Celiakie
Úvod
Úvod do celiakie Celiakóza (celiakóza) je primární malabsorpční syndrom charakterizovaný malými intestinálními slizničními lézememi způsobenými intolerancí lepku (glutenu). Také známý jako glutenousenteropatie, nropropická zánětlivá celiakie (nontropicalspure), idiopatická steatorrhea (idiopathicsprue). Výskyt této choroby u západní populace je asi 0,03%, což je v Číně vzácné. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,004% -0,007% (toto onemocnění je většinou spojeno s poruchou využití tuku, incidence je asi 0,004% -0,007%) Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: fraktura periferní neuritidy rakoviny jícnu
Patogen
Příčiny celiakie
(1) Příčiny onemocnění
Dicke si nejprve všiml, že lidé s touto nemocí jedí více těstovin. Pokud se těstoviny nedostanou, mohou se příznaky zmírnit. Proto se navrhuje, aby příčinou nemoci byla pšeničná želatina. Rubin potvrdil tento názor. Rubin vstoupil do stacionární fáze pšeničnou mouku. U pacientova jejunum mohou být způsobeny symptomy a jsou nalezeny patologické změny ve střevní sliznici.
Pšeničná mouka (ječmen, pšenice, oves, žito) obsahuje 10% až 15% glutenového lepku, který může být alkoholem rozložen na gliadin a glutinen, první je 30-75 kD. Polypeptid lze elektroforézou rozdělit na a-, P-, y- a co-4 části a a-část se ukáže jako toxická, zatímco poslední 3 nejsou jisté.
(dvě) patogeneze
Patogeneze gliadinu je nejasná. Existuje několik teorií:
1. Genetická teorie je zřejmá, že nemoc souvisí s dědičností, protože incidence mezi příbuznými je mnohem vyšší než u kontrolní populace. Shoda HLA mezi sourozenci je 30% a mezi dvojčaty může být až 90%, HLA-B8 a Pozitivní míra HLADR3 v oblasti s vysokým výskytem nemoci ve Spojených státech a severní Evropě je 60% až 90%, v poslední době pozitivní míra HLA DQω2 dosáhla 90%.
2. Imunologie říká, že TCD8 lymfocyty v lamina propria a povrchových buňkách sliznice tenkého střeva jsou 2 až 6krát hojnější než normální lidé. Tyto buňky mohou vylučovat cytotoxiny, jako je interferon, k regulaci mezibuněčných HLA antigenů k poškození buněk a imunoglobulinů. Zvýšené IgA, zvýšené anti-gliadinové IgA a IgG protilátky v plazmě, 60% intestinálních sekrecí může detekovat anti-alkoholické protilátky a gliadin obsahuje 8 aminokyselinových sekvencí a lidský intestinální adenovirový EIB protein Sekvence jsou stejné, takže obě mají společnou antigenicitu.Klinická sérologie také potvrzuje, že pacienti s tímto onemocněním mají před onemocněním vysoké procento adenovirové (Ad-12) infekce, takže alergie se objevují několik hodin po užití gliadinu. Reakce má průjem.
3. Teorie deficience enzymu V normální sliznici tenkého střeva existuje speciální polypeptidová hydroláza, která může hydrolyzovat gliadin na štěpení na menší molekuly a ztrácet toxicitu. Když je pacient nemocný, enzym se sníží, ale po ošetření se to zlepší. Enzymy se vracejí k normálu a mohou být sníženy, když onemocní, a proto je kauzální vztah mezi nimi stále obtížný potvrdit a potřebuje další studium.
Hlavní patologické změny jsou lokalizovány na sliznici tenkého střeva. Duodenum a jejunální sliznice lze získat enteroskopií, lze ji získat také biopsií tenkého střevního sliznice. Sklovitá deformace může být zploštěna živou mikroskopií. Je vidět, že se mitotický obraz zvětšuje, bazální membrána je šupinatě zesílená, slizniční zánětlivé buňky jsou infiltrovány, epiteliální vrstva je hlavně lymfocyty, občas jsou vidět eozinofily a plazmatické buňky nejsou vidět. Na rozdíl od normální střevní sliznice jsou tyto buňky umístěny v jádru absorpce. Pod touto hladinou je více rozptýlen a vnitřní vrstva je hlavně infiltrace plazmatických buněk. Postupem léze následuje snížení sekrece enzymu ve střevních mukózních buňkách, jako je disacharidáza, dipeptidáza, lipáza a nestandardní Heterofosfatáza a dehydrogenáza, střevní tekutina a sekrece jsou také sníženy. Kromě toho jsou také sníženy střevní hormony, jako je cholecystokinin. Z výše uvedeného je patrné, že absorpční plocha a absorpční funkce tenkého střeva jsou sníženy a aktivita enzymu je nízká. Trávicí funkce je také snížena, hormonální redukce ovlivňuje cvičení a sekreci, takže pacienti ztratí vodu kromě toho, že denně ztrácí spoustu tuku, bílkovin, cukru. A soli (Na, K, Ca, Mg), které způsobují odpovídající klinické příznaky.
Prevence
Prevence celiakie
Dávejte pozor na odpočinek, práci a odpočinek, život řádným způsobem a udržování optimistického, pozitivního a vzestupného přístupu k životu může být velkou pomocí při prevenci nemocí.
Komplikace
Komplikace celiakie Komplikace fraktura rakoviny jícnu periferní neuritida
Pacienti s maligními nádory představovali 15%, pacienti s nejčastějším karcinomem jícnu, lymfom 7% až 10%, jejunum častější než ileum, předpokládá se, že střevní slizniční léze snadno způsobují absorpci karcinogenů, zatímco slizniční léze, jako je ulcerativní kolitida Stav prekancerózní léze.
