Dětské zánětlivé onemocnění střev
Úvod
Úvod do dětského zánětlivého onemocnění střev Zánětlivé onemocnění střev (IBD) označuje skupinu nespecifických chronických gastrointestinálních zánětlivých onemocnění neznámé příčiny. Běžně se označuje jako nespecifická ulcerózní kolitida (UC) a Crohnova choroba (CD), ale existují i jiné typy IBD, jako je například nekolonizovaná kolitida, kolagen a lymfocytární kolitida. Ulcerózní kolitida, také známá jako nespecifická ulcerózní kolitida, je chronický difuzní zánět, který je omezen na sliznici tlustého střeva, který se průběžně a symetricky šíří z konečníku do proximálního segmentu. Léze jsou zánět a ulcerace. Crohnova nemoc může postihovat různé části gastrointestinálního traktu a je to chronický granulomatózní zánět, který je nejčastěji ovlivněn koncem ileu a jeho přilehlého tlustého střeva. Lézie jsou většinou segmentové a asymetrické a konečník se vyskytuje jen zřídka. Základní znalosti Podíl dětí: incidence dětí je asi 0,03% - 0,05% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: perianální absces, krev ve stolici, ascites, hypokalémie
Patogen
Příčiny dětské zánětlivé nemoci střeva
(1) Příčiny onemocnění
Dosud není známa etiologie zánětlivého onemocnění střev, patogeneze a předpokládá se, že je způsobena interakcí různých faktorů, včetně genetiky, infekce, mentální, prostředí, stravy, mukózní lokální imunitní poruchy a dalších faktorů. Předpokládá se, že patogeneze IBD může být: Tyto genetické determinanty způsobují, že vnímavé osoby jsou náchylné k onemocnění, stimulují mukózní tkáň spojenou s mukózou působením infekčních agens nebo střevních antigenů, což způsobuje up-regulované reakce T-buněk, čímž aktivují sítě různých cytokinů a zapálí místní tkáně. A nadále se zvětšuje a pokračuje a způsobuje poškození střevní stěny a odpovídající klinické projevy.
(dvě) patogeneze
Patogeneze
(1) Genetické faktory a faktory prostředí: Existuje velké množství důkazů o tom, že IBD má určitou genetickou vnímavost. Epidemiologické studie zjistily, že incidence příbuzných pacientů s IBD je vyšší než u populace, CD je 30krát vyšší, UC je 15krát vyšší a je hlášena monozygóza. Ze 134 pacientů mělo 16% sekundárních nebo bezprostředních členů rodiny. Fenomén rodinné agregace u IBD souvisel s dědičností, ale toto dědictví neodpovídalo jednoduchému 盂 del genetickému zákonu. Monozygotní dvojčata UC a CD byla vyšší než stejná míra. Dvojitá oválná dvojčata, někteří pacienti s IBD, jsou často spojováni s geneticky podmíněnými chorobami a imunitními chorobami s genetickou susceptibilitou. IBD-související genové studie naznačují, že HLA-II geny jsou spojeny s IBD a IBD je multi-genové onemocnění. Genové lokusy související s IBD jsou umístěny na více chromozomech a UC a CD mohou nebo nemusí být ve stejném genu.
Výskyt IBD nesouvisí pouze s genetickými faktory, ale také s faktory životního prostředí. 100% monozygotních dvojčat jsou obyčejnými geny, ve skutečnosti 100% monozygotních dvojčat trpí IBD, což naznačuje, že IBD má nízkou genovou permeabilitu a hrají roli faktory životního prostředí. Výskyt a prevalence různých geografických lokalit se výrazně liší: Průzkum výskytu asijských imigrantů a jejich potomků ukázal nárůst náchylnosti k IBD po imigraci, což naznačuje, že IBD nesouvisí pouze s genetickými faktory, ale také s faktory životního prostředí.
