenou toleranci glukózy (IGT) a zhoršenou glukózu nalačno. (narušená stálost glukózy, IFG). Někteří pacienti již diagnostikovali diabetes nebo zhoršenou toleranci glukózy před těhotenstvím, přetrvávající nebo postupně se zhoršující po těhotenství. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,08% Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: těhotenství vyvolaná hypertenze, předčasné porody, polyhydramnie
Patogen
Etiologie gestačního diabetu
(1) Příčiny onemocnění
Gestační diabetes je obecný termín pro zhoršenou toleranci glukózy, zhoršenou glukózu nalačno a diabetes během těhotenství. Špatná kontrola gestačního diabetu může vést k závažným komplikacím a komplikacím matky a plodu, současné studie ukázaly, že Věk, obezita, rasa, špatná historie narození a historie diabetu v rodině jsou hlavními faktory ovlivňujícími gestační diabetes.
Věkový faktor
Starší těhotenství je v současné době považováno za hlavní rizikový faktor pro gestační diabetes, Vereellini a kol. Zjistili, že těhotné ženy ve věku 40 a více let měly 8,2krát větší pravděpodobnost vzniku gestačního diabetu než těhotné ženy ve věku 20 až 30 let. Zjistilo se, že kromě ovlivnění výskytu diabetu, čím je starší věk, tím menší je těhotenský věk těhotných žen s diagnózou gestačního diabetu Berkovitz et al. Po 45 týdnech těhotenství bylo diagnostikováno pouze 45,2% (P <0,01).
Obezita
Obezita je důležitým rizikovým faktorem pro zhoršenou toleranci glukózy a cukrovku. Výjimkou není gestační diabetes.
V současné době se pro měření obezity běžně používá index tělesné hmotnosti (BMI), protože se současnou obezitou dostává stále větší pozornost, obvod pasu, obvod kyčle a poměr pasu a kyčle (WHR) se staly důležitými ukazateli, zejména WHR, Jang atd. Výsledky studie ukázaly, že těhotné ženy s BMI ≥ 20,9 měly dvakrát větší pravděpodobnost těhotenství než ženy s BMI ≤ 19,1. Berkovitz et al zjistili, že riziko diabetu u těhotných žen s BMI> 32,9 bylo 2,82krát vyšší než u BMI ve 27,3 až 32,9. Studie Branchtein et al., 3,82krát BMI <27.3, pro těhotné ženy bez diabetu v anamnéze po 28 týdnech těhotenství ukázala, že pro každou další standardní odchylku WHR a obvod pasu byla první hodnota 0,06, druhá 8 cm a hladiny glukózy v krvi byly zvýšeny. 0,11 mmol / l a 0,13 mmol / l, Zhang et al., Porovnali vztah mezi WHR a gestačním diabetem mellitus u těhotných žen s WHR 0,629 ～ 0,705. Relativní riziko WHR 0,706 ～ 0,4242 bylo 2,74, WHR 0,743 ～ 1,020 skupina. Ve 4.02 studie naznačuje, že WHR může být extrémně důležitým rizikovým faktorem pro gestační diabetes.
3. Závod
Podobně jako u diabetu typu 2 a etnicity u dospělých má gestační diabetes zřetelný regionální a etnický význam ve srovnání s prevalencí gestačního diabetu u bílých evropských žen, indického subkontinentu, Asie, Arábie a Černé. První z nich je 11krát, 8krát, 6krát a 6krát. Kromě genetických faktorů nelze etnické faktory vyloučit z hospodářské kultury, stravovacích návyků a dalších faktorů.
4. Rodinná anamnéza diabetu a anamnéza nežádoucích porodníků
Rodinná anamnéza diabetu je rizikovým faktorem pro gestační diabetes, riziko gestačního diabetu v rodinné anamnéze je 1,55krát vyšší než v anamnéze bez diabetu v rodině a rodinná anamnéza diabetu u příbuzných prvního stupně je 2,89krát vyšší.
Mezi porodnické faktory patří mezi faktory související s gestačním diabetem vysoká doba narození, makrosomie, anamnéza narození mrtvého dítěte, důležité vrozené malformace a anamnéza gestačního diabetu. 8,5krát, 22,5krát a 23,2krát.
Stručně řečeno, příčina gestačního diabetu je složitá a tyto faktory jsou významně podobné jako u těhotenství typu 2.
(dvě) patogeneze
Gestační diabetes je součet snížené tolerance na glukózu a diagnózy diabetu během těhotenství. Stupeň snížené tolerance na glukózu se liší podle průběhu těhotenství. Většina těhotných žen se po porodu vrací k normální toleranci na glukózu a možnost cukrovky u těhotných žen s gestačním diabetem. Ženy, které jsou po narození velké a mají normální glukózovou toleranci po narození, mají vysokou pravděpodobnost, že budou o mnoho let později diagnostikovány u diabetu typu 2. Kombinace charakteristik gestačního diabetu a etiologie gestačního diabetu je gestační diabetes v mnoha ohledech podobný diabetu 2. typu. Důležitou patogenezí je nedostatek inzulínu a rezistence na inzulín. Ve studii patogeneze gestačního diabetu je třeba vzít v úvahu také zvláštní fyziologické stavy těhotenství. Zvláštní endokrinní a metabolické změny během těhotenství jsou výskyt gestačního diabetu. Důležitý faktor.
1. Endokrinní a metabolické změny spojené s metabolismem glukózy u těhotných žen
(1) Změny v žlázách žláz s vnitřní sekrecí těhotných žen: ostrůvek se během těhotenství zvětšuje, zvyšuje se počet β buněk, plazmatická hladina inzulínu se začíná zvyšovat ve druhém trimestru a dosahuje vrcholu na konci těhotenství, zatímco glukagon vylučovaný a buňkami se také zvyšuje, objem hypofýzy a Hmotnost začíná od 7. gestačního týdne, konečný objem se zvyšuje o 20% až 40%, hmotnost se zvyšuje o 1 čas, hypofyzární prolaktin vylučovaný hypofýzou, thyrotropin, adrenergní a adrenokortikotropní hormony a štítná žláza během těhotenství Rovnoměrnost se zvyšuje, o 65% se zvyšuje během těhotenství, zvyšuje se celkové množství vázaných T3 a T4 v krvi, zatímco hladiny volného T3 a T4 zůstávají nezměněny nebo mírně nižší. Ačkoli se objem nadledvin během těhotenství významně nezvyšuje, nadledvinka vylučuje cukr. Kortikosteroidy jsou významně zvýšené, ale hladiny volného hormonu nejsou zvýšeny.
(2) Endokrinní účinek placenty: Kromě důležitých orgánů pro výměnu látek mezi plotem a matkou je placenta také důležitým endokrinním orgánem během těhotenství. Placentární syntéza a sekrece placentárního laktogenu, estrogenu, progesteronu a androgenu jsou spojeny s metabolismem glukózy. V souvislosti s placentárním laktogenem je nejdůležitější, placentární laktogen může urychlit rozklad a oxidaci tuků, zvýšit volné mastné kyseliny v krvi, urychlit použití glycerolu a mastných kyselin při výrobě glykogenu; placentární laktogen může inhibovat periferní působení inzulínu, takže periferní tkáně používají glukózu ke snížení Zvyšte hladinu cukru v krvi, aby se usnadnilo využití plodu, a placenta také syntetizuje placentární inzulinázu, která může degradovat inzulín na aminokyseliny a ztrácet aktivitu.
Mezi hormonálními změnami vylučovanými endokrinními žlázami matky během těhotenství a bioaktivními látkami vylučovanými placentou má hypoglykemický účinek pouze inzulín, zatímco placentární laktogen, glukagon, placentálně vylučované steroidní hormony, štítná žláza, adrenokortikální hormony Kromě toho má účinek antagonizující inzulín. Kromě toho může placentární inzulináza urychlit degradaci inzulínu a oslabit schopnost hypoglykemického mechanismu.V kombinaci těchto účinků má metabolismus glukózy během těhotenství následující vlastnosti:
1 těhotné ženy jsou v relativně nízkém stavu cukru v krvi, příčina hypoglykémie je způsobena velkou poptávkou po glukóze u plodu a nadměrnou filtrací ledvin těhotných žen v důsledku poklesu prahové hodnoty cukru v ledvinách, takže těhotné ženy mají často hypoglykémii, zejména při hladovění, hypoglykémii Průběh těhotenství se zhoršuje, hladina glukózy v krvi během těhotenství je vyšší než v časném těhotenství a časné těhotenství je vyšší než pozdní těhotenství.
2 těhotné ženy jsou ve stavu hypoglykémie, hypoglykémie může vést ke snížení sekrece inzulínu, a vzhledem ke zvýšenému objemu krve dochází k hypoalkémii, hypoglykémie způsobuje lipolýzu a stoupají volné mastné kyseliny a ketonová těla, takže těhotné ženy jsou náchylné k výskytu Ketoacidóza nebo ketoacidóza.
3 Poměr glukózy v krvi k krevnímu inzulinu klesá a pokles glukózy v krvi je příčinou snížení poměru glukózy v krvi / inzulínu a hlavní příčinou tohoto snížení je zvýšení hladiny inzulínu a celkového inzulínu.
