Chronická lymfocytární tyreoiditida u dětí
Úvod
Úvod do chronické lymfocytární tyreoiditidy u dětí Chronická lymfocytární tyreoiditida (CLT), také známá jako autoimunitní tyreoiditida, je chronické zánětlivé autoimunitní onemocnění s vlastní thyroidní tkání jako antigenem. Japonská Kyushu University Hashimoto nejprve (1912) nahlásila čtyři případy v německém lékařském časopise a jmenovala Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), nejčastější zánět štítné žlázy na klinice. V posledních letech se incidence rychle zvýšila. Bylo hlášeno, že má podobnou morbiditu jako hypertyreóza. Toto onemocnění je nejčastější příčinou strumy a získané hypotyreózy u dětí a dospívajících. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0035% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: systémový mucinózní edém
Patogen
Příčiny chronické lymfocytární tyreoiditidy u dětí
Genetické faktory (30%):
Stalo se konsenzem, že CLT je produkována interakcí genetických faktorů a negenetických faktorů Produkce tyreoidálních autoprotilátek souvisí s autozomálně dominantní dědičností.V Evropě a Severní Americe jsou HLA-B8 a DR3, DR5 častější u pacientů s CLT. Japonci byli častější u HLA-B35. Xu Chun et al. Použili PCR-SSCP k detekci polymorfismů alel u lokusů HLA-DQA1 a DQB1 u 30 pacientů s čínskou CLT Han a zjistili, že frekvence DQA1-0301 byla významně vyšší než frekvence běžných kontrol. Předpokládá se, že se může jednat o gen susceptibility v čínské nemoci. Výzkumný ústav USA analyzoval geny 56 kavkazských rodin s autoimunitní tyreoidální chorobou a identifikoval šest genů spojených s autoimunitní tyreoidální chorobou. Gen AITD-1 umístěný na chromozomu 6 je spojen s Gravesovou chorobou a CLT; CLT-1 na chromosomu 13 a CLT-2 na chromozomu 12 jsou spojeny s patogenezí CLT, po kterém použily Metoda genomického screeningu studovala čínskou americkou rodinu s 27 členy rodiny a zjistila, že D1IS4191 a D9S175 souvisejí s CLT, takže se věří, že mezi různými rasami existuje odlišná genetická citlivost na CLT, Tomer et al. Studie ukázaly, že důležité rozhodnutí štítné autoprotilátky gen umístěn na chromozomu 2q33, aktivace dráhy nezbytné ko-stimulační faktor CTLA-4 gen je velmi pravděpodobné, že geny na chromosomu protilátek štítné žlázy 2q33.
Imunologické faktory (25%):
Mechanismus, kterým imunologické faktory způsobují poškození štítné žlázy, není zcela objasněn. V současnosti jsou preferovány následující mechanismy:
(1) Defekty vrozeného imunitního dozoru: Počet a kvalita orgánově specifických inhibičních T lymfocytů jsou abnormální a T lymfocyty mohou přímo napadat folikulární buňky štítné žlázy.
(2) Humorální imunitně zprostředkovaný autoimunitní mechanismus: HK buňky mohou zaútočit na folikulární buňky štítné žlázy v synergii s protilátkami proti štítné žláze. Když se antigen-protilátka váže, jeho komplex existuje v cílové cílové buňce, aktivované HK buňky a protilátky. Fragment Fc reaguje na usmrcení cílových buněk Tato cytotoxicita HK buněk závislá na protilátkách je aktivována komplexem thyroglobulin-thyroglobulin v CLT a zabíjí se specifickou cytotoxicitou. Folikulární buňky štítné žlázy, kromě toho, samotný TPOAb hraje cytotoxickou roli v tkáni štítné žlázy.
(3) Lytický účinek protilátek proti štítné žláze vázaných na komplement na folikulární buňky.
(4) Lymfocyty zprostředkovaná toxicita, anti-štítná žláza vyvolává a aktivuje ji.
(5) Pacienti s CLT jsou často doprovázeni dalšími autoimunitními chorobami, jako je perniciální anémie, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, diabetes typu I, chronická aktivní hepatitida atd., Které rovněž prokazují existenci autoimunitních faktorů.
