Těhotenství s esenciální hypertenzí
Úvod
Úvod do těhotenství s esenciální hypertenzí Neexistuje žádná speciální metoda prevence těhotenství s esenciální hypertenzí, po nemoci se vyhněte nachlazení, lokální fyzioterapii a lokální anestézii k ochraně rukou, nohou a hypertenze (hypertenze) je klinickým projevem zvýšeného systémového arteriálního tlaku. Znak může způsobit řadu symptomů, které mohou snížit život pacienta a kvalitu práce, a dokonce i závažné případy mohou vést k úmrtí. Prevalence esenciální hypertenze se zvyšuje s věkem a obvykle se zvyšuje po 35 letech věku. Před dosažením věku 60 let je prevalence mužů vyšší než u žen, ale po 60 letech jsou ženy vyšší než muži. Esenciální hypertenze může být rozdělena do dvou typů podle nástupu onemocnění a průběhu onemocnění a délky nemoci. První z nich se také nazývá benigní hypertenze. Většina pacientů patří k tomuto typu a druhá Nazývá se to maligní hypertenze, která představuje pouze 1% až 5% pacientů s esenciální hypertenzí. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,5% Vnímatelná populace: těhotné ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hypertenzní krize Hypertenzní encefalopatie kóma
Patogen
Těhotenství s příčinou esenciální hypertenze
(1) Příčiny onemocnění
Etiologie tohoto onemocnění dosud nebyla zcela objasněna.V současné době se obecně věří, že na základě určité genetiky je díky kombinovaným účinkům různých získaných faktorů dekompenzován normální mechanismus regulace krevního tlaku v těle. Následující faktory mohou souviset s nástupem.
Genetický (15%):
Epidemiologické výzkumy, studie dvojčat a experimenty na zvířatech ukázaly, že existuje jasná genetická predispozice k esenciální hypertenzi. Studie prokázaly, že sourozenci (také známí jako identická dvojčata) jsou více sourozenci než dvojčata (také známá jako bratrská dvojčata). Konzistence krevního tlaku je jasnější: epidemiologie ukazuje, že existuje významná agregace esenciální hypertenze v rodině, odhaduje se, že 20% až 40% variability krevního tlaku v populaci je geneticky určeno, ale nyní se předpokládá, že tento poměr může být vyšší V posledních letech studie molekulární biologie ukázaly, že gen angiotensinogenu, gen receptoru angiotensin II typu I, gen reninu, gen aldosteron syntázy, atd. Mohou být kandidátními geny pro esenciální hypertenzi a v současné době bývají primární Hypertenze je polygenní genetické onemocnění, jehož genetické vlastnosti jsou kumulativní účinky několika menších genů a rozhodující role hlavního příčinného genu.
Strava (30%):
(1) Dietní vysoká sůl, nízký obsah draslíku, nízký obsah vápníku, nízký obsah živočišných bílkovin: Číňané mají vyšší příjem soli než západní země, 12 až 18 g denně na severu, 7 až 8 g denně na jihu, příjem sodíku v potravě a krevní tlak Mezi hladinami byla signifikantní korelace: Po kontrole celkového množství kalorií korelační koeficient mezi sodíkovým a systolickým krevním tlakem a diastolickým krevním tlakem dosáhl 0,63 a diastolického krevního tlaku 0,58. 14 populací ukázalo, že průměrný příjem potravy na osobu a den vzrostl o 2 g. Průměrný systolický a diastolický krevní tlak se zvýšil o 0,267 kPa (2,0 mmHg) a 0,16 kPa (1,2 mmHg). Studie obyvatel Tianjinu a tří skupin lidí v Číně ukázala, že denní příjem sodíku nebo 24 hodin vylučování sodíku močí u jednotlivce souvisí s jejich krevním tlakem. Byla zjištěna významná pozitivní korelace. Studie INTERSALT analyzovala údaje ze tří populací v Číně (Peking, Tianjin, Guangxi). Poměr sodíku k draslíku v moči u čínské populace byl vyšší než u ostatních populací studie. Sklon systolického krevního tlaku se s věkem zvýšil 45. %, což vedlo ke zvýšení krevního tlaku ve věku 25 až 55 let ve srovnání s jinými populacemi, což naznačuje, že vystavení Číňanů vysokému příjmu sodíku má větší vliv na krevní tlak než jiné populace. V populaci s nižším příjmem než medián byl poměr sodíku a draslíku v potravě signifikantně pozitivně korelován s krevním tlakem, zatímco v populaci s vyšším příjmem vápníku v potravě než medián nebyl vztah významný, což naznačuje, že strava byla v Číně. Nízký obsah vápníku může podporovat krevní tlak sodíku. 14 populací ukázalo, že průměrné procento příjmu živočišných bílkovin na osobu za den vzrostlo o 1 procentní bod a průměrný systolický a diastolický krevní tlak klesl o 0,12 kPa (0,9 mmHg) a 0,093 kPa. (0,7 mmHg) tyto studie naznačují, že dieta s vysokým obsahem soli je důležitým rizikovým faktorem pro hypertenzi v čínské populaci a struktura stravy s nízkým obsahem draslíku, s nízkým obsahem vápníku a živočišných bílkovin zhoršuje nepříznivé účinky sodíku na krevní tlak. (2) Pití: Pokud se k pití používá alespoň jednou týdně, je míra pití mužů středního věku v Číně 30% až 66% a míra pití žen je 2% až 7%. Čínská a americká kardiovaskulární epidemiologie Kooperativní studie ukázaly, že muži s kontinuálním pitím mají o 40% vyšší riziko vzniku hypertenze do 4 let než pacienti bez pití.