4 Po podání zátěže glukózou těhotným ženám je maximální hladina glukózy v krvi vyšší než u těhotných žen a opožděného příchodu. Čas na návrat k normální hladině je také delší. Změna koncentrace inzulínu v krvi je podobná změně hladiny cukru v krvi. Podle testu tolerance glukózy je stejná zátěž cukru těhotných žen. Množství uvolněného inzulínu je významně více než negravidní, takže těhotné ženy jsou rezistentní na inzulín, ale tato rezistence na inzulín je výsledkem celé řady dalších hormonálních antagonismů, které nejsou způsobeny abnormalitami v inzulínu, inzulínových receptorech a druhých messengerových systémech, a je třeba zdůraznit Tato inzulínová rezistence je normální a fyziologická a může zajistit růst a vývoj plodu při zachování metabolické rovnováhy těhotných žen a normální hladiny cukru v krvi.
2. Relativní defekty sekrece inzulínu a inzulínové rezistence Gestační diabetes mellitus je založen na faktorech, jako je dědičnost, věk a obezita. Porucha glukózové tolerance je určována specifickým prostředím nebo endokrinním metabolickým stavem těhotenství.
1 se vyskytuje během těhotenství;
2 Úroveň snížené tolerance glukózy během těhotenství se neustále mění;
3 Většina tolerance glukózy se po ukončení těhotenství snížila;
Po těhotenství je výskyt diabetu velmi vysoký;
5 pacientů s gestačním diabetem má vysoký výskyt diabetu 2. typu po mnoha letech;
6 rodinná anamnéza diabetu je důležitým rizikovým faktorem pro gestační diabetes, takže ve studii patogeneze gestačního diabetu by se nemělo uvažovat pouze o jeho vztahu k diabetu typu 2, ale také o zvláštním fyziologickém stavu těhotenství. Současně může studium gestačního diabetu lépe odhalit tajemství diabetu 2. typu. Patogeneze gestačního diabetu je v současné době považována hlavně za relativní snížení sekrece inzulínu a snížení citlivosti na inzulín.
(1) Relativně snížená sekrece inzulínu: plazmatická hladina inzulínu nalačno u těhotných žen se v pozdním těhotenství postupně zvyšovala až na dvojnásobek těhotenství, ale zvýšení sekrece inzulínu u těhotných diabetiků bylo relativně sníženo. Kromě zvýšení hladiny inzulinu nalačno u pacientů s gestačním diabetem Kromě toho hladina inzulínu v plazmě nebo poměr inzulín / glukóza nebo proinzulinový index klesají po zatížení glukózou. V současné době není důvod relativního snížení sekrece inzulínu nejasný, což může souviset s genetickou heterogenitou pacienta. Ve stavu bez těhotenství zůstává v klidu a při stimulaci těhotenství se mění v dominantní stav a dochází k relativnímu snížení sekrece inzulínu. Po ukončení těhotenství se vrací do původního stavu. Kromě těhotenství se projevují i další faktory, jako je věk, váha Zvýšené hladiny mohou také vést k aktivaci této genetické heterogenity.
(2) Inzulinová rezistence: Stejně jako inzulínová rezistence u diabetu typu 2 musí inzulínová rezistence u gestačního diabetu také brát v úvahu mnohočetné procesy, jako je pre-receptor, receptor a post-receptor, a různé faktory a faktory, které způsobují inzulínovou rezistenci. Mechanismus a charakteristiky by měly být také analyzovány podle inzulínové rezistence u diabetu typu 2. Protože u většiny pacientů s gestačním diabetem se u diabetu 2. typu vyvíjí po mnoha letech, mnoho příčin a mechanismů těchto dvou by mělo být stejné nebo podobné; Pacientova glukózová tolerance se vrátila k normálu a později se nevyvinula v cukrovku, takže oba mají rozdíly.
Většina pacientů s gestačním diabetem má před těhotenstvím normální glukózovou toleranci, cukrovka během těhotenství a glukózová tolerance se vrátí k normálu po těhotenství, takže účinek těhotenství na glukózovou toleranci je kritický. Sekrece a metabolické změny v gestačním diabetu během těhotenství jsou jednou z důležitých příčin této rezistence na inzulín. Během těhotenství se produkuje velké množství glukosaminu, jako je hypofýza, glukagon, placentární laktogen a steroidní hormony atd. Během těhotenství se zvyšuje koncentrace triacylglycerolu a volných mastných kyselin v krvi, které mohou inhibovat sekreci a funkci inzulínu Placenta vylučuje inzulinázu, která může degradovat inzulín. U těhotných žen s normální tolerancí na glukózu je výsledkem výše uvedené interakce cukr v krvi. Tolerance glukózy je normální a u pacientů s gestačním diabetem může jakákoli abnormalita v jakémkoli z výše uvedených mechanismů vést k diabetu.
Etiologie a patogeneze gestačního diabetu jsou komplikované, jsou založeny na určitých genetických faktorech a faktorech prostředí. Ve zvláštním fyziologickém stavu těhotenství je syndrom charakterizovaný abnormálním metabolismem glukózy hlavním příznakem gestačního diabetu. V kombinaci s diabetem 2. typu přispívají následné studie gestačního diabetu ke studiu etiologie, patogeneze a patogeneze diabetu 2. typu.
Prevence
Gestační prevence cukrovky
Prevence nemoci obvykle zahrnuje vývoj cílených preventivních opatření proti příčinám a predispozičním faktorům, aby se zabránilo výskytu nemoci a pokračovalo v ní v časném stádiu nemoci nebo v časném stádiu nemoci. Avšak u pacientů s gestačním diabetem, z důvodu zvláštnosti nemoci, preventivních opatření Měl by být zaměřen na následující dva aspekty.
1. Zhoršená tolerance glukózy se vyvíjí na cukrovku
Podle rodinné anamnézy se v minulosti bude historie nepříznivé produkce, věku, etnicity, obezity atd. Rozdělit na vysoce rizikové skupiny a normální populace gestačního diabetu. U běžných lidí budou prováděny pravidelné screeningové testy tolerance glukózy a bude prováděn podrobný screening a screening vysoce rizikových skupin. Program pečlivě sledujte, aby včasné odhalení snížené tolerance glukózy a cukrovky u těhotných žen, včasná léčba výše zmíněných těhotných žen, včetně opatření pro léčbu mentální, dietní, pohybové a inzulínové léčby.
(1) Chcete-li obnovit normální glukózovou toleranci na glukózovou toleranci, vyvarujte se vzniku cukrovky a provádějte léčbu diabetických pacientů na inzulínové léčbě, aby byla zachována normální hladina cukru v krvi.
(2) Konečným cílem je snížit nebo úplně zabránit mateřským a mateřským komplikacím a komplikacím a snížit a zabránit různým abnormalitám plodu a novorozence.
2. Diabetes znovu a diabetes po mnoha letech
Po gestačním diabetu se tolerance glukózy obvykle vrátí do normálu, ale pravděpodobnost opakování těhotenství je vysoká. Pravděpodobnost vzniku diabetu po mnoha letech je vysoká. U pacientů po porodu by měla být sledována mnoho let.
Realizace výše uvedených preventivních opatření je poměrně komplikovaná, nemůže zcela záviset na porodnictví všeobecné nemocnice, je to sociální problém, který vyžaduje podporu národních zdravotnických politik, vytváření specializovaných institucí, personálu a zavedení systémů v celé zemi. Komplexní víceúrovňový síťový systém, který vyžaduje roky úsilí.
Komplikace
Gestační komplikace těhotenství Komplikace, těhotenství, hypertenze, předčasné oligohydramnie
Hypertenze vyvolaná těhotenstvím
Gestační diabetes mellitus (GDM) a těhotenství indukovaná hypertenze (PIH) jsou onemocnění, která představují vážné nebezpečí pro těhotné ženy a perinatální děti.
Předčasné narození
Předčasný porod je častou komplikací těhotenství s diabetem, incidence je 9,5% až 25%, výrazně vyšší než u nediabetických pacientů, předčasný porod je také hlavní příčinou perinatální morbidity a novorozenecké smrti v těhotenství s diabetem.
3. Diabetický obří plod
Diabetičtí obři jsou nejčastějšími perinatálními komplikacemi u těhotných žen s diabetem Se zvyšujícím se výskytem gestačního diabetu se odpovídajícím způsobem zvyšuje výskyt diabetických obrů a jejich perinatálních a dlouhodobých komplikací. Léčba gestačního diabetu se významně zlepšila, ale výskyt diabetických obrů je stále vysoký a dosahuje 25% až 40%.
4. Příliš mnoho plodové vody
Prevalence polyhydramnií v těhotenství s diabetem je 13% až 36%, což je běžná komplikace těhotenství s diabetem.
5. Diabetická pohotovost
Diabetická pohotovost zahrnuje hlavně diabetickou ketoacidózu (DKA), neketotickou diabetickou hyperosmolární kómu (NDHSC), diabetickou laktátovou acidózu (DLA), alkoholickou ketózu Acidóza a diabetická hypoglykémie atd., U diabetických pacientů může výše uvedená diabetická nouzová situace také nastat z různých důvodů, ale v důsledku jedinečného věku a fyziologických charakteristik gestačního diabetu, gestačního diabetu komplikovaného s diabetem Má své vlastní vlastnosti:
1 Typem nouzové cukrovky kombinované s gestačním diabetem je hlavně diabetická ketoacidóza a hypoglykémie.
2 Diabetická neketotická hyperosmolární kóma se vyskytuje hlavně u některých starších lidí s diabetem, vzácně v těhotenství, diabetes alkoholická acidóza je také vzácná.