Faktory prostředí (25%):
Infekce a dietní jodid jsou dva hlavní environmentální faktory ve vývoji CLT. Wenzel et al. Použil Western blotting ke studiu anti-Yersinia bakteriálních protilátek v séru pacientů s CLT. Frekvence této protilátky byla významně vyšší než u pacientů s neautimunitním onemocněním štítné žlázy. Na rozdíl od normální kontrolní skupiny byly bakterie Yerinia v tenkém střevu a tlustém střevě spojeny s vývojem CLT.
V oblastech s nedostatkem jódu nebo v oblastech bohatých na jód se incidence CLT zvyšuje, což naznačuje, že jód hraje důležitou roli v patogenezi CLT. Kromě toho se u geneticky vnímavých zvířat může vyvinout tyreoiditida, ale pokud jód není vyčerpán ve štítné žláze, Může zabránit rozvoji těžké tyreoiditidy, mechanismus dosud nebyl objasněn, Rose a kol. Zjistili, že přidání jódu do stravy, poškození štítné žlázy CLT se výrazně zvýšilo, výskyt CLT se zvýšil, jodizace thyroglobulinu, proliferace T buněk v CLT, hlavní Zvýšená účinnost autoantigenu patogenního antigenu Tg a zvýšená systémová imunitní odpověď může vést k CLT.
Apoptóza (5%):
Nedávné studie zjistily, že exprese proapoptotického proteinu-Fas v štítné žláze pacientů s CLT je zvýšena, což naznačuje, že CLT se účastní apoptózy. Fas protein, známý také jako AOP-1 nebo CD95, je membránovým proteinem typu I a patří k nervovému růstovému faktoru. (nervový růstový faktor, NGF), rodina nádorových nekrotických faktorů (TNF), exprimovaná lymfocyty, lidský gen Fas se nachází na 10. páru chromozomů, protein Fas-L je ligandem Fas, kříž typu II Membránové proteiny patří do rodiny TNF. Fas-L je hojně exprimován v aktivovaných T buňkách a NK buňkách. Vazba Fas-L na Fas může v buňce iniciovat řadu systémů přenosu signálu, což vede k buněčné smrti. Fasova cesta je zprostředkována CD8. Hlavní mechanismus cytotoxicity, studie prokázaly, že destrukce tyreoidálních buněk v CLT je spojena s apoptózou indukovanou Fas a cytotoxické T buňky exprimují apoptózu tyreoidních buněk zprostředkovanou FasL, což může být spouštěcím faktorem destrukce tyreoidních buněk CLT. Nejprve Hammoned et al. Zjistili, že stupeň apoptózy a apoptického jádra v CLT štítné žláze se významně zvýšil ve srovnání s Gravesovou chorobou, mnohočetnou nodulární strumou a normální štítnou žlázou. Buňky štítné žlázy CLT a lymfatické buňky infiltrující žlázy exprimovaly Fas, zatímco Gravesova choroba, mnohočetná nodulární struma a normální tkáň štítné žlázy ne. Dong (2002) také našel 38,1% z 21 pacientů s CLT. Pacienti s mutacemi genu Fas, s výjimkou jedné výjimky, jsou jiné abnormality genu Fas mutace posunem rámce, které způsobují ztrátu funkce v oblasti související s vodivostí apoptotických buněk v cytoplazmě, i když v současné době souvisí s Fas a FasL v CLT O úloze stále existuje mnoho sporů, ale jsou přítomny ve štítné žláze a byly uznány za svou funkci.
Patogeneze
Patologické změny
(1) Makroskopický pohled: V typických případech je dvoustranné rozšíření štítné žlázy difuzní, v některých případech je zřejmé zvětšení jedné listové žlázy, zvětšení žlázy je asi 2 až 5krát normální, povrch je hladký nebo jemný nodulární a kapsle Kompletní, zahuštěné, s malou přilnavostí k okolní tkáni, povrch řezu je mírně zvýšený, struktura je tuhá jako guma, vykazuje zjevný nebo nenápadný lobulovaný, šedý nebo šedavě žlutý, nedostatek lesku kvůli menšímu obsahu želatiny, podobně jako hyperplastické lymfatické uzliny Neexistuje žádné krvácení, kalcifikace ani nekróza. Ve střední a pozdní fázi může být nodulární kvůli rozsáhlé fibróze a struktura je tvrdá. Některé případy ulpívají na okolních tkáních.