Nadváha a obezita (30%):
Průměrný index tělesné hmotnosti (kg / m2) Číňanů je 21 až 24,5 pro muže středního věku a 21 až 25 pro ženy středního věku. Rozdíl v indexu tělesné hmotnosti má významný vliv na hladiny krevního tlaku a prevalenci hypertenze v populaci, jako jsou hladiny krevního tlaku v čínské populaci. Prevalence hypertenze a vysokého krevního tlaku na severu je nízká na severu a regionální rozdíl je velmi velký. Paralelní s rozdílem v indexu tělesné hmotnosti ukazují prospektivní studie na 10 skupinách pacientů v Číně, že hypertenze je stanovována každých 1 až 5 let po zvýšení indexu tělesné hmotnosti na počátku. Riziko [SBP ≥ 21,3 kPa (160 mmHg) nebo DBP ≥ 12,7 kPa (95 mmHg)] se zvýšilo o 9%. Sino-americká kardiovaskulární epidemiologická kolaborativní studie ukázala, že hypertenze se objevila každé 3 až 4 roky po zvýšení indexu tělesné hmotnosti na začátku [SBP] Ženy, které mají ≥18,7 kPa (140 mmHg) nebo DBP ≥12,0 kPa (90 mmHg) nebo užívají antihypertenziva, zvyšují riziko o 57% a muži o 50%, což naznačuje, že čínská populace má nižší index tělesné hmotnosti než západní populace, ale nadváha a obezita zůstávají Je to rizikový faktor pro vznik hypertenze a průměrný index tělesné hmotnosti a míra nadváhy populace se za posledních 10 let zvýšila.
Povolání a životní prostředí (10%):
Zapojte se do vysoce koncentrovaného zaměstnání, dlouhodobého duševního stresu, dlouhodobého hluku v okolí a špatných vizuálních podnětů.
(dvě) patogeneze
1. Patofyziologie hypertenze
(1) Hemodynamické změny: Hlavními faktory ovlivňujícími arteriální krevní tlak jsou levodynamická hemodynamika, periferní vaskulární rezistence a další hemodynamické proměnné, takže jakékoli faktory, které mohou přímo nebo nepřímo ovlivnit srdeční výdej nebo zvýšit periferní rezistenci, Může vést ke zvýšení arteriálního krevního tlaku.
1 Primární hypertenze a srdeční výdej: Studie pozorovala zvýšení srdeční výdeje u pacientů s časnou esenciální hypertenzí nebo kritickou hypertenzí. Příčinný vztah mezi tímto vzestupem a hypertenzí je stále nejasný. Někteří lidé si myslí, že srdeční výdej Toto zvýšení předchází zvýšení krevního tlaku, které je výsledkem zvýšeného srdečního výdeje, ale některá fakta tento názor nepodporují, například u anémie, hypertyreózy a dalších onemocnění se srdeční výdej zvyšuje, ale krevní tlak bývá normální. U pacientů s esenciální hypertenzí se po použití β-blokátoru propranololu srdeční výdej rychle snížil, ale neovlivnil arteriální krevní tlak, takže samotné zvýšení srdeční výdeje nestačí k udržení vysokého krevního tlaku, ale v Iniciační mechanismus zvýšeného krevního tlaku může hrát důležitou roli.
2 změny v periferní rezistenci: tzv. Periferní rezistence označuje rezistenci malých tepen a arteriol k průtoku krve, velké množství klinických pozorování ukazuje, že u mladých pacientů s esenciální hypertenzí, vysokým průtokem - normální typ rezistence a U starších pacientů je hlavní studií typ s nízkým průtokem a vysokou rezistencí. Bylo zjištěno, že u různých hypertenze dochází k časnému zvýšení srdeční produkce a poté se zvyšuje periferní rezistence a systémový průtok krve se vrací k normálu.
S rozvojem nemoci se může hypertrofie levé komory vyskytnout při dlouhodobém stresu, celková periferní rezistence se zvyšuje u pacientů s esenciální hypertenzí a srdeční výdej je relativně snížen, zatímco ti bez srdečního selhání jsou centripetální hypertrofie a komorová dutina je malá. Naopak, vysoký srdeční výdej je excentrická hypertrofie, komorová dutina je velká, navíc je viskozita celé krve také komorovým následným zatížením, je jedním z hlavních určujících faktorů periferní rezistence, a proto je také důležitou příčinou hypertrofie levé komory .