Diabetická laktátová acidóza se často kryje s různými komplikacemi, ale u běžných diabetických pacientů a pacientů s gestačním diabetem není dostatečné porozumění laktátové acidóze, které je třeba věnovat dostatečnou pozornost a další výzkum.
4 Míra snížené tolerance glukózy u pacientů s gestačním diabetem se mění s postupem těhotenství a ukončením těhotenství, takže příčina výše uvedených mimořádných událostí u diabetických pacientů má výraznou vlastnost těhotenství.
5 pacientů s gestačním diabetem musí aplikovat inzulínovou terapii, kontraindikace perorálních hypoglykemických léků.
Léčba pacientů s gestačním diabetem by měla být založena na bezpečnosti těhotných žen a bezpečnost plodu by měla být umístěna na sekundárním místě.
6. Těhotenství s diabetem a hypoglykémií Diabetičtí pacienti mají sníženou hladinu glukózy v krvi z různých důvodů: Pokud je koncentrace žilní plazmatické glukózy nižší než 2,5 mmol / l (45 mg / dl), je diagnostikována hypoglykémie. Hypoglykémie je nezávislé onemocnění. Způsobuje hypoglykémii, která je způsobena zejména nesprávnou stravou, cvičením, perorálními hypoglykemickými látkami a / nebo inzulínem. Diabetičtí pacienti mohou mít také hypoglykémii. Hypoglykémie může mít závažné důsledky pro těhotné ženy a plody, dokonce i Smrt.
7. Infekční onemocnění U těhotných žen s diabetem je obranná funkce těla v důsledku existence endokrinních a metabolických poruch a některých akutních a chronických komplikací významně snížena a náchylnost k infekci je výrazně vyšší než u těhotných žen. Jakmile dojde k infekci, je tělo ve stavu stresu. Je nevyhnutelné zvýšit obtížnost kontroly hladiny cukru v krvi, což má za následek zhoršení cukrovky a ohrožení života matek a dětí. Před nástupem inzulínu před rokem 1921 byly těhotenství a cukrovka velmi závažné. Většina těhotných žen nebyla kontrolována a zemřela na infekci perinatální. Úmrtnost je extrémně vysoká. S klinickou aplikací inzulínu dosáhl výzkum těhotenství a diabetu velkého pokroku. Úmrtnost na cukrovku způsobenou infekcí, mateřskou a perinatální úmrtností se významně snížila, ale U těhotných žen s nekontrolovaným diabetem může hyperglykémie stále vést k infekci a rychlé progresi, a proto je infekce stále častou a důležitou příčinou indukovaného a zhoršeného diabetu a stává se metabolickou poruchou, jako je ketoacidóza. Časté infekce související s cukrovkou: včetně infekcí močových cest, respiračních infekcí, kůže Infekce, šestinedělí a další infekce.
8. Mikrovaskulární onemocnění Inzulínová terapie obnovuje plodnost diabetických žen S rozvojem léčby cukrovky a porodnické technologie se úmrtnost matek významně snížila.V prvotním stadiu aplikace inzulínu je hlavním problémem akutní ketóza a ketoacidóza. Výskyt hypoglykémie, diabetes způsobuje změny v malých krevních cévách, to znamená, že mikrovaskulární komplikace postupně přitahují pozornost lidí, těhotné ženy s diabetem nejsou dobře kontrolovány metabolismus, další porucha metabolismu během těhotenství, může způsobit diabetickou nefropatii a retinopatii, myokardiální Infarkt, cerebrální trombóza, vysoký krevní tlak atd. Jsou způsobeny a zhoršeny.Materiální prognóza souvisí s diabetem, zejména s cévními komplikacemi, jako je kardiovaskulární nebo nefropatie, a proto s progresí diabetu je prognóza těhotných žen více Špatné, u těhotných žen s diabetem, se výskyt retinálních, ledvinových nebo neurologických onemocnění neliší v epidemiologii nebo závažnosti poškození ve srovnání s těhotnými ženami s diabetem, těhotnými ženami s diabetem Retinopatie a onemocnění ledvin nejsou kontraindikace nebo konec těhotenství Důvodu těhotenství, ale vyžaduje pečlivé pre-těhotenství konzultační a léčebné programy by měly být prováděny měsíční oční vyšetření během těhotenství.
9. Léze Fundus Diabetická retinopatie je nejčasnější komplikací diabetu. Epidemiologické studie zjistily, že diabetická retinopatie roste rok od roku a stala se hlavní příčinou oslepnutí. Diabetické poškození sítnice je způsobeno zejména zvýšenou hladinou glukózy v krvi a malým růstem cévních stěn. Hustá, zvýšená permeabilita, deformace a prosakování malých krevních cév, závažnost diabetické retinopatie a stupeň vizuálního úbytku souvisí s kontrolou hladin glukózy v krvi a délky diabetu. Obecně se diabetes vyskytuje nejméně 10 let po diabetu. Retinopatie, neproliferativní diabetická retinopatie těhotných žen na základě kontroly diabetu, může pokračovat v těhotenství, ale musí být pravidelně vyšetřována na vysoce rizikových klinikách, věnujte pozornost vyšetření fundusu, jakmile dojde k proliferativní diabetické retinopatii, jednoduché systémové ošetření je obtížné zlepšit fundus V případě lézí je třeba zvážit místní oční ošetření.
Příznak
Příznaky gestačního diabetu Časté příznaky Polyurie Pití Těhotenství Glukóza Vysoká hladina glukózy Ketoacidóza kóma Stretch Marks Stillbirth
Klinické projevy diabetu typu 1 a typu 2 jsou různé, každý má své vlastní charakteristiky. Není žádný významný rozdíl v incidenci mužů a žen. Matky v rodině mají diabetes a incidence diabetu v příští generaci je vysoká.
Diabetes typu 1.1
Incidence tohoto typu pacientů představuje 10% incidence diabetu. Incidence je častější před 40. rokem věku. Většina z nich vyžaduje inzulinovou substituční terapii. Existují typické polydipsie, polyfágie, polyurie a úbytek hmotnosti, který je „tři a jeden méně“. V případě stresu, infekce, chirurgického zákroku, přerušení léčby hypoglykemickými přípravky, náchylných k ketoacidóze, se u velmi malého počtu pacientů může vyvinout také hyperosmolární netetotická diabetická kóma, chronická choroba, špatná kontrola glykémie, ledvinové onemocnění Vyskytuje se brzy a má závažné klinické projevy: Pokud je na klinice velké množství proteinurie, které je doprovázeno hypertenzí, renální anémií a azotémií, může pacient na urémii zemřít.
Diabetes typu 2.2
Tento typ pacientů představuje 90% incidence diabetu. Po 40 letech věku je incidence častější. Většina pacientů nemá „tři více než jedno méně“ onemocnění, nachází se pouze v případě komplikací nebo fyzického vyšetření, typ těla je obéznější, tělesná hmotnost po nástupu může být Může být snížena za krátkou dobu předtím, a může dojít k hypoglykemické reakci v časném stádiu před jídlem a k dosažení hladiny cukru v krvi je třeba užít po celý život perorální hypoglykemická činidla. Pouze několik pacientů, kteří selhali při perorálních hypoglykemických látkách, se musí spoléhat na inzulínovou terapii. Po částečném injekčním podání inzulinu se obnoví funkce ostrůvků a perorální hypoglykemické činidlo je stále účinné. Další část pacienta potřebuje inzulínovou léčbu po celý život. Při infekci, stresu, chirurgickém zákroku a dalších pobídkách může dojít také ke ketóze. Acidóza, starší starší, předchozí anamnéza pacientů bez diabetu, čím vyšší je výskyt hyperosmolární neketotické diabetické kómy, většina pacientů tohoto typu zemřela na srdce, na cévní mozkové komplikace, ale také komplikovaná diabetickou nefropatií, Diabetes typu 1 je vzácný.
Přezkoumat
Vyšetření gestačního diabetu
1. Měření glukózy v krvi Hladina cukru v krvi se vztahuje na glukózu v krvi. Po trávení se uhlohydrát v potravě absorbuje hlavně v tenkém střevě ve formě glukózy. Játra vstupují do jater přes portální žílu. Játra jsou důležitým orgánem regulujícím metabolismus cukru. Za normálních okolností je tělesný cukr Rozklad a syntéza udržují dynamickou rovnováhu, takže koncentrace glukózy v krvi je relativně stabilní.
(1) Hladina glukózy v krvi nalačno: Sérová glukóza poskytuje energii pro oxidaci tkání. Když je hladina cukru v krvi příliš vysoká, může být přeměněna na jaterní glykogen a ukládání tuku. V případě potřeby lze také přeměnit tuk a bílkovinu na glukózu. Koncentrace glukózy v krvi nalačno odráží sekreci inzulínu z beta buněk ostrůvků. Schopnost.
Referenční hodnota: neotěhotnění je 3,9 ~ 6,4 mmol / l, těhotenství je 3,1 ~ 5,6 mmol / l, příčina poklesu hladiny glukózy v krvi nalačno je:
1 Těhotné ženy potřebují kromě vlastních potřeb dodávat energii potřebnou pro růst plodu a plod sám o sobě nemá aktivitu enzymu jaterního enzymu k podpoře glukoneogeneze, takže není možné použít tuk a bílkovinu jako energii a potřebná energie musí pocházet od matky. Hladina glukózy v krvi.