(2) Mikroskopické vyšetření: Hlavními histologickými znaky jsou destrukce folikulů štítné žlázy, atrofie, snížený obsah glia v lumenu, folikulární epiteliální eozinofilie (obr. 1) a intersticiální lymfocyty, infiltrace plazmatických buněk a výrazné Tvorba lymfoidních folikulů v zárodečném centru a různé stupně fibrózy.
Infiltrace lymfocytů je distribuována v lalocích, mezi folikuly a laloky je více a mezi laloky je méně. Lymfocyty mezi folikuly často tvoří lymfoidní folikuly nebo difúzní distribuce v germinálních centrech. Lymfoidní folikuly jsou většinou složeny z malých lymfocytů. Skládá se z lymfocytů transformovaných na různých úrovních v zárodečném centru, zatímco difúzně distribuované lymfocyty obklopují hlavně degenerovaný epitel, někdy malé množství lymfocytů vniká do folikulů, mezi epitelové buňky a bazální membránu a dokonce napadá Ve folikulární dutině existuje kromě malých lymfocytů také mnoho různých plazmatických buněk, tkáňových buněk, imunoblastů a vícejaderných obřích buněk a poměr lymfoidní tkáně k tkáni štítné žlázy se liší, obvykle kolem 1/3.
Folikulární atrofie štítné žlázy, malé množství koloidu nebo žádná želatina ve folikulární dutině, degenerace a destrukce epiteliálních buněk, dezintegrace bazální membrány, redukce nebo absence některé folikulární želatiny, zvětšení epiteliálních buněk, sloupcovité nebo krychlové Bohatý na cytoplazmu, eozinofilní, jemnozrnné, hluboké jaderné barvení, různé velikosti, degenerativní a deformované, které se nazývá Hürthleova buňka a eosinofilní změna folikulárních epiteliálních buněk. Je to histologický rys tohoto onemocnění, ale má odlišné chápání vzniku, funkce a významu eozinofilních změn.N histologicky existuje přechodná forma kompenzační hyperplazie folikulárních epiteliálních buněk a eozinofilů. V elektronovém mikroskopu se zvyšuje cytoplazmatická mitochondrie. Imunohistochemie prokázala, že byla zvýšena enzymatická aktivita cytosolického thyroglobulinu, což naznačuje, že eosinofilní změny se mohou postupně vyvíjet z proliferace folikulárních epiteliálních buněk, které nejsou jedinečnými příznaky Hashimotovy tyreoiditidy, jiných onemocnění štítné žlázy, Lze vidět také atrofii štítné žlázy, multinodulární nádory strumy a štítné žlázy, adolescentní pacienti s buněčnými eozinofilními a lymfoidními folikuly nejsou zřejmé, občas makrofágy a cizí tělesa V folikulů, občas viděn pokrývající skvamózní cysty, často velké množství periferních lymfocytech, s žaberního cysty morfologii velmi podobné.
2. Histologický typ lze rozdělit do tří typů podle rozdílu infiltrace lymfocytů a proliferace vláknité tkáně v lézi:
(1) Lymfoidní typ: hlavně infiltrace lymfocytů, proliferace vláknité tkáně není zřejmá, vyznačuje se rozsáhlou náhradou lymfatických parenchymů štítné žlázy, pouze několik folikulárních zbytků, degenerativní folikuly štítné žlázy jsou také méně, takže štítná žláza Velikost je velká a měkká a projevuje se také jako dysfunkce štítné žlázy. Tento typ dítěte a mladých lidí je častější.
(2) vláknitý typ: hyperplázie pojivové tkáně, rozsáhlá náhrada parenchymu štítné žlázy hustou pojivovou tkání, sekundární vláknitá tkáň po sklovitých změnách, infiltrace lymfocytů není zřejmá, folikulární atrofie nebo skvamózní, tento typ představuje 12,5% všech případů Tento typ se vyskytuje hlavně u lidí středního věku a má příznaky hypotyreózy.
(3) Vláknitý lymfoidní typ: lymfoidní tkáň a pojivová tkáň jsou hyperplázie. Typická Hashimotova tyreoiditida se difuzně mění pod mikroskopem, vyskytují se však i případy zjevného nodulárního růstu. Je přítomna nodulární epiteliální složka. Hyperplastické změny, další morfologická změna Hashimotovy tyreoiditidy je jedna nebo více odlišných hyperplastických uzlů složených výhradně z eosinofilů, eozinofilů tvořících folikuly nebo pevného uspořádání.