(2) Systém RAA a hypertenze: Systém renín-angiotensin-aldosteron (RAA) je jedním z nejdůležitějších systémů pro kontrolu krevního tlaku v těle. Již dlouho se předpokládá, že systém renín-angiotensin je cirkulujícím endokrinním systémem. Systém, nedávné studie zjistily, že nejen v ledvinách, ale také v některých extrarenálních tkáních, jako jsou nadledviny, srdce, stěny krevních cév atd., Existují také látky podobné renínu. Pomocí technik molekulární biologie jsme ve výše uvedených orgánech objevili messengerovou ribózu reninu a jeho substrát. Kyselina nukleová (mRNA), která dále potvrzuje, že renin a jeho substrát mohou být syntetizovány v lokálních tkáních, lokálně produkovaný renin, angiotensin může silně regulovat tkáňové funkce prostřednictvím autokrin a parakrin , včetně funkce krevních cév.
Složení systému 1RAA a jeho metabolické změny: renin je vylučován paraglomerálními buňkami a inaktivní angiotensin I (ATI) je produkován glomerulární cirkulací v oběhu s plazmatickým substrátem angiotensinogenem. Ten je invertázou převeden na angiotensin II (ATII) a ATII je pak přeměněn na angiotensin III (ATIII) ammoxidázou a nakonec rozložen na neaktivní látky a vylučován ledvinami.
Úloha systému 2RAA: Fyziologický účinek ATII je nejdůležitější funkcí systému RAA ATII je nejúčinnějším hormonem ve známé endogenní posilovací látce a jeho natlakovaný účinek je 5-10krát silnější než norepinefrin. Hraje klíčovou roli při udržování krevního tlaku a rovnováhy krevního objemu. Mezi hlavní funkce ATII patří: A. Účinek na kardiovaskulární systém. ATII je silný kontrakční prostředek hladkého svalstva cév, který je nejdůležitější příčinou hypertenze. Role nadledvin, ATII, je hlavní hormon, který stimuluje a řídí sekreci aldosteronu. Také stimuluje nadledvinku k vylučování katecholaminů C. Role ledvin, ATII může způsobit silné snížení renálních tepen, snížení průtoku krve ledvinami a snížení výdeje moči.
3 V případě ischémie a hypoxie: ledviny mohou vylučovat různé hormony, které zvyšují krevní tlak, zejména sekreci velkého množství reninu buňkami glomerulu. Prostřednictvím činnosti systému RAA vzniká velké množství ATII a ATIII, které se vylučují ledvinami. Angiotensináza, která může zničit ATII, je výrazně snížena. Nadměrné ATII a ATIII způsobují systémový malý arteriolární křeč, zvýšenou sekreci aldosteronu a zadržování sodíku a vody, které vytvářejí vysoký krevní tlak, což zase způsobuje renální jemné arteriální léze, které zhoršují Renální ischemie, taková interakce a krevní tlak se stále zvyšují, nedávné studie naznačují, že patogeneze hypertenze způsobená onemocněním ledvin není pouze prostřednictvím aktivit systému RAA a může také vylučovat prostaglandin A2 v renální dřeni. Nedostatek E2 je spojen se snížením množství krevních cév, které rozšiřují krevní cévy, jako je kallikrein a bradykinin.
(3) Systém NO a hypertenze: V posledních letech hraje systém oxidu dusnatého (NO) roli ve vývoji hypertenze a NO je důležitou molekulou regulující vaskulární bazální tón a krevní tlak, Malinski et al. (1993) u experimentálních zvířat. Byl nalezen inhibitor NO syntázy (NOS) a L-NAME arginin methylester (L-NAME) inhiboval NOS-indukovanou presorickou reakci v mozku; chlorid vápenatý stimuloval NOS k vyvolání hypotenzivní odpovědi, Dubey et al. (1996) hlášeny ve velkém V časném stadiu renální hypertenze u potkanů (2. týden) byl obsah NO2- / NO3- (NO metabolitů) v krvi vyšší než normálně a poté postupně klesal na úroveň před pátým týdnem, popsali Krukoff a kol. (1995). Ve 3. týdnu stenózy renální tepny u potkanů s hypertenzí ledvin se snížila exprese NOS mRNA v hypotalamu, zatímco exprese ventrolaterální dřeně se zvětšila a exprese v dřeně se prodloužila, což ukazuje, že se změny NO systému a hypertenze u hypertenzních potkanů. Délka výskytu má určitý vztah. Zvýšení syntézy NO v časném stádiu hypertenze může být kompenzační odpovědí na zvýšený krevní tlak, který zpomaluje vývoj krevního tlaku. Pokles syntézy NO v pozdním stádiu může být způsoben postupnou adaptací na vysoký krevní tlak nebo trvale vysoký Krevní tlak způsobuje poškození endoteliálních buněk, Yal Lampalli a kol. (1993) také v experimentu s těhotnými myší potvrdil, že inhibitor NO syntázy L-NAME může způsobit těhotenským myším zvýšení systolického krevního tlaku.