2 Průtok krve ledvinami a rychlost glomerulární filtrace se během těhotenství zvýšila, ale rychlost reabsorpce cukru v renálních tubulích nemohla být odpovídajícím způsobem zvýšena, což vedlo ke zvýšení množství glukózy vylučované u některých těhotných žen, což způsobilo pokles hladiny cukru v krvi.
Pokud je diabetes kombinován s těhotenstvím, hladina glukózy v krvi nalačno je během těhotenství zvýšená; glukóza v krvi nalačno může být normální u pacientů s gestačním diabetem. Proto je často vynecháno rutinní vyšetření glykémie nalačno. Pokud je zhoršená tolerance glukózy v normálu, je normální hladina glukózy v krvi nalačno. Měření glukózy v krvi: obezita, historie gestačního diabetu mellitu (GDM), diabetes a jasná rodinná anamnéza diabetu.
(2) Cukrový screeningový test: GDM těhotné ženy často nemají žádné zjevné příznaky, hladina glukózy v krvi nalačno může být normální, rutinní hladina glukózy v krvi nalačno je často snadno vynechána diagnóza, doporučuje se provést 50g glukózový screening u všech nediabetických těhotných žen, metoda je jednoduchá a snadná, citlivost a Americká specifická asociace pro cukrovku s vysokou specifičností uvádí jako rizikové faktory GDM věk, obezitu, první příbuzné s diabetem, historii GDM, obrovskou historii produkce plodu a nevysvětlitelné mrtvé narození. Klíčová populace.
Doba testu screeningu cukru: kvůli placentární sekreci placentárního laktogenu, estrogenu a progesteronu a dalších antagonistických inzulinových hormonů rychle vzrostla ve 24. až 28. týdnu těhotenství, ve věku 32 až 34 týdnů těhotenství, těhotné ženy na inzulín v tuto dobu Potřeba významného zvýšení, snížené tolerance vůči glukóze během tohoto období je snadno detekovatelná, proto je pravidelná doba screeningu glukózy v krvi během těhotenství nastavena na 24-28 týdnů těhotenství; pokud je screening normální, ale existují vysoké rizikové faktory pro diabetes Měl by být přezkoumán do 32 až 34 týdnů těhotenství, u osob se symptomy by měl být proveden screening cukru v časném těhotenství, aby byla diagnostikována časná diagnóza pacientů s cukrovkou před těhotenstvím.
Metoda screeningu cukru: náhodná orální 50g glukóza (50g glukóza rozpuštěná ve 200 ml vody, podaná do 5 minut), 1 h po odběru cukru k měření glykémie, glukóza v krvi ≥7,8 mmol / l pro abnormality screeningu cukru, by měla být dále Perorální test tolerance glukózy (OGTT) Pokud je hladina glukózy v krvi mezi 7,20 a 7,79 mmol / l, měla by být OGTT zvažována v kombinaci s vysokými rizikovými faktory. Citlivost testovacího testu cukru je 59% a specificita 91%. Touto metodou může být diagnostikováno 80% klinického GDM.
(3) Orální test tolerance glukózy (OGTT): OGTT je metoda kontroly funkce regulace krevního cukru v lidském těle.Po perorálním podání určitého množství glukózy normálním člověkem může být hladina glukózy v krvi dočasně zvýšená v krátké době rychle snížena na hladovku. Tento jev se nazývá tolerance. Když je metabolismus glukózy narušen, hladina cukru v krvi prudce stoupá po perorálním podání určitého množství glukózy a po dlouhé době jej nelze obnovit na hladovku, nebo není hladina cukru v krvi zjevná a během krátké doby nemůže být snížena na původní úroveň. To se nazývá OGTT co nejdříve, nazývá se abnormální tolerance nebo zhoršená tolerance glukózy, abnormální screening cukru, ale hladina glukózy v krvi <11,1 mmol / l, nebo cukr screening glukózy v krvi ≥ 11,2 mmol / l, ale hladina glukózy v krvi nalačno je normální.
OGTT 3 dny před normální stravou, denně uhlohydráty nad 150 ~ 200 g, aby se zabránilo účinku sacharidů nalačno, nalačno 8 ~ 14 h po kontrole glykémie nalačno, a poté odebrání 75 g glukózy (75 g glukózy rozpuštěné ve 400 ml vody, Vezměte 5 kg standardní mouky nebo 100 g standardní mouky. Začněte brát čas sirupu, odeberte žilní krev k měření hladiny glukózy v krvi po 1 h, 2 h, 3 h. Po odběru krve co nejdříve odstřeďte. Měření by mělo být dokončeno do 2 h, aby nedošlo k rozkladu glukózy.
Referenční hodnota: glukóza v krvi nalačno <5,8 mmol / l, 1 hodina po jídle nejvyšší hladina cukru v krvi, obvykle 7,8 ~ 9,0 mmol / l, pík nepřekračuje 11,1 mmol / l; 2 hodiny nepřekračuje 7,8 mmol / l; 3 hodiny se mohou vrátit k hladině glukózy v krvi nalačno Úroveň, každý cukr v moči je negativní.
Diagnostická kritéria: OGTT je diagnostická metoda pro diagnostiku diabetu. Pokud je orální glukóza ≥ 7,8 mmol / l 1 h nebo 2 h glukóza v krvi ≥ 11,1 mmol / l, může být diagnostikována GDM. Pokud je orální glukóza 2 h, je hladina glukózy v krvi 7,8 ~ 11,1 mmol / l. K diagnostice gestačního testu tolerance na glukózu (GIGT).
2. Vyšetření a měření moči
(1) Test na glukózu v moči: Kvalitativní test na glukózu v moči jako první, glukóza v moči je u normálních lidí negativní, cukr v moči může být pozitivní při cukrovce, glukóza v moči se měří, když je cukr v moči pozitivní, ale GDM těhotné ženy monitorují cukr v moči není prospěšný .
(2) Stanovení těla ketonu v moči: normální tělo člověka v ketonu v moči je negativní, stanovení těla v moči na ketonu v moči je velmi důležité pro pacienty s diabetickou ketoacidózou a ketoacidózou. Když se zvyšuje produkce ketonového těla, zvyšuje se ketonové tělo vypouštěné z moči odpovídajícím způsobem, obecně v moči. Množství ketonového těla je 5 až 10krát vyšší než keton v krvi, když je inzulín těžce deficitní, zejména když se zvyšují hormony, jako je glukagon, adrenalin, glukokortikoid, štítná žláza a růstový hormon. Může dojít ke snížení absorpce a využití glukózy cílovými buňkami, zvýšenému rozkladu tuků, zvýšenému uvolňování volných mastných kyselin, kyselině p-hydroxybutyrové, kyselině acetoctové, acetonu, které jsou společně označovány jako ketonová tělíska, a ketonových tělísek pozitivně nalezených u diabetu 1. typu, diabetických ketonů. Kyselina octová, diabetes typu 2 je infikován, stres, trauma, chirurgický zákrok atd., Ketonové tělo je pozitivní i při dlouhodobém hladu, těhotenství a laktaci, dietě s vysokým obsahem tuků, alkoholismu, horečce atd.
3. Stanovení glykosylovaného hemoglobinu Glykosylovaný hemoglobin (GHb) se používá k vyhodnocení stupně kontroly diabetu. Když je diabetes špatně kontrolovaný, může být zvýšený glykovaný hemoglobin. GHb je hemoglobin (Hb) syntetizovaný s koncem beta řetězce. Aminokyselina reaguje s glukózou za vzniku ketoaminové sloučeniny HbA1c. Rychlost reakce závisí hlavně na době koncentrace glukózy v krvi a kontaktu Hb. Protože proces sacharifikace je velmi pomalý, je docela reverzibilní. Jakmile se vytvoří, již se neodděluje a není ovlivněn koncentrací glukózy v krvi. Dopad dočasných výkyvů, takže má jedinečný diagnostický význam pro pacienty s vysokými hladinami cukru v krvi, zejména kolísáním cukru v krvi a moči.
Referenční hodnota: Vypočteno jako procento GHb na Hb, elektroforézní metoda je 5,6% až 7,5%, mikrokolonová metoda je 4,1% až 6,8% a kolorimetrická metoda je (1,41 ± 0,11) nmol / mg proteinu.
U diabetu je GHb 2 až 3krát vyšší než obvykle, což může odrážet průměrnou hladinu glukózy v krvi u pacientů 1 až 2 měsíce před odběrem krve. Pokles GHb po kontrole diabetu je o 3 až 4 týdny později než pokles hladiny cukru v krvi a moči. Proto je jedním z dobrých ukazatelů pochopení stupně kontroly diabetu.
4. Stanovení glykosylačního sérového proteinu Kromě hemoglobinu může aminokyselina N-terminální aminokyseliny albuminu a dalších proteinů v séru také podstoupit neenzymatickou glykační reakci s glukózou za vzniku ketoaminové struktury nazývané glykovaný sérový protein. Referenční hodnota: (1,9 ± 0,25) mmol / 1.
