železná pneumokonióza
Úvod
Železná pneumokonióza Sideróza nebo pneumokonióza železa je dlouhodobá inhalace kovového prachu nebo prachu z oxidu železa způsobeného usazováním prachu v plicích a mírným proliferačním plicním onemocněním vláknité tkáně. V minulosti byl prach z oxidu železa považován za „inertní prach“. Bylo prokázáno, že plicní fibróza způsobuje mírnou hyperplázii pojivové tkáně v plicní tkáni, takže bylo navrženo, že je vhodnější pneumokonióza železa. Železný prach má mírnou plicní fibrózu, která může souviset s poškozením alveolární makrofágové membrány železným prachem. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% - 0,005% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: emfyzém
Patogen
Železná pneumokonióza
Prach z oxidu železa (30%):
Fibrotická schopnost prachu z oxidu železa je kontroverzní. Zaměřuje se na to, zda prach z oxidu železa samotného způsobuje plicní fibrózu. Na počátku 30. let bylo zjištěno, že rentgenové záření plic pracovníků, kteří se dlouhodobě zabývají svařováním, má skvrnité stíny. Pitva se ukázala jako čistý železný prach a žádná plicní fibróza Pozdější studie ukázaly, že dým z elektrického svařování (hlavní složkou je oxid železa) může způsobit pneumokoniózu způsobenou plicní fibrózou. Experimenty prokazují, že poškození alveolárních makrofágů hraje důležitou roli v patogenezi pneumokoniózy. Role a prach z oxidu železa mohou poškodit makrofágové lysozomy a zvýšit obsah lysozomálních enzymů v kultivačním roztoku. Studie in vitro ukázala, že alveolární gigant byl působen čistým prachem z oxidu železa s koncentrací 0,2 až 1,6 mg / ml. Míra přežití fagocytů byla významně snížena, což ukazuje, že prach oxidu železa měl škodlivý účinek na membránu.V experimentech na zvířatech autor také prokázal, že 100% prachu / oxidu železa bylo injikováno do průdušnice potkanů a kolagen se objevil na okraji komory plicního prachu po 9 měsících. Vláknová proliferace, autor také zjistil ze tří loděnic zbavujících se pitevních materiálů nalezených v plicích, má většinu prašných lézí (prachové skvrny a uzly), plicní intersticiální mírnou fibrózu prachu, v souhrnu železný prach Mírná plicní fibróza může být spojena s poškozením alveolárních makrofágových membrán železným prachem.
Patologie:
Výkon je obdobný jako u pneumokoniózy elektrického svářeče, ale stupeň léze je mnohem mírnější než u pneumokoniózy elektrického svářeče. Je charakterizován hlavně hromaděním velkého množství železného prachu a zaprášených makrofágů v bronchioloalal alveolárním, s prachovými skvrnami, uzly a mírnými intersticiálními plicemi. Fibróza, pohled z očí, tmavá rez nebo tmavě rezavě zbarvený prach na plicní pleurě, řezaný povrch, prachový sporák (prachové skvrny, uzlíky) rozptýlený, asi 1 mm velký, měkký, často se nachází vedle rozšířených průdušek. Zřetelnější jsou zejména subpleurální léze. Jsou ve formě proužků nebo klínů, které ulpí na pohrudnici a pohybují se spolu s mezibuněčnou septou. Mikroskopicky je periferní bronchiektáza deformována a zeď a její alveoly a doprovodné malé krevní cévy jsou obklopeny. Existují zjevné železné prachy, které vytvářejí prašné léze (prachové skvrny nebo uzlíky), nepravidelné prachové skvrny, složené z prachových buněk, málo nebo žádné kolagenní vlákna, zjevná periembolická emfyzém a obecně uzlíky. Větší než prachové skvrny je ve tvaru hvězdy, v kamnech je více kolagenních vláken a plicní intersticiál má mírnou difúzní hyperplázii vláknité tkáně.
Bronchopulmonální lymfatické uzliny mají hodně železného prachu, ale zřídka je pozorována proliferace tkáně lymfatických uzlin a strukturální poškození.
Prevence
Prevence pneumokoniózy železa
Klíčem ke kontrole a snižování silikózy je prevence. Prevence spočívá především ve snížení prachu v pracovním prostředí, posílení publicity a vzdělávání, formulování systému čištění zdraví a dosažení civilizované výroby. Před zaměstnáním a pravidelné fyzické prohlídky, pravidelné rentgenové snímky hrudníku a pravidelné sledování pro ty, kteří byli bez prachu. U osob s onemocněním horních cest dýchacích, bronchopulmonální nemocí, zejména u pacientů s tuberkulózou a kardiovaskulárním onemocněním, by se neměli zabývat práškováním. Posílit osobní ochranu, věnovat pozornost osobní hygieně, provádět fyzické cvičení, věnovat pozornost výživě atd.
Komplikace
Železná pneumokonióza Komplikace emfyzém
Kombinovaný emfyzém v kombinaci s infekcí je běžný.
Příznak
Příznaky železné pneumokoniózy časté příznaky těsnost na hrudi bolest na hrudi plíce infekce dušnost
Železná pneumokonióza se vyvíjí pomalu a má dlouhý průběh nemoci. Příznaky jsou mírné a mírné v raných stádiích nemoci. Při postupujícím onemocnění se může objevit kašel, kašel, bolest na hrudi, zúžení hrudníku a dušnost.