3. Eozinofily s elektronovou mikroskopií jsou naplněny mitochondriemi a lysosomy. Eozinofily nemohou vylučovat T3, T4 nebo tyreoglobulin. Želatina ve folikulární dutině je významně snížena a červeně zbarvená. Vyskytuje se skvamózní metaplasie folikulárních buněk, což je fenomén, který je zvláště výrazný u vláknitých typů.
4. Imunohistochemie Keratin thyroidních zánětlivých folikulárních buněk štítné žlázy, zejména keratin s vysokou molekulovou hmotností, protein S-100, HLA-DR a N-acetyl-a-D galaktosamin, jsou imunohistochemicky pozitivní než normální buňky. Vysoký.
Prevence
Prevence chronické lymfocytární tyreoiditidy u dětí
Onemocnění je autoimunitní onemocnění, v poslední době bylo diagnostikováno různými vyšetřovacími metodami. Klíčem je, aby lékaři zlepšovali porozumění nemoci, snižovali chybnou diagnózu, zmeškanou diagnózu, včasnou správnou léčbu, zabránili zbytečnému chirurgickému zákroku nebo se objevili. Komplikace.
Komplikace
Komplikace chronické lymfocytární tyreoiditidy u dětí Komplikace, systémový mucinózní edém
Pokud nemoc postupuje, může se po několika letech objevit hypotyreóza, projevující se jako atrofie štítné žlázy, mucinózní edém, pomalý srdeční rytmus, bolesti těla, únava, nedostatek aktivity, silná kůže atd.
Příznak
Chronické lymfocytární příznaky štítné žlázy u dětí Časté příznaky Struma, hypotyreóza, hypotyreóza, hypertyreóza, otok malého ucha
Většinou pomalý nástup, žádný zvláštní pocit, často kvůli zvětšení štítné žlázy, počáteční fáze onemocnění je často difúzní zvětšení štítné žlázy, více pravý lalok než levý lalok, hladký povrch, měkká textura, žádné uzlíky, s průběhem nemoci Goiter je zřejmý, s uzly, mírnou tvrdostí nebo tvrdostí, bez něhy, normální funkcí štítné žlázy, 8% může způsobit hypertyreózu, asi 60% pacientů má příznaky hypotyreózy, kvůli vysoké degeneraci a fibróze folikulárního epitelu Trvale nízká.
Chronická lymfatická tyreoiditida, která se často vyskytuje u jiných autoimunitních onemocnění, je součástí nemoci zvané autoimunitní polyglandulární syndrom a Carpente hlásí autoimunitní onemocnění štítné žlázy (CLT.Grave spontánní mucinózní edém). Addisonova choroba a inzulin-dependentní diabetes mellitus (IDDM), a zdůraznili, že tyto napadané žlázy mají lymfocytární infiltraci, která je běžná u žen, poměr žen: mužů je přibližně 2: 1, a studie Danmak navrhují tyto pacienty s HLA-Bg V souvislosti s typem (A1) je nejběžnějším polyglandským syndromem u pediatrů IDDM s autoimunitním onemocněním štítné žlázy, nejčastěji u strumy CLT, normální funkce štítné žlázy, pozitivní protilátka proti štítné žláze a pravidelné stanovení štítné žlázy u těchto pacientů. Hladiny funkčních a krevních protilátek jsou velmi důležité.
Byly také hlášeny případy autoimunitního onemocnění štítné žlázy s perikózní anémií a zánětem gastrointestinálního traktu Cetrofie. Florida nedávno hlášena 88 případů dospělých pacientů s goiter a tyreoiditidou dospělých, zjistila, že sérová gastrointestinální stěna buněk je 14%, má perniciózní anémii a někteří pacienti Pacienti s autoimunitním onemocněním štítné žlázy jsou spojeni s částečnou nebo úplnou ztrátou vlasů.
Přezkoumat
Vyšetření chronické lymfocytární tyreoiditidy u dětí
1. Stanovení funkce štítné žlázy: Sérové T3, T4, FT3, FT4 jsou obvykle normální nebo nízké, dokonce iu pacientů s příznaky hypertyreózy jsou hladiny T3, T4 často normální.