Pozitivní poměr glykovaného sérového proteinu u diabetických pacientů může dosáhnout 88% až 90%, což má nejen vysokou míru detekce diabetu, ale také odráží závažnost onemocnění. Vzhledem k tomu, že poločas glykovaného sérového proteinu je krátký, může účinně odrážet pacienty. Průměrná hladina glukózy v krvi nebyla v posledních 1-2 týdnech ovlivněna kolísáním dočasné koncentrace glukózy v krvi. Stanovení glykovaného sérového proteinu mělo velký význam pro monitorování GDM. 85% pacientů s GDM mělo vyšší glykovaný sérový protein než normálně během diabetu s těhotenstvím. Vyšší hodnoty, hladina glykovaného sérového proteinu v pupečníkové krvi novorozenců narozených u těchto pacientů, je také vysoká a souvisí s hmotností kojenců a tloušťkou podkožního tuku, ale tento test nemůže odlišně diagnostikovat diabetes a zhoršenou toleranci glukózy.
5. Stanovení sérového C-peptidu a inzulínu
(1) Stanovení sérového C-peptidu: Isletské β buňky vylučují proinzulin. Při působení proteolytických enzymů je proinzulin hydrolyzován na inzulín a C-peptid. C-peptid je téměř neaktivní, ale pro měření schopnosti ostrůvkových β-buněk vylučovat inzulín, C-peptid je spolehlivější než inzulín Stanovení hladin C-peptidu v séru může porozumět sekreci inzulínu, metabolismu a rezervní funkci ostrůvkových β-buněk, zejména u pacientů s diabetem, když dostávají inzulínovou terapii, mohou přesněji určit schopnost ß-buněk vylučovat inzulín.
Referenční hodnota: Hodnota sérového peptidu C nalačno ráno je 265 až 1324 pmol / l.
Pokud je inzulín používán nadměrně, vede hypoglykémie ke zvýšení sérového inzulínu a ke snížení C-peptidu. Pokud jsou u diabetických pacientů přítomny inzulínové protilátky, používá se k detekci funkce β-buněk ostrůvků pouze peptid C.
(2) Stanovení sérového inzulínu: inzulín je vylučován ostrůvkovými p buňkami, inzulín je regulován koncentrací glukózy v krvi a zvýšená hladina glukózy v krvi může stimulovat sekreci inzulínu v ostrůvcích. Sekreční křivky obou jsou rovnoběžné a během cukrovky dochází k poruše funkce buněčných β buněk. Poté, co hladina cukru v krvi stoupne velmi vysoko a sekrece inzulínu je nízká nebo nereaguje na hladinu cukru v krvi, je hladina inzulínu stále v zásadě ve stavu půstu, a proto je v OGTT krev měřena před a po 30 minutách, 1 hodině, 2 hodinách, 3 hodinách. Koncentrace inzulínu může přesněji odrážet rezervní kapacitu beta buněk ostrůvků.
Referenční hodnota: 10-20 mU / l ráno na lačno, hodnota inzulínu (μU / ml) / glukózy v krvi (mg / dl) <0,3.
Koncentrace inzulínu nalačno byla významně nižší u pacientů s diabetem 1. typu, poměr inzulinu k glukóze v krvi byl také významně nižší po podání glukózy a hladina inzulinu nalačno u pacientů s diabetem 2. typu byla normální, mírně nižší nebo mírně vyšší; zpožděné uvolňování inzulínu po injekci glukózy Odezva, poměr inzulínu k glukóze v krvi je také nízký, sekrece inzulínu se sníženým nebo zpožděným uvolňováním, vede k včasné diagnóze diabetu, je třeba si uvědomit, že kromě inzulínu a peptidu C v krvi je také konverze inzulínu a proinzulinu na inzulín Meziprodukty a jiné látky, které sdílejí stejnou strukturu a určitý stupeň imunitní zkřížené reaktivity s inzulínem a C-peptidem.
6. Stanovení funkce ostrůvků β buněk Funkční změny ostrůvků β buněk úzce souvisejí s výskytem, vývojem, patologickými změnami a patologickými změnami různých typů diabetu, a proto je β test funkce buněk pro diagnostiku, diferenciální diagnostiku, úsudek a léčbu diabetu. Všechny z nich jsou důležité: Existují nejméně čtyři hormony sekretované ostrůvkovými p buňkami: inzulín, C-peptid a pro-inzulín patří do stejného produktu genové exprese a amylin patří do jiného genu. Koncentrace těchto hormonů v krvi je velmi nízká (nmol / L ~ pmol / L úroveň).
Pochopení sekreční funkce β-buněk je nepřímo získáno změnami koncentrace hormonů vylučovaných β-buňkami v periferní žilní krvi. Rozborem různých výsledků uvolňování (stimulace) nebo inhibičních testů v kombinaci se změnami v koncentraci glukózy v krvi je pochopena funkce β-buněk ostrůvků. Běžně používané metody jsou: test uvolňování inzulínu, test uvolňování C-peptidu, test tolbutamidu (D860), test glukóza-glukagon-toluen butyrát.
(1) Test uvolňování inzulínu (IRT): glukóza může nejen přímo stimulovat ostrůvkové β buňky k uvolňování inzulínu, ale také zvyšovat uvolňování inzulínu u jiných látek, které nejsou glukózou. Proto je test uvolňování inzulínu stimulovaný glukózou studiem ostrůvků Sekreční funkce β-buněk je důležitou metodou pro bezbariérové a rezistence.V testu glukózového uvolňování u diabetických pacientů to nejen pomáhá pochopit funkční stav sekrece inzulínu z β buněk ostrůvků, ale také přispívá k diferenciální diagnostice.
1 orální glukózová tolerance ~ test uvolňování inzulínu: normální lidé po perorálním podání 100 g glukózy, krevního inzulínu a cukru v krvi se zvýšili paralelně, 30 až 60 minut dosáhlo vrcholu, a pak se postupně snižovala, glukóza v krvi se vrátila na základní hodnotu po 3 hodinách a krevní inzulín Zotavení trvá asi 4 hodiny. Charakteristikou diabetu je OGTT, což ukazuje, že počáteční reakce inzulinu je nízká a zvýšení imunologicky aktivního inzulínu (IRI) v krvi (△ IRIμU / ml) a zvýšení glukózy v krvi (ABS) 30 minut po zatížení cukrem Mg / dl), poměr dvou AIRI / △ BS (30 min) se nazývá index počáteční odpovědi proinzulinu, který má velký význam v diferenciální diagnostice.
△ IRI / △ BS (30 min) referenční hodnota: 1,49 ± 0,62 (100 g OGT-IRT), 0,83 ± 0,47 (50 g OGT-IRT), poměr pacientů s diabetem je menší než 0,5, poměr glukózové tolerance u nediabetických pacientů, poměr Neznižuje se. IRI pacientů s nádory β-buněk je obecně zvýšená. IRI a jeho reaktivita u obézních pacientů jsou zvýšeny, což pozitivně koreluje se stupněm obezity. Reakce IRI v krvi pacientů se sníženou sekrecí inzulínu je obecně snížena.
2 intravenózní glukózová tolerance a test uvolňování inzulínu: tato metoda může eliminovat vliv faktorů trávicího traktu, ale IRI odpověď je pouze 30% až 40% orální metody, rychlost detekce snížené tolerance glukózy není tak dobrá jako orální metoda, obvykle 20% ~ 50% injekce glukózy, intravenózně podle obsahu cukru 10 ~ 30 g / kg nebo 0,5 g / kg tělesné hmotnosti, dokončené za 1 ~ 4 minuty před injekcí a 1, 3, 5, 10, 20, 30 po injekci, Krev byla odebírána po 40, 50, 60, 90, 120 minutách. Nejvyšší hodnota byla dosažena 1 až 5 minut po intravenózní injekci a poté rychle klesala. Poklesová křivka 10 až 40 minut odrážela schopnost využití cukru v tkáni.
Normální lidský plazmatický inzulín dosahuje vrcholu 3 až 10 minut po intravenózní injekci glukózy a diabetičtí pacienti jsou sníženi a pacienti se sekundárním diabetem mohou být normální nebo zvýšeni.
(2) Test uvolňování C-peptidu: Test uvolňování C-peptidu může stanovit funkci β-buněk ostrůvků měřením sekrece C-peptidu po zatížení glukózou. V testu orální glukózové tolerance je sekreční reakce C-peptidu stejná jako IRI, na inzulínu závislá Pacienti s diabetem (IDDM) mohou mít sníženou nebo žádnou reakci a většina inzulínových autoimunitních onemocnění, bazální hodnota pacientů s nádorovými buňkami ostrůvků a hodnota odpovědi po zatížení glukózou, jsou zvýšena a mohou být také odebrána 6 minut po intravenózním podání glukagonu 1 mg. Hodnota C-peptidu v krvi je 0,5 až 3,0 ng / ml a hodnota C-peptidu po stimulačním testu překračuje základní hodnotu o 150% až 300%. Pokud je excitační test pozitivní, je funkce rezervy β-buněk ostrůvků dobrá, jinak negativní Nedostatek sekrece inzulínu v beta-buňkách, inzulinová terapie u pacientů s diabetem 1. typu, pozitivní inzulinový test ukazuje sekreci inzulínu, stav je relativně stabilní, zatímco negativní pacienti nemají sekreci inzulínu, stav je často velmi nestabilní, může být v hyperglykémii a Hypoglykémie kóma, musí být opakovaná injekce inzulínu nebo léčba inzulínovou pumpou, aby se stav stabilizoval, pacienti s diabetem 2. typu podstoupí vzrušující test, ale Funkce ostrůvků beta buněk, pozitivní test excitability naznačuje, že její ostrůvkové β buňky mohou stále vylučovat určité množství inzulínu, vhodné pro dietní cvičební terapii nebo přidat hypoglykemická činidla ke kontrole hyperglykémie; pokud je excitační test negativní, znamená to pacientovy ostrůvkové β buňky Již ve stavu vyčerpání je k regulaci hladin glukózy v krvi potřebná inzulínová terapie dříve nebo později. Po stimulačním testu existuje úzká souvislost mezi hodnotou C-peptidu nalačno a hodnotou C-peptidu nalačno, ale také existuje nízká hodnota C-peptidu nalačno a výrazné zvýšení po vzrušení.