(2) Imunitní faktory: Proces autoimunitní reakce zánětlivého onemocnění střev má společnou antigenicitu mezi proteinem střevních epiteliálních buněk a patogenem napadajícím střevní stěnu. Po opakované infekci střevní sliznice patogenem indukuje produkci autologních střevních epiteliálních buněk in vivo. Proti zabíjení protilátek, imunitních komplexů, imunitních buněk aktivovaných imunitními lymfocyty, makrofágy uvolňují řadu cytokinů a vazoaktivních látek, zhoršují zánětlivou odpověď, střevní mukózní lymfocyty mají cytotoxické účinky na střevní epiteliální buňky, Proto v zánětlivých lézích, lymfocytech, plazmatických buňkách, žírných buňkách rostou, kromě střevních příznaků, kromě střevních příznaků, systémové onemocnění, použití kortikosteroidů a imunosupresiv ke zlepšení stavu z klinického hlediska Je známo, že patogeneze IBD spočívá v tom, že některé genetické faktory způsobují, že náchylní jedinci jsou náchylní k nemoci, stimulují lymfoidní tkáň spojenou s mukózou působením infekčních agens nebo intrakavitární antigeny, což způsobuje up-regulované odpovědi T buněk, čímž aktivuje každou síť cytokinů, která zapálí místní tkáně a neustále se zvětšuje a nadále způsobuje poškození střevní stěny A odpovídající klinické projevy.
(3) Infekční faktory: Po mnoho let se výskyt IBD považuje za související s infekčními faktory. Infekčním faktorem je „spouštěcí faktor“, který zahájil řadu imunitních reakcí střevní sliznice a způsobil onemocnění, tuberkulózu paratuberkulózy a virus spalniček. Má se za to, že souvisí s CD a také se uvádí, že exotoxin Clostridium difficile je spojován s recidivou a aktivitou UC, ale nebyl potvrzen.
V poslední době se stále více přijímá odlišný názor na podporu IBD mikroorganismy: IBD, zejména CD, je způsobena abnormální imunitní odpovědí proti normální flóře. Většina zvířat nevyvíjí kolitidu ve sterilním prostředí, IBD. Buněčné a humorální imunitní odpovědi pacienta na bakteriální antigeny jsou zvýšeny, bakteriální retence je prospěšná pro IBD a fekální bypass zabraňuje recidivě CD; antibiotika a mikroekologické přípravky mají terapeutické účinky u některých pacientů s IBD Tyto studie ukazují, že IBD může být Normální flóra je způsobena nedostatkem imunitní tolerance.
(4) Ostatní: Duševní stres, úzkost a okolní prostředí mohou vyvolat nebo zhoršit stav dětí a mléko může také u některých kojenců způsobit zánět tlustého střeva.
2. Patologické změny Patologický rozsah tohoto onemocnění je omezen na 75% v levém tlustém střevě a konečníku a konečník je nejčastější, 10% může být převráceno na konec ilea, obvykle ne více než 20 cm, postiženou část difúzních lézí.
Sliznice tlustého střeva je hyperémie, otoky, nerovnoměrné částice a krevní cévy jsou rozmazané. Jak se zánět zhoršuje, sliznice jsou difuzní, erozivní a ulcerózní a na povrchu vředu je exsudát. Může se vyskytnout pseudopolyp nebo dokonce mukózní můstek. Stenóza střeva, zkrácení, vymizení střevních záhybů a příznaky očních trubic.
Pod mikroskopem vykazovala sliznice tlustého střeva nespecifické zánětlivé změny: Během aktivního období léze se sliznice významně změnila, buňky pohárů se snížily, infiltrace neutrofilů do epitelu žlázy, vznikl absces a léze se koncentrovaly v sliznici a submukóze. Eroze a tvorba vředů, hluboké vředy hluboké, mohou dosáhnout serózové vrstvy, dokonce perforace, regenerace epitelu během opravy vředů, hyperplasie vláknité tkáně a reziduální ostrovní sliznice tvoří pseudopolypy, remise mukózní kongesce, otoky zmizí, světlá žláza Struktura zkumavky může být obnovena do normálu a léze může přetrvávat nebo opakovaně. Autor může mít hyperplázii vláknité tkáně, dilataci lymfatických cév, adenoidní atrofii a někdy jsou stále falešné polypy, ale není aktivní zánět.
Prevence
Prevence dětských zánětlivých střev
Etiologie tohoto onemocnění není příliš jasná, je poměrně obtížné mu předcházet, ale lze tomu zabránit infekčními faktory, alergiemi na stravu a mentálními faktory.
Každé dítě s onemocněním gastrointestinálního traktu, problémy, kterým by měla být věnována pozornost ve stravě, jsou podobné, princip léčby, princip péče o stravu je stejný, jako je jíst méně dráždivé věci, kouř, alkohol, pikantní sladké a kyselé věci. Snažte se jíst co nejméně, příliš mastně, příliš mastně a méně. Pro ulcerózní kolitidu existují léky nachlazení. Takzvané nesteroidní protizánětlivé léky aspirinu by měly být obzvláště opatrné, zkuste nejíst, protože tyto Lék pravděpodobně vyvolá zvýšení stavu.