2. Stanovení koncentrace TSH v séru: Hladina TSH v séru může odrážet metabolický stav pacientů Obecně je TSH normální při normální funkci štítné žlázy, ale je zvýšena v hypotyreóze. Někteří pacienti s normálními T3 a T4 však mohou mít také zvýšenou TSH, pravděpodobně kvůli Dysfunkce štítné žlázy a moderní kompenzační zvýšení TSH pro udržení normální funkce štítné žlázy. CLT by měla být vysoce podezřelá, pokud je TSH vyšší než obvykle. V posledních letech bylo stále více a více zpráv o subklinické hypotyreóze. Redukční index je zvýšení hladin TSH. Bylo hlášeno, že po 20 letech sledování může u 55% subklinických hypotyreóz u CLT u žen dojít ke klinické hypotyreóze. Počáteční rychlost hypotyreózy je míra hypotyreózy. 2,6% (33%) za rok, míra hypotyreózy při počátečním zvýšení TSH byla 2,1% (27%) za rok, bylo také hlášeno, že CLT byl spojen s subklinickou hypotyreózou a TSH byla> 20 nU / ml. 25% každého roku může postoupit k klinické hypotyreóze, zatímco ti s mírným TSH se mohou vrátit k normálu.
3.131I Test rychlosti absorpce: může být nižší než normální, ale také vyšší než normální, většina pacientů je na normální úrovni.
4. Test na protilátku proti štítné žláze: Testy na protilátku proti tyreoglobulinu (TGAb) a mikroskopickou protilátku proti štítné žláze (TMAb) jsou při diagnostice CLT užitečné. V posledních letech se v minulosti prokázalo, že TPO (peroxidáza) je antigenem TMAb. Opravený komplement, „cytotoxický“ účinek a potvrdili, že TPOAb způsobuje poškození folikulárních buněk štítné žlázy aktivací komplementu, cytotoxicitou zprostředkovanou buňkami zprostředkovanou cytotoxicitou a senzibilizací zabíjení T buněk. TPO-Ab může přímo interagovat s TPO. Vazba, inhibuje aktivitu TPO a TPO je klíčovým enzymem v syntéze tyroxinu. TPOAb nahradil TMAb pro diagnostiku CLT. Pozitivní poměr kombinované detekce TGAb a TPOAb může dosáhnout více než 90%. V diagnóze CLT je lepší než TGA. Podle zpráv z literatury je 80% pacientů s CLT pozitivních na TGAb, zatímco 97% pacientů má pozitivní TPAAb, ale také bylo hlášeno, že pozitivní poměr TGA a TPOAb u pacientů s CLT je menší než 50%. První přidružená nemocnice Sun Yat-sen University shrnula 335 případů CLT potvrzených pooperačním patologickým vyšetřením, z nichž pouze polovina případů byla pozitivní na TGAb a TPOAb.
5. Vylučovací test na chloristan draselný je pozitivní a rychlost uvolňování jódu je> 10%.
6. Cytologické vyšetření: Cytologie s aspirací jemných jehel (FNAC) a histologické vyšetření tkáňové kryosekce mají rozhodující roli v diagnostice CLT, CLT může být difuzní parenchymální atrofie, lymfocytární infiltrace a fibróza pod mikroskopem. Buňky štítné žlázy se mírně zvýšily v eozinofilním zbarvení, konkrétně Hurthleovy buňky.
7. Další vyšetření: Zvýšená ESR, flokulační test byl pozitivní, zvýšený gama globulin IgG, zvýšen lipoprotein v krvi a zvýšen počet lymfocytů.
8. B-ultrazvuk: Zvukový obraz je následující: (1) Difúzní zvětšení dvou štítných žláz je obecně symetrické a může být také na jedné straně oteklé a v isthmu zesíleno.
(2) Povrch je nerovný a tvoří uzlovou plochu, tvar je tuhý, okraj je matný a sonda je přitlačována tvrdým předmětem.
(3) Žláza je nerovnoměrná a nízká ozvěna, viz podezřelá ozvěna podobná uzlu, ale hranice je nejasná, nelze ji opakovat na vícenásobných řezných plochách, někdy vykazuje pouze částečné potlačení ozvěny a nepravidelnost viditelných jemných linií podobných silných ozvěn Síť vypadá jako změna.
(4) Mohou se uvnitř vyskytnout malé cystické změny.