Přezkoumat
Železná pneumokonióza
V rané fázi rentgenového vyšetření se používaly zejména nepravidelné malé stíny a ve dvou plicích bylo mnoho dolních plicních polí. Zaoblené malé stíny byly vzácné a objevovaly se velmi pozdě. Obecně se objevily bloudné velké stíny a testy plicní funkce prokázaly poškození ventilace. Výkon byl snížen v plicní kapacitě a maximální objem ventilace byl snížen poprvé a maximální ventilace.
Zvýšené bílé krvinky u pacientů s bakteriální infekcí.
Rentgenový výkon hrudníku lze rozdělit do tří fází.
1. V rané fázi morfologické změny: v plicním poli jsou nepravidelné stíny s vysokou hustotou a kruhové stíny s nízkou hustotou.
2. Období skvrny: Obě plíce jsou pokryty 2 až 4 mm vysokou hustotou, ostrými hranami podobné stíny na okrajích, vysokou hustotou dvojitých stínů a podobnými stínu kovových bloků.
3. Vytváření hilarových kovových blokových stínů: V první fázi hilar jsou různé formy a blokové stíny s vysokou hustotou podél průdušky jsou depozicí cínu v průduškách a plicních lymfatických uzlinách. Plicní funkční testy ukázaly hlavně, že maximální ventilace a poprvé podruhé byly výrazně nižší než obvykle.
Diagnóza
Diagnóza železné pneumokoniózy
Podle historie expozice prachu, rentgenových nálezů a klinických symptomů není obecně obtížné stanovit diagnózu stagnace (nebo pneumokoniózy), ale Čína neklasifikovala sputum jako nemoc z povolání.
Diferenciální diagnostika
1. Akutní milionová tuberkulóza: žádná historie expozice na pracovišti, častější u dětí. Je součástí akutní hematogenní diseminované tuberkulózy, s akutním nástupem, závažnými otravnými příznaky, někdy spojenými s tuberkulózní meningitidou a tuberkulózou v jiných oblastech. Rentgenový rentgenový snímek hrudníku ukazuje rovnoměrné rozdělení dvojitých plicních polí, jednotnou hustotu a velikost, okraj Jasné miliary stíny, anti-tuberkulóza léčba je lepší. Klinické projevy silikózy nemají žádné příznaky systémové otravy a stín malého uzlu má vyšší hustotu na rentgenovém snímku hrudníku a historii expozice v zaměstnání.
2. Hemosiderin: častější u revmatické srdeční choroby mitrální stenóza, anamnéza selhání levého srdce, žádná pracovní historie. Vyznačuje se opakovanými epizodami hemoptýzy, dušností a nevysvětlitelnou ischemickou anémií, má příznaky, jako je kluby (špička) a slezina. Rentgenové snímky hrudníku lze pozorovat v různých velikostech, nerovnoměrném rozložení, určitém počtu stínů jemných uzlů, vysoké hustotě, s malým počtem stínů podobajících se šňůrám a rozsáhlé plicní intersticiální fibróze v pozdním stádiu. Makrofágy, které fagocytují hemosiderin, lze nalézt ve sputu a v bronchoalveolárních výplachových tekutinách, často se známkami srdečních chorob.
3. Sarkoidóza: granulomatózní onemocnění nevysvětlitelných, ne-kazuálních epiteliálních buněk. Může napadnout mnoho orgánů v těle, ale většinou v plicích a intrathorakálních lymfatických uzlinách. V počátečním stádiu nebyly žádné zjevné příznaky ani příznaky: Nodulární onemocnění ve stadiu II mělo hilarovanou lymfadenopatii s plicní infiltrací. Plicní léze byly na obou stranách široce distribuovány symetricky a vykazovaly nodulární, punkční nebo flokulační stíny. Sarkoidóza ve stadiu III vykazovala fibrotické změny v plicích, zatímco hiliární lymfatické uzliny zmizely. Ve fibrotických stínech se často vyskytují granulomatické stíny, v široké škále lézí se může objevit smrštění plic, bránice a zvýšená hladina. Diagnóza sarkoidózy je založena hlavně na rentgenovém snímku hrudníku, CT změnách hrudníku, histologické biopsii a Kveinově testu. Pacienti mohou být doprovázeni jinými orgánovými lézemi, je zvýšena aktivita enzymu konvertujícího sérový angiotensin, jako referenční ukazatel může být použit tuberkulinový kožní test negativní nebo slabý pozitivní.
4. Alveolární mikrolitiáza: Často existuje rodinná anamnéza a není zde ani historie expozice prachu. Rentgenové snímky rentgenového hrudníku jsou pokryty jemnými písčitými stíny, velikost je asi 1 mm, hrana je čistá, plíce jsou častější uvnitř, plíce nejsou velké, struktura plic nemá žádné zjevné změny a nemoc postupuje pomalu.
5. Bronchioloalveolární karcinom: často kašle více bílé pěny sputum, někdy hemoptysis, vidí rakovinné buňky ve sputu.