Komplikace
Komplikace dětských zánětlivých střev Komplikace, perianální absces, krevní ascites, hypokalémie
1. Toxický megakolon: jedna z nejzávažnějších komplikací ulcerózní kolitidy, míra úmrtnosti je až 20% až 30% a její incidence je přibližně 3% až 5%, obvykle v prvních 5 letech ulcerózní kolitidy V průběhu roku došlo k 25% až 40% v první epizodě, většinou u pacientů s těžkou a úplnou kolitidou, s použitím blokátorů cholinergních receptorů, barya nebo kolonoskopie a hypokalémie Může být indukována, její patofyziologické změny nejsou příliš jasné, patologie může být viděna při zánětu celé střevní stěny, v důsledku zánětu a svalových a intermusulárních nervů, napětí střevní stěny je sníženo, peristaltika je oslabena, akumulace střevního plynu, ukládání obsahu, Stěna střeva je vysoce rozšířená, což vede k rozvoji peritoneálního zánětu, uvolňování bakteriálních produktů rozkladu a toxinů, což má za následek příznaky systémové otravy.
Diagnostické body toxického megakolonu jsou následující:
(1) Klinické a radiologické vyšetření: důkaz rozšíření tlustého střeva, šířka tlustého střeva> 6 cm.
(2) provádění systémové otravy: včetně horečky, tachykardie, zvýšení periferních bílých krvinek, anémie atd .; onemocnění se rychle zhoršilo a dokonce i peritoneální zánět a perforace střeva.
(3) Ostatní: Mohou existovat také ascites, mentální příznaky, nerovnováha elektrolytů, hypotenze a hypoproteinémie.
Toxický megakolon se může objevit během několika hodin nebo několika dnů, takže pacienti se závažnou ulcerózní kolitidou by měli vždy věnovat pozornost změnám abdominálních příznaků, zejména po výskytu toxického megakolonu, Frekvence a množství stolice může být sníženo, což je hlavně důsledek zanášení obsahu střeva, a to neznamená, že je stav zmírněn.
2. Gastrointestinální krvácení: Krev ve stolici je jedním z hlavních příznaků tohoto onemocnění, u přibližně 3% pacientů s ulcerativní kolitidou se však může vyvinout krvácení do střev, většinou závažné případy, které se objevují najednou a dokonce vyžadují krevní transfúzi. Většina případů nemůže najít jedinou fixovanou hemoragickou lézi, ale výsledek celkového krvácení vředů na střevní sliznici. Je třeba poznamenat, že může dojít k hypoprothrombinemii v případě masivního krvácení, které může být jednou z příčin velkého krvácení. Většina případů je účinná při konzervativní léčbě. Pokud je nízká protrombinémie, měla by být pozitivně korigována.
3. Perforace tlustého střeva: většinou se vyskytuje na základě toxického megakolonu, příležitostně také u středně těžkých pacientů, incidence je asi 1,8%, perforace se vyskytuje v levém tlustém střevě, může být perforace na více místech, klinická Vyznačuje se silnou bolestí břicha. Tělo má známky difúzní peritonitidy, jako je difuzní citlivost břicha, rebound citlivost a svalové napětí. Je třeba poznamenat, že použití hormonální terapie často maskuje klinické projevy perforace a úmrtnost je vysoká až 50%.
4. Stenóza tlustého střeva: Ulcerativní kolitida s střevní střevou je vzácná, z čehož přibližně 1/3 se vyskytuje v prvních 5 letech nemoci, z nichž většina se vyskytuje mezi 5 a 25 lety, a nejčastější místa jsou v konečníku a sigmoidálním tlustém střevu, ostatní Může se také objevit část tlustého střeva, obvykle ve střevním segmentu 2–3 cm stenózy, může dojít k těžké obstrukci, histologické vyšetření ukázalo, že vrstva mukózního svalu nemocné atrofie a zahušťování by měla být zaznamenána ve střevu tlustého střeva by měla být odlišena od rakoviny.