2. Vztah mezi těhotenstvím a esenciální hypertenzí
(1) Účinek těhotenství na vysoký krevní tlak: Těhotenství nemá žádný vliv na hypertenzi, protože ženy s primární hypertenzí a těhotenstvím jsou většinou mladší a mají kratší průběh nemoci. Léze na srdce, mozek a ledviny nejsou příliš zřejmé. Během těhotenství vlivem hladin progesteronu, relaxace hladkého svalstva, snížením periferní vaskulární rezistence klesla jedna třetina pacientů ve druhém trimestru na normální, ale obecně se zvýšila na úroveň před těhotenstvím v posledních několika týdnech, i když pokles krevního tlaku ve druhém trimestru je prospěšný pro matku, V důsledku snížení krevního tlaku je však perfuze placenty dělohy snížena, takže je nepříznivá pro plod Kardiovaskulární systém se mění v důsledku těhotenství ve třetím trimestru, jako je zvýšení objemu krve (průměrné zvýšení o přibližně 35%), zvýšení srdečního výdeje a zvýšení zátěže srdce. Zvýšený krevní tlak.
(2) Účinek hypertenze na těhotenství: mírná až střední esenciální hypertenze má malý vliv na matku během celého těhotenství, ale zvýšení krevního tlaku není pro plod dobré a některé dokonce ohrožují život matky.
1 Intrauterinní růstová retardace, potrat a mrtvé narození: Účinek primární hypertenze v kombinaci s těhotenstvím na plod souvisí s průtokem krve děložní placentou, intrauterinní retardací růstu a mateřskou hypertenzí, sníženým objemem krve, změnami placentárních krevních cév dělohy Příbuzný, čím těžší je hypertenze, tím menší je placenta, tím závažnější je retardace intrauterinního růstu. Pokud je těhotenství vyvolaná hypertenze závažnější, je morbidita a mortalita plodu 5krát vyšší než u těch, které nemají komorbiditu. Výskyt retardace intrauterinního růstu v těhotenství je asi 9%, což je způsobeno změnami funkce placenty Placenta je obvykle menší, než se očekávalo, díky přísunu corpus callosum v decidualním prostoru, který ztuhne a vstupuje do intersticiálního krevního toku. Snížená schopnost placenty udržet normální funkci, ovlivněn růst plodu, způsobující potrat, předčasné porod nebo smrt plodu, prognóza plodu souvisí s krevním tlakem matky, čím vyšší je krevní tlak před těhotenstvím, tím vyšší je krevní tlak během druhého trimestru, tím vyšší je krevní tlak na konci těhotenství. Vyskytuje se vysoká hladina bílkovin v moči a těhotenství vyvolaná hypertenze nebo změny cévního pozadí dosáhly úrovně 2 nebo vyšší, prognóza plodu je špatná, šance na živé dítě jsou malé, krev K potratu méně pravděpodobně dojde, když je tlak nižší než 21,3 / 13,3 kPa (160/100 mmHg). Například pokud je krevní tlak vyšší než 21,3 / 13,3 kPa (160/100 mmHg), úmrtnost plodu se významně zvyšuje a krevní tlak je vyšší než 26,7 kPa / 14,7 kPa (200/110 mmHg). Šance na dítě není více než 50%.
2 placentární abrupce: přibližně polovina pacientů s absencí placenty má vaskulární onemocnění, primární hypertenzi s těhotenstvím, vasospasmus, sklerózu, sníženou perfúzi uteroplacentu, zvýšené riziko abrupce placenty, zvýšenou úmrtnost plodu a matky Výskyt placentární abrupce závisí na průběhu hypertenze a závažnosti onemocnění U pacientů s mírnou komorbidní hypertenzí je incidence placentární abrupce 0,45% až 1,9%. Pacienti se závažnou hypertenzí s komorbiditami, placentou Výskyt časné exfoliace je 2,3% až 10%. Pacientky s primární hypertenzí a těhotenstvím si stěžovaly na bolest břicha, které je třeba věnovat pozornost. Vyloučení placentárního narušení klinickým přísným sledováním a vyšetření pomocí ultrazvuku.
3 těhotenství indukovaná hypertenze: primární hypertenze s těhotenstvím, incidence těhotenství vyvolané hypertenze je asi 25%, což je závažnější než u normálních těhotných žen s těhotenství vyvolanou hypertenzí, příznaky se objevují brzy, rychlý vývoj, rychlé zhoršení renálních funkcí, léčba Účinek není dobrý.
4 primární hypertenze v kombinaci s těhotenstvím také zvýšilo riziko cévní mozkové příhody, poporodní krvácení, selhání ledvin atd.
Prevence
Těhotenství s prevencí esenciální hypertenze
Práce a odpočinek, udržování přiměřeného a dobrého spánku, spánek 10 ~ 12 hodin v noci, odpočinek po dobu 1 ~ 2 hodin v poledne, aby se zabránilo a eliminovalo napětí, vhodné použití malého množství trankvilizéru (jako je diazepam 2,5 mg, orální). Vyvarujte se nadměrného duševního a fyzického zatížení. U pacientů se středně těžkou nebo těžkou hypertenzí nebo u pacientů s přetrvávajícím poškozením cílového orgánu by se mělo zabránit konkurenčním sportům, zejména pokud jde o izometrické cvičení. Snižte příjem sodíku (chlorid sodný je omezen na 1,5 až 3,0 g / d), udržujte dostatečný příjem draslíku, vápníku a hořčíku ve stravě. Obézní pacienti s mírnou hypertenzí s kontrolovanou hmotností často snižují krevní tlak na normální snížením tělesné hmotnosti a mohou u obézních pacientů se středně těžkou nebo těžkou hypertenzí snížit hmotnost a antihypertenziva. Další rizikové faktory pro kontrolu arteriosklerózy, jako je kouření, zvýšení krevních lipidů atd.