9. Barevný dopplerovský zvukový obraz ukazuje, že průtok krve ve štítné žláze je bohatý, někdy téměř oheň, horní průtok štítné žlázy je vysoký, vnitřní průměr je tlustší, ale rychlost arteriálního toku a index odporu jsou výrazně nižší než hypertyreóza a frekvenční šířka pásma, diastolická fáze Amplituda se zvyšuje a nevyskytují se žádné příznaky hypertyreózy, které by bylo možné identifikovat.
10. Skenování nuklidů štítné žlázy ukázalo zvětšování štítné žlázy, ale snížený příjem jódu, nerovnoměrné rozložení, pokud existuje velký tvar uzliny, může to být uzlík chladný.
11. Pozitronová emisní tomografie (PET) používající 18-fluoro-deoxyglukózu (fluor-18-fluorodeoxyglukóza, 18F-FDG) pro vyšetření PET, neinvazivní vyšetření metabolismu glukózy v tkáni, lze použít k diagnostice každého Nádorová difúzní absorpce 18F-FDG při vyšetření štítné žlázy může naznačovat tyreoiditidu, aktivace lymfoidní tkáně štítné žlázy může být příčinou absorpce 18F-FDG, ale měla by být odlišena od rakoviny štítné žlázy, protože 18F-FDG / PET rozlišuje štítnou žlázu Maligní nádory a CLT jsou stále obtížné a měly by být identifikovány v kombinaci s jinými klinickými testy.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika chronické lymfocytární tyreoiditidy u dětí
Diagnóza
1. Diagnostická kritéria V současné době nebyla diagnostická kritéria pro CLT sjednocena.V roce 1975 navrhl Fisher pět diagnostických protokolů, konkrétně
1 difúzní zvětšení štítné žlázy, tvrdý, nerovný povrch nebo uzlíky;
2TGAb, TMAb pozitivní;
Zvýšení 3 TSH v krvi;
4 sken štítné žlázy má nepravidelnou koncentraci nebo řídký;
5 testů vylučování chloristanu draselného je pozitivní, 2 z 5 mohou být diagnostikovány jako CLT, 4 mohou být diagnostikovány, obvykle v klinickém stavu, pokud typické klinické projevy CLT, sérové TGAb, TPOAb pozitivní mohou být klinicky diagnostikovány jako CLT U pacientů s atypickými klinickými projevy je třeba diagnostikovat stanovení protilátek proti štítné žláze s vysokým titrem. U těchto pacientů, pokud jsou sérové TGAb a TPOAb pozitivní, by mělo být provedeno nezbytné zobrazovací vyšetření a diagnostikován tyroxin. Léčba by měla být potvrzena histologií FNAC nebo zmrazenou sekcí, pokud je to nutné.
2. Atypická výkonnost Je třeba poznamenat, že klinické projevy CLT nejsou často typické, nebo v kombinaci s jinými onemocněními štítné žlázy nebo autoimunitními chorobami, hlavní atypické projevy jsou:
(1) Hashimotova hypertyreóza: Gravesova choroba a CLT jsou kombinovány a mohou se navzájem transformovat. Pacienti mohou mít klinické projevy hypertyreózy, vysoké titry TGAb a TPOAb a mohou mít pozitivní TSAb, rychlost absorpce štítné žlázy 131I se zvyšuje a žádné Inhibice pomocí T4 má patologii jak GD, tak CLT charakteristické změny.
(2) exophthalmia type: hlavně invazivní exophthalmos, mohou být spojeny s strumou, normální funkcí štítné žlázy, TGAb, TPOAb pozitivní, někteří pacienti mohou detekovat TSAb (protilátku stimulující štítnou žlázu) a prookulární imunoglobulin.
(3) subakutní typ štítné žlázy: klinické projevy podobné subakutní tyreoiditidě, akutní nástup, rychlé rozšíření štítné žlázy a bolest, rychlost absorpce 131I je normální, T3, T4 normální, TGAb, TPOAb s vysokým titrem pozitivní.
(4) Typ adolescentů: CLT představuje asi 40% adolescentního strumy. Adolescentní CLT má normální funkci štítné žlázy, TGAb, titr TPOAb je nízký, klinická diagnóza je obtížná a někteří pacienti mají pomalejší strumu, nazývanou adolescentní hyperplázie. Typ, tkáň štítné žlázy postrádá eozinofily, často bez systémových a jiných lokálních symptomů, pacienti s hypotyreózou mohou ovlivnit růst a vývoj.