5. Karcinogeneze: Výskyt rakovinné ulcerózní kolitidy je výrazně vyšší než u běžné populace. Západní země uvádějí, že míra rakoviny konečníku je asi 5%. Obecně se předpokládá, že riziko rakoviny se zvyšuje s prodlužováním nemoci. Roční míra rakoviny u pacientů s onemocněním po dobu delší než 10 let je 0,5% až 1%. Riziko rakoviny je po celoživotním sledování 15%. U mladých pacientů je míra rakoviny vyšší. Diagnóza je ulcerativní kolitida u mladších 21 let. Míra rakoviny u pacientů po 20 letech od počátku morbidity je 9% až 20%. Míra rakoviny lézí postihujících celé tlusté střevo je vyšší. Tkáňovým typem sliznice tlustého střeva je adenokarcinom, který se vyskytuje v ploché nebo mírně zvýšené sliznici. Karcinogeneze se vyskytuje ve více bodech a mohou se vyskytnout všechny části tlustého střeva. V Evropě a ve Spojených státech je toto onemocnění považováno za prekancerózní léze, zatímco v Číně má většina pacientů s mírnou ulcerózní kolitidou relativně nízkou míru rakoviny, která je uváděna jako 0,8% -1,1. %.
6. Perianální absces a píštěl: Občas, ale vzácně.
Příznak
Příznaky zánětlivého onemocnění střeva u dětí Časté příznaky Slabá bolest břicha Anorexie, anestézie, průjem roste pomalu a pak zhubne a dehydratuje krev ve stolici
Kromě běžných gastrointestinálních projevů mají klinické příznaky a symptomy u dětí s IBD často i zjevné extraintestinální projevy, jako jsou artritida, zpomalení růstu, úbytek hmotnosti, malnutrice, anémie, anorexie nervosa atd., Zejména zpomalení růstu je růst Nejjedinečnější příznaky dítěte se často vyskytují v kojeneckém věku.
1. Ulcerózní kolitida Většina nástupu UC je skrytá, nebo mírný průjem, krev ve stolici, viz pouze fekální okultní krev, asi 30% dětí se zjevnými příznaky, akutnější nástup, častější kojenci, průjem až 10 až 30krát / d, krvavá stolice nebo hlenová krvavá stolice, hnis a krvavé stolice, porušují konečník, dochází k naléhavosti a těžké bolesti břicha ve sputu se často vyskytují před stolicí, vyskytuje se, uvolňuje se po stolici, levé spodní břicho je zjevné, může mít svalové napětí nebo se dotknout tvrdého tubulárního tlustého střeva.
Systémové příznaky zahrnují horečku, únavu, anémii; závažné případy dehydratace, nerovnováhy elektrolytů, poruchy rovnováhy acidobazických rovnováh, úbytek hmotnosti, zpomalení růstu jsou také nejčasnějšími klinickými projevy pediatrického UC, mohou mít extraintestinální projevy, jako je artritida, klouby Bolest, iridocyclitis, zvětšení jater, atd.
Ulcerativní kolitida může být psána takto:
(1) Stupeň: Podle klinických projevů se dělí na mírné, střední, závažné a extrémně závažné.
1 Mírný: pacienti s průjmem 4krát / d nebo méně, krev ve stolici je světlá nebo ne, žádná horečka, rychlost pulsu, anémie, normální sedimentace krve.
2 Střední: Mezi mírnými a těžkými.
3 závažné: průjem 6krát / d nebo více, zjevná hlenová krvavá stolice, tělesná teplota nad 37,5 °, rychlost pulsu, hemoglobin <100g / l, ESR> 30 mm / h.
4 Extrémně závažné: Pokud je krev na základě závažného indexu více než 10krát denně, je plazmatická bílkovina <30 g / l, se silnou otravou nebo spotřebou extrémně závažná.
(2) Klasifikace: Podle klinického procesu se dělí na počáteční účes, akutní fulminant, chronické relapsy, chronické perzistence, počáteční gestace odkazuje na první epizodu bez předchozí anamnézy, fulminantní symptomy se závažnými symptomy systémové toxicity mohou být spojeny s toxicitou Dilatace tlustého střeva, perforace střeva, sepse a další komplikace, kromě fulminantních vlasů, každý typ má různé stupně klasifikace a vzájemné transformace.
(3) rozsah lézí: rozdělený na proctitidu, přímočarou kolitidu, levou kolitidu, pravou kolitidu, regionální kolitidu, celkovou kolitidu.
(4) Stupeň aktivity nemoci: rozdělený na aktivní období a období remise.
Celková dětská kolitida u dětí představuje asi 62%. Častými komplikacemi jsou střevní krvácení, stenóza střeva, perforace střeva, sepse a toxický megakolon.