Komplikace
Těhotenství s komplikacemi esenciální hypertenze Komplikace hypertenzní krize hypertenzní encefalopatie kóma
Komplikace:
1. Hypertenzní krize (hypertenzní krize).
2. Hypertenzní encefalopatie (hypertenzní encefalopatie).
Příznak
Těhotenství se symptomy esenciální hypertenze Časté příznaky Těhotenství vyvolané otoky hypertenze otok vertigo krevní tlak vysoký závrat více pít hlava otok tupá bolest polyurie vlasy
Esenciální hypertenze může být rozdělena do dvou typů podle nástupu onemocnění a průběhu onemocnění a délky nemoci. První z nich se také nazývá benigní hypertenze. Většina pacientů patří k tomuto typu a druhá Nazývá se to maligní hypertenze, která představuje pouze 1% až 5% pacientů s esenciální hypertenzí.
Hypertenze s pomalým nástupem
Většina z nich je nástupem po středním věku. Věk nástupu rodinné anamnézy může být lehčí, většina nástupu je skrytá, onemocnění postupuje pomalu, průběh onemocnění je dlouhý, krevní tlak u prvních pacientů kolísá, krevní tlak je vysoký, když je normální, a je to fáze křehké hypertenze. Duševní stres, emoční fluktuace jsou náchylné ke zvýšení krevního tlaku, odpočinek, po odstranění výše uvedených faktorů, krevní tlak může často klesat k normálu, s vývojem nemoci, krevní tlak se může postupně zvyšovat a mají tendenci přetrvávat nebo fluktuace, primární Příznaky vysokého krevního tlaku se často liší od osoby k člověku, v závislosti na stádiu onemocnění. Většina časných příznaků je asymptomatická nebo symptomy nejsou zřejmé. I když se fyzikální vyšetření nebo krevní tlak měří z jiných důvodů, neexistuje žádný konzistentní vztah mezi příznaky a zvýšeným krevním tlakem. To může souviset s pokročilou neurologickou dysfunkcí a u malého počtu pacientů je diagnostikována primární hypertenze, pokud se vyskytnou komplikace v srdci, mozku a ledvinách.
(1) Výkon mozku: bolesti hlavy, závratě a otok hlavy jsou časté neurologické příznaky esenciální hypertenze a mohou mít také silné utažení hlavy nebo krku. Bolest hlavy je častým příznakem hypertenze, ke kterému dochází většinou ráno, při omývání obličeje. Nebo po snídani, zmírněné, zvýšené po cvičení nebo duševním vyčerpání, které se nachází na čele, týlní nebo kotníkové, a bije, většinou přetrvávající tupá nebo pulzující bolest, a dokonce i prasknutí bolesti, tito pacienti mají diastolický krevní tlak Kolik je vysoké, bolest hlavy může být zmírněna po antihypertenzivní léčbě drogami, závratě jsou nejčastějším příznakem hypertenze, některé jsou přechodné, často se najednou objevují při dřepu nebo vstávání, jiné přetrvávají, závratě je pacientovo Hlavní bolest spočívá v přetrvávajícím tupém nepohodlí v hlavě. V těžkých případech brání myšlení, ovlivňuje práci a ztrácí zájem o okolní věci. Když nastane hypertenzní krize nebo vertebrobasilární nedostatečnost, může se vyskytnout při vertigo vnitřního ucha. Podobné příznaky mohou být zmírněny po antihypertenzivech, ale uvědomte si, že někdy příliš vysoký krevní tlak může způsobit závratě.
Akutní cerebrovaskulární onemocnění komplikované esenciální hypertenzí se souhrnně nazývá cerebrovaskulární příhoda (mrtvice, také známá jako mrtvice), kterou lze rozdělit do dvou kategorií:
1 ischemický infarkt, včetně aterosklerotického trombotického mozkového infarktu, lakunárního infarktu, mozkové embolie, přechodného ischemického útoku a neznačeného.