1. Neurologické příznaky se projevují při periferní neuritidě a změnách centrálního nervového systému (velký, mozeček a mícha), příčina je stále neznámá.
2. Vřed jejunum a ileitida v kombinaci s vředy, příznaky jsou závažnější, mohou způsobit perforaci a zjizvení, špatnou prognózu.
3. Změny v kostech Změkčení kostí je nejčastější, v důsledku sekundární hyperparatyreózy mohou závažné případy způsobit zlomeniny.
4. Funkce celé hypofýzy je nízká. V důsledku podvýživy je hypofyzární funkce nízká, což se projevuje různou dysfunkcí endokrinní žlázy, a štítná žláza, nadledvinka a pohlavní žlázy jsou nižší.
Příznak
Příznaky celiakie Časté příznaky Tenké stolice, průjem, abdominální distenze, bolest břicha, nauzea, anorexie, edém dolní končetiny, hypotenze, křeče
Příznak
U kojenců a malých dětí jsou hlavní projevy zpomalení růstu, úbytku hmotnosti, zvracení, průjmu, bolesti břicha, nadýmání a podrážděnost. Mezi běžné příznaky u dospělých patří únava, úbytek na váze, nevolnost, anorexie, nadýmání, uvolněná stolice, někteří pacienti kromě střevních slizničních patologických změn Kromě toho nemohou existovat žádné příznaky. Poté, co je pacient kontrolován dietními příznaky „žádná pšeničná želatina“, pokud se příznaky objeví znovu po stimulaci pšeničným gelem, může u několika pacientů dojít k nepříjemným hodinám až týdnům. Anémie, křeče s nízkým obsahem vápníku, bolest kostí, osteoporóza, krvácení a neurologické příznaky (deprese a periferní neuritida), pacientky lze charakterizovat také vzácnou menstruací, předčasnou menopauzou a neplodností.
2. Známky
Ztráta hmotnosti je často nad 10 kg, vlasy jsou vzácné, změny barvy, kluby, otoky dolních končetin, kůže se může objevit pigmentace, ekzém, exfoliace, anémie je také častější, může zde být také keratitida, glositida, hypotenze, kvůli celému tělu Atrofie sleziny se může objevit při dysfunkci retikuloendoteliálního systému a někdy nevysvětlitelné splenomegalii.
Přezkoumat
Celiakální vyšetření
1. Krevní rutinní hemoglobin klesá, projevuje se jako mírná hypopigmentace velké anémie, periferní krevní nátěry se mohou objevit cílové červené krvinky, Heinzovo tělo a Howell-Jollyho tělo, krevní destičky mohou být zvýšeny nebo sníženy, bílé krvinky mohou být sníženy.
2. Při konvenčním barvení stolice Sudan-III lze pozorovat velké množství tukových kapiček.
3. Plazmatický albumin snížil amyloidemický a střevní absorpční funkční test, absorpční funkce byla nízká.
Mikroskopické vyšetření in vivo ukázalo, že klky se deformovaly a zploštěly: pod světelným mikroskopem neexistovala rozlišitelná struktura klků, krypta byla silná a větve vykazovaly viditelné mitotické postavy a bazální membrána měla šupinovité zahušťování.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika celiakie
Diagnóza
Podle výkalů může rentgenová biopsie a biopsie sliznice tenkého střeva provést předběžnou diagnózu a pak léčebný test může vysvětlit vztah k pšeničnému gelu, aby se konečně stanovila diagnóza.
Diferenciální diagnostika
1. Charakteristiky pacientů s refrakterní steatorrhea jsou podobné jako u celiakie, ale na kontrolní stravu nereagují dobře.
2. Lymfom a lymfom mohou způsobit poruchu lymfatického drenáže a způsobit malabsorpci, například rentgenové vyšetření je podezřelé a další laparotomie.
3. Historie tropického steatorrhea a různých léčebných reakcí, tropická steatorrhea dobře reagovala na širokospektrální antibiotika a kyselinu listovou.
4. Ačkoli výkon Crohnovy choroby může být podobný tomuto onemocnění, ale rentgen ukazuje, že mezi nimi jsou zřejmé rozdíly, Crohnova choroba může vyvolat podélné vředy a změny podobné dlažbě, dále může způsobit perforaci vředů a fistulu, léze Je to segmentální a onemocnění je dobře léčeno dietou bez pšenice a lze stanovit terapeutickou diagnózu.
5. Parazitární nemoci Některá parazitární onemocnění, jako je Giardia lamblia, škrkavka, kokcidióza a helminthiasis, jsou také spojena s klinickou trávicí malabsorpcí. Měly by být použity pro vyšetření fekálních vajíček nebo prvoků, a pokud je to nutné, proveditelné léčebné testy, jako je Nitrazol (metidazol) má pozoruhodný účinek.
6. Pankreatická dyspepsie Test na glukózovou toleranci ukázal diabetickou křivku, test absorpce xylózy byl normální a dále byly provedeny testy pankreatické funkce (test spinin a cholecystokinin) a zobrazovací vyšetření.
7. Střevní lymfatická expanze může mít průjem, hypoproteinémii a otoky, ale biopsie tenkého střeva má charakteristickou lymfatickou expanzi.
8. Po gastrické excizi je anastomóza tukové průjmy Bi-typu II snadno způsobena steatorrhea, ale sliznice tenkého střeva je normální.
9. Syndrom slepého sputa se vyskytuje po gastrointestinálním chirurgickém zákroku, gastrointestinální anastomóza typu II, boční nebo konečná anastomóza, divertikulum tenkého střeva nebo léze tenkého střeva způsobené sklerodermou mohou způsobit průjem, rentgenové vyšetření A na základě historie chirurgie není těžké diagnostikovat.