2. Symptomy Crohnovy choroby závisí na lokalizaci léze a stupni zánětu Bolest břicha je nejčastější stížností na CD, obvykle se nachází v pupeční šňůře, často se vyskytuje při jídle nebo po jídle, což způsobuje, že dítě není ochotné jíst a anorexie, pouze Bolest břicha na konci ilea se nachází v pravém dolním břiše. Hnačka je běžná u 90% dětí. Může to být způsobeno mnoha faktory, jako je dysfunkce tlustého střeva, porucha absorpce žlučových solí, bakteriální přemnožení, ztráta zánětlivých bílkovin atd., Průjem Po jídle s bolestmi břicha je tlusté střevo ovlivněno krví ve stolici, tenké střevo je ovlivněno vodnatými stoličkami, elektrolyty je třeba monitorovat současně, CD krev je méně častá než UC, CD v horním zažívacím traktu je méně časté, ale také endoskopické a histologické vyšetření potvrzeno žaludek deset Trávicí léze se často obtížně odlišují od jiných chorob, jako je gastroezofageální reflux, infekce Helicobacter pylori a peptický vřed.
Některé děti mohou mít různé stupně perianálních lézí, jako jsou: anální fistula, anální absces, anální fisura atd. Tyto léze mohou být časnými projevy CD, často maskují gastrointestinální příznaky a způsobují nesprávnou diagnózu.
Ztráta hmotnosti a zpomalení růstu jsou nejčastějšími a nejvýznamnějšími příznaky CD. Nezáleží na tom, zda se jedná o difúzní léze tenkého střeva nebo jednotlivé léze tlustého střeva, může vykazovat úbytek hmotnosti a zpomalení růstu a může být dříve než gastrointestinální příznaky několik let. Pro výšku a kostní věk jsou nižší než normální standardy, děti s perzistentní růstovou retardací jsou vysoce podezřelé z IBD. Hladiny růstových hormonů u dětí s IBD jsou normální.Důvodem retardace růstu je malbsorpce, ztráta proteinu a nedostatečný příjem kalorií. Zvýšené odbourávání bílkovin, multivitaminy, nedostatek stopových prvků atd., Zpomalení růstu je často doprovázeno zpožděním pohlavního vývoje, což vede k podvýživě (tabulka 1):
Parenterální projevy zahrnují bolest kloubů, artritidu, nodulární erytém, kluby, sklerotizující cholangitidu a chronickou aktivní hepatitidu.
Častými komplikacemi CD jsou střevní obstrukce, gastrointestinální krvácení, píštěl (intraperitoneální, perianální), abdominální absces a perforace střeva.
Crohnovu nemoc lze klasifikovat podle následujících podmínek:
(1) Rozsah léze: Podle rozsahu léze byla stanovena difuzní enteritida, ilální konec, ilea tlusté střevo, tlusté střevo, konečník konečníku, referenční obrázek rozsahu lézí a endoskopické výsledky.
(2) Stupeň: Podle klinické závažnosti je lehký, střední a těžký, ale rozdělení není tak jasné jako UC.
Žádné systémové příznaky, citlivost břicha, masa a obstrukce nebyly mírné. Významné systémové příznaky, jako je vysoká horečka, úbytek hmotnosti se silnou bolestí břicha, něha, zvracení a průjem, bolestivá masa nebo střevní obstrukce, jsou závažné. Je mezi nimi mírný.
Index aktivity CD (CDAI) správně odhaduje stav a vyhodnocuje účinnost.
Přezkoumat
Vyšetření dětského zánětlivého onemocnění střev
Účelem laboratorních testů na zánětlivé onemocnění střev je:
1 Vyloučte infekční kolitidu.
2 k pochopení aktivity nemoci, což naznačuje, že nemoc je zmírněna nebo je včasná predikce recidivy.
3 Průvodce vývojem léčebných plánů, vyhodnocení účinnosti a predikce výsledku.
4 pochopit dopad ulcerativní kolitidy na funkci jiných orgánů.
5 poskytuje objektivní základ pro diferenciální diagnostiku nemoci a jiných nemocí, ale v diagnostice ulcerózní kolitidy a hodnocení stavu nejsou laboratorní ukazatele specifické a lze je použít pouze jako součást komplexní analýzy nemoci.