2 krvácení, podle místa krvácení bazální krvácení ganglií, mozkové krvácení, krvácení mozkových kmenů, mozkové krvácení a ventrikulární krvácení, většina cerebrovaskulárních příhod postihuje pouze jednu stranu hemisféry a ovlivňuje kontralaterální aktivitu těla, asi 15% se může objevit v Mozkový kmen postihuje obě strany těla. Lehké mají pouze závratě, závratě, slepotu, afázii, potíže s polykáním, šikmým pohybem v ústech a končetiny nefungují nebo dokonce hemiplegie, ale postupně se mohou zotavit během několika minut až několika dnů. Hemiplegie končetin, šikmá ústa, zvracení, inkontinence, následované kómatou, hluboké dýchání hlasem, velikost zornice, pomalá nebo zmizená reakce, volné sputum nebo patologické příznaky, zvýšená rezistence krku u některých pacientů Může se také objevit pouze kóma bez lokalizace centrálního nervového systému, těžké případy kómy se rychle prohloubí, poklesy krevního tlaku, nepravidelné dýchání, přílivové dýchání (dýchání Reyne-Stokesovým) atd., Mohou zemřít během několika hodin až dnů, kóma není hluboká Může to být postupně vzhůru během několika dní až několika týdnů, ale některé klinické příznaky nelze úplně obnovit, takže různé stupně následků, mozkové krvácení je naléhavé, často Emocionální, nucené zvedání nebo pohyby střev, náhlý vzestup v důsledku náhlého zvýšení krevního tlaku, stav je obecně těžší, výskyt mozkového infarktu je také naléhavý, mozková arteriální trombóza je pomalá, většinou se vyskytuje během odpočinku nebo spánku Často se vyskytují závratě, necitlivost, afázie a další příznaky, a pak postupně hemiplegie, obvykle žádná kóma nebo pouze mělká kóma.
(2) Srdeční výkon: Srdce je první, které je ovlivněno diastolickou funkcí levé komory, je ovlivněna diastolická poddajnost, snížená hypertrofie levé komory, aktivní relaxace a funkce plnění. Hypertenzní onemocnění srdce s klinickými příznaky se vyskytuje často Po nástupu hypertenze po dobu několika let až více než deset let, v období kompenzace funkce srdce, kromě pocity bušení srdce nemusí být zřejmé ani jiné srdeční příznaky, při kompenzační dysfunkci mohou být příznaky srdečního selhání, nejčasnější výkon Pro paroxysmální dušnost v noci pak akutní naléhavost během těžké fyzické aktivity a konečně dušnost při lehčí fyzické aktivitě nebo dokonce klidovém stavu, poloze vsedě, silném otoku nebo náhlém zvýšení krevního tlaku, plicního edému, opakovaných nebo Trvalé selhání levého srdce může ovlivnit funkci pravé srdeční komory a vyvinout se na celé srdeční selhání Existují příznaky, jako je oligurie, otoky, ztráta chuti k jídlu atd. Před rozšířením srdce není při fyzickém vyšetření zjištěno žádné zvláštní zjištění, nebo pouze pulsní nebo vrcholový rytmus. Silným, druhým srdečním zvukem v oblasti aortální chlopně je hypertyreóza.Když se srdce zvětšuje, může fyzické vyšetření najít srdce doleva a expandovat dolů. Vrchol bije silný a silný a je zvednut. Oblast apikálního období a / nebo aortální chlopně může slyšet systolický šelest systolického šelestu II-III. Apikální oblast šelest je způsobena zvětšením levé komory vedoucí k relativní mitrální regurgitaci nebo dysfunkci mitrálního papilárního svalu. Šelest oblasti aortální chlopně je způsoben dilatací aorty, což má za následek relativní stenózu aorty. Druhým srdečním zvukem v aortální chlopni mohou být kovové tóny způsobené tvrdými změnami aorty a chlopně. Může mít čtvrtý srdeční zvuk. Zvýšení srdeční frekvence při srdečním selhání. Rychle dochází k cyanóze, vrcholová oblast může cítit cval, druhý srdeční zvuk v oblasti plicní chlopně je vylepšen, vlhké zvuky plic se objevují ve spodní části plic a jsou zde alternující žíly. Pozitivní regurgitace jugulární žíly, edém dolní končetiny, ascites a cyanóza.
Protože vysoký krevní tlak může podporovat aterosklerózu, mohou mít někteří pacienti anginu pectoris a infarkt myokardu v důsledku koronární aterosklerotické srdeční choroby (CHD).
(3) Výkon ledvin: Nekontrolovaní pacienti s esenciální hypertenzí mají renální léze a v raném stádiu se nevyskytují žádné klinické projevy. Proteinurie se objevuje nejprve s progresí onemocnění, jako je srdeční selhání a diabetes. Celkové množství bílkovin v moči 24 hodin zřídka překračuje 1 g. Když je krevní tlak vysoký, zvyšuje se množství bílkovin v moči, ale obecně nepřesahuje 3,5 g. V moči může být malé množství červených krvinek a granulárních odlitků a ledvinové kanálky jsou citlivé na ischémii, ledviny. Poškozená koncentrační funkce, polyurie, nokturie, žízeň, polydipsie atd., Specifická gravitace moči se postupně snižovala a konečně fixovala na 1,010 nebo podobně, uvedená izotonická moč, když se renální funkce dále sníží, množství moči se může snížit, krev Neproteinový dusík, kreatinin a močovinový dusík se často zvyšují a rychlost vylučování močoviny nebo clearance kreatininu může být výrazně nižší než obvykle. Výše uvedené změny se zhoršují se zvýšením renálních lézí a nakonec dochází k urémii.