(3) Tolbutamidový test (D860): Tolubutamid se kombinuje s membránovým receptorem specifickým pro β-buněčné ostrůvky k podpoře sekrece inzulínu a snížení hladiny cukru v krvi. Tento test lze použít k diagnostice mírné cukrovky a také k identifikaci různých hypoglykémií. Je to jedna z důležitých metod pro diagnostiku nádoru β-buněk ostrůvků.
Zkušební metoda: nalačno D860 2g, hydrogenuhličitan sodný 4g, glukóza v krvi a inzulín před užitím léku a 30, 60, 120, 180 minut po užití léku, normální hodnota: 30 ~ 60 minut krevní cukr klesl na 50% ~ 60% nalačno, 90% Hladina glukózy v krvi 120 minut se blíží normální hodnotě nebo se vrací k normálu, nebo poměr inzulinu k glukóze v krvi <0,3, pokud hladina glukózy v krvi 30 až 60 minut klesne na 80% až 90% hladovění, což svědčí o nedostatečné sekreci inzulínu nebo inzulínové rezistenci.
(4) Test na glukózu-glukagon-tolbutamid: Tento test se používá k pochopení maximální sekreční rezervní kapacity inzulínu, který se používá hlavně pro diagnostiku diabetu. Metoda: glukóza nalačno perorální 75g, intravenózní glukagon po 30 minutách 1 mg a 0,5 mg tolbutamidu, krev byla odebrána před injekcí a 1,5, 10, 30, 60, 120, 120 minut po injekci, byla změřena glukóza v krvi a plazmatický inzulín Výsledky: Hladina cukru v krvi normálních lidí byla 4,4 mmol / l 30 minut po užití cukru. Zvýšil se na přibližně 7,2 mmol / l. Po intravenózní injekci zůstala hladina glukózy v krvi na stejné úrovni. Plazmatický inzulín vzrostl na 400μU / ml 1 min po intravenózní injekci a dosáhl vrcholu při 500 mU / ml po dobu 5-10 minut.
7. Test na normální koncentraci glukózy v krvi s vysokou hladinou inzulínu Nalačno je koncentrace glukózy v krvi relativně stabilní.Když je infuzováno určité množství inzulínu, což způsobuje hyperinzulinémii, hladina cukru v krvi se sníží, ale pokud je současně infuze glukózy, může být cukr v krvi doplněn. Tento test měří míru využití glukózy v případě krevního inzulínu a homeostázy glukózy v krvi, vyjádřené jako rychlost infuze glukózy.
Metody: Nalačno, při dvou postranních intravenózních kanálech, infuzi inzulínu a glukózy, respektive po zahájení testu, zahřívání pomocí vyhřívací podložky pro udržení teploty ruky, za účelem odběru arteriální žilní krve ke stanovení hladiny cukru v krvi, upravte glukózu glukózy podle hladiny cukru v krvi Při rychlosti injekce byla hladina glukózy v krvi udržována na (5,00 ± 0,28) mmol / l, test trval 240 minut, krev byla odebrána před testem a 120, 180, 240 minut před testem byla séra nebo plazma oddělena a uložena při -70 ° C pro stanovení inzulínu. Vypočítejte rychlost využití glukózy každých 20 minut během testu se svorkou Vzorec je: ISI = MCR / logMI, ISI je index citlivosti na inzulín, logMI je určitá koncentrace inzulínu a MCR je rychlost clearance glukózy.
Přestože je tato metoda v současné době uznávána jako zlatý standard pro citlivost periferních tkání na světě, je stále obtížné ji používat pro těhotné ženy kvůli její komplikované technologii, takže je třeba ji dále vylepšovat.
8. Stanovení laktátu v krvi
(1) Produkce kyseliny mléčné: Kyselina mléčná je finálním metabolitem anaerobní glykolýzy. Volná glukóza vstupující do buňky je katalyzována lytickými enzymy za vzniku kyseliny mléčné, glykolýzy v tkáňových buňkách a spotřeby kyslíku. V obráceném poměru je při dostatečném přísunu kyslíku inhibována glykolýza, snížena spotřeba glukózy a produkce kyseliny mléčné, při cukrovce, nedostatek kyslíku ve svalu, inhibice aerobní oxidace cukru, inhibice glykolýzy, svalový glykogen Zvýšená spotřeba, zvýšená produkce kyseliny mléčné a vaskulární a mikrocirkulační poruchy u diabetu mohou způsobit hypoxii, zvýšené využití glukózy a glykolýzu a zvýšenou produkci kyseliny mléčné, což může vést k laktátové acidóze, metabolické kyselině Otrávené.
(2) normální hodnota: kyselina mléčná žilní plná krev 0,6 ~ 1,8 mmol / l, kyselina mléčná v plazmě je o 7% vyšší než plná krev, kyselina mléčná v arteriální krvi je 1/3 ~ 1/2 žilní krve, postprandiální hladina kyseliny mléčné je vyšší než základní hodnota nalačno 20% až 50%.
(3) Klinický význam: těžká hypoxie, která může vést k aerobní oxidaci pyruvátu v Krebsově cyklu. Zvyšuje se enzymatický účinek pyruvátu na kyselinu mléčnou, zvyšuje se poměr kyseliny mléčné k pyruvátu v krvi a zvyšuje se kyselina mléčná. Až do 25 mmol / l, způsobující laktátovou acidózu, těžká laktátová acidóza je nevratná, v raných a středních stádiích hypoxémie s laktátovou acidózou lze vhodnou léčbu zvrátit, pokud těhotné ženy s diabetem s ketoacidózou, dynamické sledování Hladina kyseliny mléčné v krvi je zvláště důležitá.
9. Měření mikrocirkulace diabetu Mikrovaskulární onemocnění diabetu je nejvýraznější z pozdějších komplikací diabetu, bez ohledu na retinopatii, onemocnění ledvin, diabetická noha a diabetická kardiomyopatie souvisí s mikrovaskulárním onemocněním, diabetická mikroangiopatie je diabetes způsobený smrtí a zdravotním postižením Hlavní důvod, ale současný mechanismus mikrovaskulárního onemocnění u diabetu není zcela objasněn.
(1) Fyziologie mikrocirkulace: mikrocirkulace je krevní oběh v mikrovláknech mezi arterioly a venulami, který je přímo spojen s tkáňovými buňkami, zásobuje buněčnou výživu, vyměňuje metabolity a udržuje fyziologické funkce různých orgánů v těle. Rychlost toku je snížena, což nemůže uspokojit potřeby tkáňového oxidativního metabolismu, což způsobuje nedostatečnost nebo selhání tkání a orgánů, což je přímou příčinou mnoha nemocí.
(2) Měření mikrocirkulace: Mikrocirkulace diabetu je většinou měřena v místě hypertyreózy, které je obecně určováno ze tří aspektů mikrovaskulární morfologie, stavu tekutin a obvodu zkumavky.
1 měření průtoku krve krví: V současné době se k měření rychlosti průtoku krve používá metoda synchronního skenování s více místy, analýza počítačového obrazu, metoda korelace prostoru, metoda korelace času, normální referenční hodnota> 1000 μm / s a rychlost průtoku krve u diabetických pacientů je zpomalena.
2 Měření průměru trubky a délky trubky: V současné době se pro měření používá kurzorová referenční metoda. Normální referenční hodnota průměru trubky je: vstupní větev (11 ± 2) μm, výstupní větev (14 ± 3) μm, kupole (15 ± 3) μm, 襻Dlouhá (200 ± 50) μm.
Klinický význam:
1 zvětšení průměru zkumavky: pozorováno při hyperlipidemii, cukrovce;
2 prodloužení délky: pozorováno při vysokém krevním tlaku, vysokém krevním tuku,
3 Mezi přímé vizuální ukazatele patří počet píštěl [větev / mm (mm)], malformace, píštěl, cévní pohyblivost, morfologie bradavky, žilní plexus, vývod potní žlázy, krvácení z píštěle, agregace červených krvinek, počet bílých krvinek a Bílá mikrotrombotika.
(3) Diagnostická kritéria klasifikace abnormality mikrocirkulace hypotyreózy
1 Hypertyreóza mikrocirkulace závažná abnormalita: Osoby s následujícími změnami jsou závažné abnormality mikrocirkulace hypertyreózy: A. Počet defektů zkumavky je snížen na 3 kusy / mm nebo méně nebo snížen o více než 80%; B. Červené krvinky jsou silně agregovány, krvinky a Plazma je oddělena a většina průtoku krve zkumavkou granuluje, dokonce se zastavuje; C. V toku krve se objevuje většina bílých mikrokapslí způsobených nelokálními faktory, D. Krvácení zkumavky je 1 襞 ≥ 7.