(5) spojené s typem nádoru štítné žlázy: často se projevuje jako osamělé uzly, tvrdý, TGAb, titr TPOAb je vyšší, uzly mohou být součástí nádoru štítné žlázy nebo rakoviny štítné žlázy, okolní část je CLT, CLT kombinovaná s rakovinou štítné žlázy Míra byla 0,5% až 26,0%. První přidružená nemocnice Sun Yat-sen University v Guangzhou (1998) uvedla, že 13% (9/69) skupiny CLT mělo rakovinu štítné žlázy, a Gyory (1999) uvedl, že kombinované nádory CLT představovaly 11,8% (14/118). Proto, pokud se na klinice vyskytnou následující stavy, měla by být zvážena možnost kombinace nádorů a měla by být provedena FNAC nebo excizní biopsie:
1 bolest štítné žlázy je zřejmá, léčba tyroxinem je neplatná;
2 Po ošetření štítnou žlázou se žláza smršťuje, ale zvyšuje;
3 zvětšení štítné žlázy se zvětšenými lymfatickými uzlinami na krku a symptomy komprese;
4 V žláze je jeden studený uzlík, který je asymetrický a tvrdý.
(6) fibrotický typ (atrofický typ): pacienti s delším průběhem onemocnění mohou mít rozsáhlou nebo částečnou fibrózu štítné žlázy, projevující se jako atrofie štítné žlázy, tvrdá textura, TGAb a TPOAb mohou být štítnou žlázou zničeny, fibróza není vysoká, funkce štítné žlázy Snížené byly také tkáňové řezy stejné jako CLT, často špatně diagnostikované jako primární hypotyreóza nebo rakovina štítné žlázy, což je jednou z hlavních příčin mucinózního edému u dospělých.
(7) Komplikovaná s dalšími autoimunitními chorobami: projevuje se jako mnohočetná autoimunitní onemocnění, jako je CLT s Addisonovou chorobou, cukrovka, perniciózní anémie, idiopatická hypoparatyreóza, myastenie gravis, systémový lupus erythematosus a další choroby. Někteří lidé také nazývají „syndrom autoimunitního polyglandulárního selhání“ nebo „syndrom polygranulomatózního selhání“, jako je syndrom mnohočetné endokrinní neoplasie typu II (Addisonova choroba, AITD, diabetes typu I, hypogonadismus) Jeden z představení.
(8) Hashimoto encefalopatie: závažná a vzácná. Od prvního případu, který byl hlášen v roce 1966, bylo na světě hlášeno pouze asi 50 případů. Etiologie a patogeneze jsou nejasné. Klinické projevy mohou být:
1 typ vaskulitidy: charakterizovaný opakovanými epizodami epizod podobných mrtvici.
2 difúzní progrese: může dojít k narušení vědomí, zmatení, letargii nebo kómatu, abnormálnímu vyšetření mozkomíšního moku, zvýšenému obsahu bílkovin, zvýšeným monocytům, pozitivní protilátce štítné žlázy, zejména titru TPOAb, hladiny hormonů štítné žlázy jsou obecně normální Nebo nízká, EEG může být abnormální, léčba tohoto onemocnění kortikosteroidy, tyroxin má také dobrý účinek.
Diferenciální diagnostika
Hlavně by se mělo lišit od prosté strumy a Graveovy choroby.
Diagnóza chronické lymfatické tyreoiditidy s dočasnou hypertyreózou a Graveovým onemocněním je v pediatrické klinické praxi velmi obtížná. Pokud existuje výrazné oko, mělo by se zvážit Graveovo onemocnění. Nejlepší diferenciální diagnostický test je: Test absorpce 131I, je-li jód 6h, 24h rychlost jódu je nízká nebo normální, měla by se zvážit CLT; pokud se za 6h a 24h zvyšuje rychlost jodu Graviova choroba, T3 inhibiční test, Graveova choroba není inhibována, imunoglobulin stimulovaný štítnou žlázou je charakteristický pro Graveovu chorobu, Spolehlivější důkazy pro diagnostiku této choroby.
Biopsie štítné žlázy má určitou hodnotu v identifikaci prostého strumy a nádoru štítné žlázy.