2. Rychle pokročilá hypertenze
U neléčených pacientů s esenciální hypertenzí se asi 1% může vyvinout v rychlou hypertenzi, incidence může být rychlejší nebo v anamnéze hypertenze s pomalým nástupem s různou dobou trvání onemocnění před nástupem, poměr mezi muži a ženami je asi 3: 2, častější u 40 až 50 let, pacienti se zjevným zrakovým postižením, těžkou bolestí hlavy, bití, často se vyskytující v týlním čele nebo na čele, častější ráno, krevní tlak se výrazně zvýšil, diastolický krevní tlak pokračoval při 17,3 ~ 18,7 kPa (130 ~ 140 mmHg) ) nebo vyšší, jsou zřejmé různé příznaky, nekrotické léze malých arterií podobné fibrinu se rychle vyvíjejí, často se vážné poškození mozku, srdce, ledvin, cévní mozková příhoda, srdeční selhání a urémie vyskytují během několika měsíců až 1–2 let Symptomy způsobené nejvýznamnějším poškozením ledvin, často s přetrvávajícím proteinurií, 24 hodinovým proteinem v moči do 3 g, hematurií a tubulárním močem, mohou být způsobeny hemolýzou a diseminovanou intravaskulární hemolýzou v malých tepnách, mohou mít hemolytickou anémii a krvácení.
Přezkoumat
Těhotenství s vyšetřením esenciální hypertenze
Krevní rutina
Erytrocyty a hemoglobin obecně nejsou abnormální, ale u pacientů s rychlou hypertenzí může být Coombsův test (antigenlobulinový test) negativní mikrovaskulární hemolytická anémie s abnormálními červenými krvinkami, zvýšená viskozita hemoglobinu v krvi.
2. Močová funkce a funkce ledvin
Mírná hypertenze nemá abnormality v rutinních testech moči a testech funkce ledvin U pacientů s hypertenzí může být funkce ledvin během těhotenství významně ovlivněna. Ve středním a pozdním těhotenství může být pozorována proteinurie. Když je narušena funkce koncentrace ledvin, specifická gravitace moči postupně klesá. Do určité míry se zhoršil dusík močoviny v krvi a kreatinin, test vylučování fenolové červeně, rychlost vylučování močoviny, rychlost clearance endogenního kreatininu atd. Může být nižší než obvykle.
3. Další kontroly
Hypertenzní pacienti mohou být doprovázeni celkovým cholesterolem v séru, triglyceridem (triglyceridem), zvýšeným cholesterolem s nízkou hustotou lipoproteinů a cholesterolem s vysokou hustotou lipoproteinů a často mají zvýšenou hladinu glukózy v krvi a hyperurikémii, někteří pacienti s plazmatickou ledvinou Aktivita angiotensinu II je zvýšená.
4. Rentgenové vyšetření hrudníku
Viditelná aorta, zejména vzestupná část, aortální oblouk je prodloužen, může dojít k dilataci, sestupná část může být také rozšířena, dochází k zvětšení levé komory, když je hypertenzní srdeční choroba, a zvětšení levé komory je viditelnější, když je levé srdeční selhání, a uvidíte Známky plicního přetížení, když se zvětší srdeční selhání, levá a pravá komora, a když je vidět plicní edém, je hilar zjevně přetížený a ukazuje rozmazaný stín ve tvaru motýla.
5. EKG
Elektrokardiogram u hypertrofie levé komory může vykazovat hypertrofii levé komory nebo oba kmeny, někdy může dojít k rozšíření vlny P, incize, zvýšení potenciálního potenciálu Pv1 atd., Může mít arytmie, jako je předčasná kontrakce komor, fibrilace síní atd. .
6. Echokardiografie
Echokardiografie je nejcitlivějším a nejspolehlivějším prostředkem pro diagnostiku hypertrofie levé komory. Komorová přepážka a / nebo levé stěny zadní komory o tloušťce> 13 mm je hypertrofie levé komory nebo měřením indexu hmotnosti levé komory, muž> 134 g / m2, žena> 110g / m2 je hypertrofie levé komory. Hypertrofie levé komory je primárně symetrická v primární hypertenzi, ale asi 1/3 je hlavně komorová septální hypertrofie. Ventrikulární septická hypertrofie se často objevuje první, což naznačuje, že hypertenze je první. Ovlivnění výtokového traktu levé komory, i když je systolická funkce hypertrofie levé komory normální, ale diastolická komplikace levé komory se snížila, vrcholová infiltrační trakt levé komory se Dopplerovým spektrem E pík a A vrcholový poměr se obrátil po vzniku selhání levého srdce Echokardiografie může detekovat levou komoru, zvětšit levé síň a oslabit kontrakci levé stěny komory.
7. Vyšetření fundusu
Centrální sítnicový arteriální tlak byl měřen ke zvýšení a v různých stádiích progrese onemocnění byly pozorovány následující změny fundusu: Stupeň I: retinální arteriální spasmus; stupeň II: retinální arterioskleróza, arteriovenózní křížová komprese; stupeň III: stupeň II plus retinopatie ( Krvácení Fundus nebo exsudace podobná bavlně); Stupeň IV: Stupeň III plus otok optického disku.