2 Hypertyreóza mikrocirkulace střední abnormalita: Následující dvě změny jsou střední abnormality mikrocirkulace hypertyreózy: A. Počet defektů zkumavky se sníží o 40% až 60% a průměr vstupní větve se sníží o 20% až 60% nebo 60% rozšíření nebo 80% zkracování nebo 50% nebo více, nebo 100% nebo více výstupního průměru větve, C. zřejmá exsudace, D. mírné agregace červených krvinek, většina průtoku krve trubicí je granulární Tečení, krvácení do zkumavky E. až do 3 ~ 6/1 hřebíku, F. barva krve tmavě červená, tvar G. zkumavky se v krátké době mění, deformita plus křížový typ až 40% ~ 100%, H. bradavka plochá.
3 mírná abnormalita mikrocirkulace hypertyreózy: následující tři změny jsou mírné abnormality mikrocirkulace hypertyreózy: A. vstupní větev, průměr výstupní větve nebo kupole se zvětší nebo zúží o 20% a průměr zkumavky se zvětší o 20%. % ~ 50% nebo zkráceno o 20%, deformita píštěle trubice plus zkřížení až na 40%, B. průtok krve granuluje, C. mírné exsudace nebo krvácení 1 ~ 2/1 hypertyreóza, D. subkannachiální žíla Plexus je zřejmý a rozšiřuje se a stává se silnějším, sputum E. tube je rozmazané, F. krevní tok nemá žádné nebo zvýšené leukocyty> 30/15 s, G. potní žlázy 3 ~ 4/1 hypertyreóza.
10. Měření krevní reologie v krvi Dialogie v krvi je oborem biorheologie.Klinická hemorologie hlavně detekuje tekutost, deformovatelnost a koagulabilitu krve a může být použita jako cíl pro diagnostiku, léčbu a sledování diabetu. Jeden z ukazatelů.
(1) Stanovení viskozity plné krve: Vysoce řezaná viskozita celé krve odráží deformovatelnost lidských krevních buněk a zvýšená viskozita celé krve se zvyšuje, což naznačuje, že deformovatelnost krevních buněk je snížena, čím vyšší je vysokorozměrná viskozita celé krve, tím horší je deformovatelnost krevních buněk. Nízká viskozita celé krve odráží agregaci krevních buněk, čím vyšší je nízká viskozita celé krve, tím těžší je agregace krevních buněk.
(2) Stanovení viskozity plazmy a séra: v důsledku nedostatku inzulínu, zvýšené mobilizace uloženého tuku a snížené aktivity lipoproteinové lipázy mají diabetičtí pacienti různý stupeň hyperlipidémie a plazmatický fibrinogen a další stresové proteiny u diabetických pacientů. Výrazně se zvýšila, takže se zvýšila plazmatická viskozita v séru.
(3) Stanovení povrchového náboje červených krvinek: Na povrchu červených krvinek jsou různé nabité geny. Karboxylová skupina nesená kyselinou neuraminovou na glykoproteinovém řetězci je hlavní nabitá skupina, ve které červené krvinky vykazují záporný náboj, a většina negativně nabitých skupin na povrchu je dominantní. Proto se působením stejnosměrného elektrického pole buňky pohybují k pozitivní elektrodě v médiu a rychlost pohybu je úměrná zápornému náboji na buněčném povrchu a doba elektroforézy červených krvinek u diabetických pacientů je prodloužena.
(4) Stanovení hematokritu: Normální referenční hodnota je 0,35–0,45. Hematokrit se v důsledku hemodiluce během těhotenství snižuje na 0,31 až 0,34 hematokritu. Hematokrit je jedním z rozhodujících faktorů ovlivňujících viskozitu celé krve.
(5) Stanovení deformovatelnosti červených krvinek: abnormální deformovatelnost červených krvinek není jen důležitou příčinou určitých nemocí, ale také charakteristikou určitých nemocí, má důležitý význam při výskytu a vývoji nemocí a snižuje se deformovatelnost červených krvinek u diabetických pacientů.
(6) Stanovení plazmatického fibrinogenu: referenční hodnota, normální lidský 2 ~ 4g / l, zvýšený plazmatický fibrinogen u diabetických pacientů.
(7) Stanovení adheze destiček: Referenční hodnota u normálních žen je 29,4% ± 5,19%. Adheze destiček je zvýšena u diabetických pacientů, která má sklon k hyperkoagulaci a je náchylná k trombóze.
(8) Stanovení agregace trombocytů: Agregace trombocytů u diabetických pacientů je zvýšena a souvisí se stavem. U pacientů s průběhem více než 5 let jsou pozorovány komorbidity sítnice a agregace trombocytů je zvláště zřejmá.
11. Stanovení krevních lipidů U diabetických pacientů jsou abnormality lipidů, lipoproteinů a apolipoproteinů rutinní. Mezi rutinní vyšetřovací položky patří sérový cholesterol, triglycerid, lipoproteinový cholesterol o vysoké hustotě a lipoproteinový cholesterol o nízké hustotě.
Diabetes typu 1 se špatnou kontrolou glykémie, hladina cholesterolu v krvi, triacylglycerol, lipoprotein o velmi nízké hustotě může být zvýšen a cholesterol lipoproteinů o vysoké hustotě může být snížen; u pacientů s ketózou se může dočasně vyvinout vysoká lakémie, po léčbě inzulinem Hladina cukru v krvi se změní na normální, výše uvedená dyslipidemie se také může vrátit k normálu, pacienti s diabetem typu 2 mají často dyslipidémii, včetně zvýšených triglyceridů, cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteinu, celkového cholesterolu a cholesterolu s nízkou hustotou lipoproteinu může být normální, ale Částice lipoproteinů o nízké hustotě jsou často zvýšeny: Diabetičtí pacienti mají nejen abnormální krevní lipidy, lipoproteiny a apolipoproteiny, ale také lipoproteinové složky, jako je volný cholesterol, lipidy cholesterolu a složky apolipoprotein B ve lipoproteinech o velmi nízké hustotě. Snížil se obsah acylglycerolu: u pacientů s vysokou hustotou lipoproteinů se sníženým cholesterolem, cholesterolem cholesterolu, s glukózovou tolerancí a diabetem 2. typu může mít abnormální metabolismus lipidů i po jídle, chylomikrony a zbytky chylomikronů se zvýšily, volné mastné kyseliny se zvýšily do jater Může zlepšit odolnost jaterních buněk vůči inzulínu, snížit absorpci glukózy v játrech a je bohatá na triacylglycerol. Zvýšení lipoproteinů bohatých na triglyceridy (TRL), velkých a plovoucích částic lipoproteinů o nízké hustotě, se pomocí jaterní triglyceridové lipázy mění na malé a husté lipoproteiny s nízkou hustotou, což podporuje aterosklerózu. Diabetes v kombinaci s těhotenstvím, diagnóza před těhotenstvím byla diagnostikována, takže je snazší diagnostikovat ji během těhotenství, zatímco těhotné ženy s GDM obvykle nemají žádné zjevné příznaky, hladina glukózy v krvi nalačno může být normální, proto se často používá screeningový test cukru, pro diagnostiku 0GTT.
Podle stavu je klinický výkon vybrán k provedení B-ultrazvuku, elektrokardiogramu, rentgenového pozadí a dalších vyšetření.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika gestačního diabetu
Diagnóza
Gestační diabetes je zvláštní typ diabetu, jehož diagnóza vyžaduje syndromy, příznaky, anamnézu, laboratorní výsledky a další údaje, jakož i jiná onemocnění. Měření glukózy v krvi je nezbytné, ale většina těhotných žen s gestačním diabetem nemá zjevné vědomí. Příznaky, hladina glukózy v krvi nalačno je také normální, proto se spoléhat pouze na kontrolu hladiny glukózy v krvi nalačno během těhotenství, snadno vést ke zmeškané diagnóze, navíc, těhotenství těhotných žen prahová hladina cukru v krvi se významně snížila, cukr v moči nemůže přesně odrážet hladinu krevního cukru v těle, takže se nemůže spoléhat na cukr v moči během těhotenství Kontrola diagnózy a diagnostiky gestačního diabetu, gestační diabetes se může spoléhat pouze na screening glukózy v krvi, abnormální případy jsou diagnostikovány orálním testem tolerance glukózy.
1. Screening na gestační diabetes
Čas, metody a standardy GDM screeningu nebyly zcela sjednoceny.
(1) Screeningová metoda pro gestační diabetes: Nejběžněji používanou screeningovou metodou je 50g glukózový provokační test (GCT) pro 50g screening cukru, který navrhl Osullivan v roce 1964 pro screening. Náhodně užijte 50 g glukózy perorálně (rozpusťte 50 g glukózy ve 200 ml vody, užijte ji jednou), vezměte žilní krev na hladinu glukózy v krvi 1 h po požití cukru, cizí vědci doporučují po jídle a půstu screening cukru, aby se zabránilo snídani a 50 g glukózy Současně to ovlivňuje výsledky screeningu. V současné době některé nemocnice v Číně doporučují užívat nalačno 50 g glukózy nebo snídaně obsahuje pouze malé množství uhlohydrátů. V literatuře se uvádí, že výsledky GCT a OGTT nejsou konzistentní. Těhotné ženy s GCT≥10,2 mmol / l mají 43% OGTT je normální, uvádí se také, že GCT≥11,1 mmol / l stále nedokáže diagnostikovat GDM. 20% těhotných žen má normální OGTT, GCT je až 13,3 mmol / l, OGTT je stále normální a hladina glukózy v krvi nalačno , FBG) a korelace OGTT je lepší, FBG≥5,6 mmol / L, 96% diagnostikováno jako GDM pomocí OGTT, Agarwal a další studie ukazují: GDM vysoce riziková populace, může nahradit GCT FBG, tato metoda je diagnostikována pouze u 3,7% těhotných žen Chyba v současné době, naše země je stále 50 g screeningová metoda glukóza pro gestační diabetes screening, půst glukózy může být použit jako reference.