Diagnóza
Diagnóza a diagnostika těhotenství komplikovaná esenciální hypertenzí
Diagnóza
Pokud je krevní tlak stále vyšší než normální rozmezí a může vyloučit symptomatickou hypertenzi, může být diagnostikována jako hypertenze. Je nutné být opatrný při diagnostice časných pacientů. Je nutné několikrát přezkoumat krevní tlak, abyste se vyhnuli stresu, emoční nebo fyzické aktivitě. Dočasné zvýšení krevního tlaku je špatně diagnostikováno jako časná hypertenze. U pacientů s pochybnostmi by měl být diagnostikován po určité době pozorování. Dále se podívejte na rutinní vyšetření moči, rentgen srdce, elektrokardiogram, echokardiografii, fundus Zkontrolujte a pomáhejte při diagnostice plazmatické aktivity reninu.
Diferenciální diagnostika
Hypertenze vyvolaná těhotenstvím
Protože těhotenství s primární hypertenzí, asi 30% pacientů s těhotensky indukovanou hypertenzí, je někdy obtížné rozlišit s těhotensky vyvolanou hypertenzí, těhotenství vyvolaná hypertenze se často objevuje po 20 týdnech těhotenství, často doprovázená časným edémem dolní končetiny a Zvýšený krevní tlak, často doprovázený různými stupni proteinurie, obvykle bez sádry; většina fundusu má arteriální spasmus; arteriovenózní poměr lze změnit z normálního 2: 3 na 1: 2 nebo 1: 4, často kolem flokulového pozadí Exsudace, dokonce edém sítnice, odloučení sítnice, krvácení do fundusu a nespavost; krevní tlak se vrátil do normálu 3 až 6 týdnů po porodu, pacienti s primární hypertenzí jsou obecně starší, častější u 35 až 40 let, mají vysoký krevní tlak před těhotenstvím, nebo Časné těhotenství má zvýšený krevní tlak, často s rodinnou anamnézou hypertenze, krevní tlak stále neklesá 3 měsíce po porodu, neprokazuje se proteinurie v moči, žádná abnormální funkce ledvin, vyšetření fundusu hlavně na arteriosklerózu a těžká tuberkulóza v moči.
2. Renální hypertenze
Primární případy nefropatie, jako je cukrovka, polycystické onemocnění ledvin, glomerulonefritida atd., Od dětství došlo k otoku víček, proteinurii a hypoproteinémii atd., Primární hypertenze bez výše uvedené anamnézy, nástup Starší věk, vyšetření fundusu má primární hypertenzi, vaskulární onemocnění fundusu, kultura moči, lze také identifikovat močový test.
3. Primární aldosteronismus
Je způsobena nadledvinovým nadledvinami nebo nadledvinami, s retencí sodíku a hypokalémií, dlouhodobým krevním tlakem, hypokalémií, vysokým obsahem sodíku v krvi a sníženou specifickou gravitací v moči.
Cushingův syndrom
Při nadměrné funkci ledvin může diagnostikovat zvýšený krevní tlak způsobený nadměrnou sekrecí kortizolu, stanovení plazmatického kortizolu, hladiny 17-hydroxykortikosteroidů v moči.
5. Pheochromocytoma
Nádory chromafinových buněk nadledvin lze identifikovat pomocí B-ultrazvuku, CT a hematurie a katecholaminu.
6. Aortální koarktace
Těhotenství s vrozenou aortální koarktací je vzácným případem a její klinické projevy a pomocné vyšetření není obtížné odlišit od primární hypertenze.Vrozená aortální koarktace se vyznačuje vysokým krevním tlakem v horních končetinách a nízkým nebo nízkým krevním tlakem v dolních končetinách. A krevní tlak horní končetiny je vyšší než dolní končetiny, což vytváří abnormální rozdíl krevního tlaku horní a dolní končetiny [normální poloha dolní končetiny dolní krevní tlak končetin 2,7 ~ 5,4 kPa (20 ~ 62 mmHg) vyšší než horní končetina], arteriální pulsace dolní končetiny oslabena nebo zmizena, je zde pocit chladu a únavy, Hypertenze horní části těla může způsobit bolesti hlavy, závratě, tinnitus, nespavost a další příznaky, systolická cévní šelest může být slyšet v hrudi a zádech, v mezikapulárním regionu, hrudníku, kotníku a středním a horním břiše může dojít ke kolaterální cirkulaci Husté tepny komprimují příznaky blízkých orgánů, jako je stlačení míchy a způsobují ochrnutí dolních končetin. Rentgenové snímky hrudníku mohou ukázat, že žebra jsou vrubována erozí cirkusu a aortální angiografie může stanovit diagnózu.
7. Stenóza renální tepny
Etiologie je vrozená, zánětlivá, aterosklerotická, zánětlivější je častější u žen mladších 30 let, je přítomen diastolický krevní tlak, je zvýšena těžká fixace, zvýšená kontrakce může být slyšena v horní části břicha nebo v zadní části žeber - Diastolická nebo kontinuální šelest, žilní pyelografie vykazovala opožděné podání kontrastní látky na postiženou stranu.