(2) Výběr populace ze screeningu: Které těhotné ženy jsou povinny provádět screening GDM, bylo kontroverzní. První, druhá a třetí mezinárodní konference GDM doporučují screening na GDM pro všechny těhotné ženy. Doporučuje se selektivní screening: Americká asociace pro cukrovku (ADA) bude jako rizikové faktory GDM zahrnovat pokročilý věk, obezitu, příbuzné s diabetem v prvním stupni, historii GDM, obrovskou historii produkce dětí a nevysvětlitelné porod. Jako klíčová skupina pro screening GDM: u vysoce rizikových ras non-GDM jsou skupiny s níže uvedenými charakteristikami nízkorizikové skupiny GDM: 1 věk <25 let; 2 normální váha (před těhotenstvím BMI ≤ 25); 3 rodinná anamnéza bez diabetu; 4 Žádná anamnéza nepříznivého těhotenství (makro, mrtvé narození, mrtvé narození a teratogenní anamnéza) nemusí být cílem screeningu.
Některé studie však zjistily, že výše uvedené čtyři nízkorizikové charakteristiky představují pouze 10% až 11% z celkového počtu těhotných žen. Při 10% redukci screeningové populace mohou být vynechány 4% GDM. Balutaviciene et al. Návrh ADA, že GCT a screening nízkorizikových populací povedou ke zmeškané diagnóze 10,9% GDM V současné době je většina regionů s lepšími domácími ekonomickými podmínkami obecně prověřována, zatímco některé vzdálené a zaostalé oblasti dosud GDM screening neprováděly. Univerzální screening nebo selektivní screening lze provést podle specifických podmínek.
(3) Výběr doby screeningu: Aktuálně přijímaná doba screeningu je 24-28 týdnů těhotenství. Většina vědců se domnívá, že placentární prolaktin a estrogen a progesteron vylučovaný placentou během těhotenství mají antagonistický účinek na inzulin. Vrchol sekrece je 24-24. Po 28 týdnech, v této době, poptávka po inzulínu u těhotných žen dosáhla vrcholu, který byl narušen v glukózové toleranci. Během tohoto období byl GDM snadno detekován. Nahtim et al. Provedl 50g glukózový zátěžový test na 255 těhotných ženách ve 14-18 týdnech těhotenství (GCT). ), pokud je hladina glukózy v krvi ≥ 7,5 mmol / l 1 hodinu po užití cukru, považuje se to za pozitivní GCT. Poté se k diagnostice GDM použije test orální glukózové tolerance (OGTT) 100 g cukru. GCT negativní pacienti opakují výše uvedené kroky ve 24. až 28. týdnu těhotenství. U pacientů s GDM byla diagnostikována a léčena ve věku přibližně 16 týdnů těhotenství, aby se zlepšilo těhotenství, provedli Bartha a kol. GCT při prvním prenatálním vyšetření 3986 těhotných žen a hladina glukózy v krvi byla ≥ 7,8 mmol / l 1 hodinu po užití cukru. Pozitivní, následovaný 100 g cukru OGTT, 27,7% GDM bylo diagnostikováno dříve a zlepšil výsledek těhotenství, což naznačuje, že doba screeningu GDM by měla být prodloužena na 18 týdnů před těhotenstvím, nediagnostikovaná 24-24 týdnů těhotenství Zkontrolujte jednou, v současné době domácí Doba screeningu je 24 až 28 týdnů těhotenství, je-li screening normální, ale existují vysoké rizikové faktory diabetu, měl by být znovu přezkoumán v období 32–34 týdnů těhotenství. Pro ty, kteří mají polydipsii, polyfágii, polyurii a močení nalačno nalačno U osob s vysokým rizikovým faktorem pro diabetes, jako jsou opakované pozitivní cukry, by měla být v prvním trimestru vyšetřena hladina glukózy v krvi, aby byla diagnostikována časná diagnóza diabetických pacientů, kteří zmeškali před těhotenstvím.
(4) Výběr prahové hodnoty pro 50g cukru: V současné době se jako hraniční hodnota používá hodnota glukózy v krvi 7,8 mmol / l po požití cukru. Pokud je hladina glukózy v krvi ≥ 7,8 mmol / l po požití cukru, mělo by být provedeno dalších 75g glukózového tolerančního testu (OGTT). Coustan a kol. Uvedli, že míra detekce GDM byla 80% - 85% a citlivost byla 100%, ale specificita byla špatná. Počet těhotných žen s OGTT se zvýšil ze 14% na 23%. Výsledky 50g glukózového zátěžového testu u 1257 těhotných žen v Číně ukázaly, že hladina glukózy v krvi by měla být mezi 7,20 a 7,79 mmol / l. Do OGTT, 50g glukóza zátěžový test glukózy v krvi ≥ 11,1 mmol / l těhotných žen, možnost trpět GDM je extrémně vysoká, tato část těhotných žen by měla nejprve zkontrolovat hladinu glukózy v krvi nalačno, hladinu glukózy v krvi nalačno normální, pak OGTT, abnormality glukózy v krvi nalačno, Kromě toho se používá OGTT: Stručně řečeno, použití 50g glukózového zátěžového testu u nediabetických těhotných žen jako způsobu screeningu GDM má výhody jednoduchosti, citlivosti a vysoké specifičnosti a stojí za propagaci.
2. Diagnóza gestačního diabetu
Test na toleranci glukózy by měl být prováděn u těhotných žen s abnormálním screeningovým testem na 50 g cukru. Glukózová zátěž a diagnostická kritéria použitá v glukózovém tolerančním testu nejsou mezinárodně jednotná. Obvykle používaná glukózová zátěž a diagnostická kritéria jsou uvedena v tabulce 1. Učenci diagnostikovaní podle následujících kritérií: 2 nebo více hladin glukózy v krvi nalačno dosáhlo nebo překročilo 5,8 mmol / l nebo alespoň 2 z hodnot OGTT 4, které splňovaly nebo překračovaly normu, lze diagnostikovat jako gestační diabetes podle standardu American Diabetes Data Group, Hladina glukózy v krvi nalačno je normální a hladina glukózy v krvi nalačno je 6,7 ~ 9,1 mmol / l 2h po užití léku, diagnostikovaná jako test tolerance glukózy v těhotenství (GIGT), podle diagnostických kritérií OGTT doporučených WH0, kterákoli ze 2 hodnot glukózy v krvi Abnormalita může diagnostikovat gestační diabetes, pokud je hladina glukózy v krvi nalačno <7,8 mmol / l a hladina glukózy v krvi je 7,8 ~ 11,1 mmol / L 2h po užití cukru, jakákoli abnormalita hodnoty OGTT4 bude mít vliv na perinatální. Na světě však neexistuje jednotné pojmenování. Někteří lidé to nazývají GIGT nebo jediná abnormalita glukózové tolerance během těhotenství. Pacientky s gestačním diabetem musí po 6 týdnech a 3 letech po porodu zkontrolovat hladinu glukózy v krvi nalačno a postprandiální. 2h hladina cukru v krvi pro rozlišení mezi cukrovkou, sníženou tolerancí glukózy a normální hladinou cukru v krvi.
Diferenciální diagnostika
Bez glukózy
1 Někteří lidé mají v moči fruktózu, laktózu a pentózu, což může učinit Banovo činidlo pozitivní. Glukózoxidázové činidlo má vysokou specificitu a lze jej rozlišit.
2 velké dávky vitaminu C, kyseliny salicylové, penicilinu, probenecidu mohou také způsobit falešně pozitivní reakci cukru v moči, by měla být diagnostikována hladina cukru v krvi.
2. Prahová hodnota renálního cukru je snížena, chronická renální nedostatečnost, Fanconiho syndrom, malý počet těhotných žen, normální hladina glukózy v krvi, renální tubulární absorpce glukózové dysfunkce a cukr v moči pozitivní, by měly být identifikovány glukózou v krvi nebo OGTT.
3. Postprandiální diabetes, hypertyreóza, gastrojejunostomie může v důsledku absorpce uhlohydrátů ve střevech způsobit zvýšení hladiny cukru v krvi z půl hodiny na 1 hodinu po jídle, dochází k diabetu a identifikačním bodem s diabetem je půst a jídlo Po 2 hodinách byla hladina cukru v krvi normální.
4. Stresující diabetes, akutní stres, jako je mozkové krvácení, těžké trauma, šok atd., Může být zvýšena sekrece hormonů antagonizujících inzulin (jako jsou adrenalin, adrenergní kortikosteroidy, adrenální glukokortikoidy a růstový hormon). Poškozená tolerance glukózy, přechodná hyperglykémie, ale ne více než 13,9 mmol / l (250 mg / dl), 1 až 2 týdny po stresu, může se hladina cukru v krvi vrátit k normálu, jako je původní diabetes, hladina glukózy v krvi přesahuje 13,9 mmol / L (250 mg / dl), hladina cukru v krvi je stále vysoká i poté, co stresový stav zmizí.