Hematologické vyšetření
(1) Hemoglobin a plazmatická bílkovina: lehká nebo normální nebo pouze mírně snížená, střední nebo těžká, mírná nebo mírně snížená, dokonce i těžká anémie a nízký otok proteinu, pokles Hb lze připsat chronickému zánětlivému krvácení a Ztráta bílkovin, nedostatek železa nebo jiných hematopoetických látek nebo malabsorpce, zejména ilální léze Crohnovy choroby, jsou náchylné k poruchám absorpce vitamínů a minerálů a hematopoetické inhibici kostní dřeně spojené s chronickým zánětem, kromě toho, i když u pacientů s normální funkcí ledvin, erytropoetin Nedostatečná sekrece také hraje důležitou roli při vzniku anémie zánětlivého onemocnění střev.
(2) počet bílých krvinek: většina pacientů s normálními, středně závažnými a těžkými pacienty může mít mírné zvýšení, malý počet kriticky nemocných pacientů může být až 30 × 109 / l, někdy se zvýšeným neutrofilem, ve vážných případech se mohou objevit neutrální částice Jádro se pohybuje doleva a má jedovaté částice. Zvýšení počtu bílých krvinek v ulcerózní kolitidě může souviset se zánětlivou aktivitou. Systémová aplikace glukokortikoidů může také zvyšovat granulocyty. Použití imunosupresivních látek během léčby může navíc snížit počet lymfocytů.
(3) počet trombocytů: u pacientů s ulcerózní kolitidou a Crohnovou chorobou lze počet trombocytů zvýšit, relativně lehká, středně ulcerózní kolitida, počet trombocytů u závažných pacientů je více než 400 × 109 / l častější, ale toto Ukazatele se v diagnostice zánětlivého onemocnění střev často nepoužívají.
2. Fekální vyšetření
(1) rutinní vyšetření stolice: pouhým okem je nejčastější pastovitá hlenová hlenka a krev, těžké případy stolice jsou velmi malé, malý počet pacientů s krvavými stoličkami, doprovázený malým množstvím hlenu nebo bez hlenu, mikroskopické vyšetření ukázalo spoustu červených krvinek, hnisové buňky, Eozinofily jsou také pozorovány a velké množství multinukleovaných makrofágů se během akutních záchvatů běžně vyskytuje v fekálních nátěrech.
(2) Patogenní vyšetření: Účelem patogenního vyšetření zánětlivého střevního onemocnění je vyloučení infekční kolitidy, která je důležitým krokem v diagnostice tohoto onemocnění. Obsah patogenního vyšetření zahrnuje:
1 Bakteriální kultura: Měla by se opakovat a opakovat vyšetření. Pokud je spokojena s klinickou diagnózou, musí být provedena více než třikrát za sebou. Pokud jsou vybrány případy vědeckého výzkumu, mělo by to být více než šestkrát za sebou.
2 rozpuštěné tkáňové amébové tropozoity: odebírejte čerstvé výkaly, zejména krvavý hlen, opakovaná vyšetření (stejná bakteriální kultura).
3 fekální sběr vajec: Chcete-li zachovat všechny výkaly pokaždé, provést sběr vajec a líhnutí, je třeba provést několikrát za sebou (stejná bakteriální kultura), může vyloučit chronickou schistosomiázu a jiné parazitární infekce.
4 virologické vyšetření: Při akutním napadení této choroby použijte pokud možno elektronovou mikroskopii nebo imunoelektronovou mikroskopii k nalezení virových částic ve výkalech, nebo imunologické metody k nalezení virově specifických antigenů k vyloučení oportunních infekcí.
3. Vyšetření ESR (ESR): ESR u pacientů se zánětlivým střevním onemocněním se obecně zvyšuje, ESR obecně odráží aktivitu onemocnění, zahraniční zprávy, pacienti s remise, průměrná ESR je 18 mm / h, mírná aktivita je 43 mm / h, střední aktivita 62 mm / h, těžká aktivita 83 mm / h.
Změny ESR odrážejí změny v koncentraci určitých proteinů v séru během aktivního období onemocnění.Pokud se změní určité koncentrace proteinů v séru, zejména r-globulin, fibrinogen a Y-globulin, a hematokrit, ESR bude Změny v důsledku dlouhého poločasu sérových proteinů spojených s ESR, pokud se klinické příznaky rychle zlepšují, ESR často klesá několik dní po zmírnění klinických příznaků, proto ESR nemůže odrážet změny stavu pacienta v čase.
4. Monitorování proteinu akutní fáze v séru: Aktivní období zánětlivého střevního onemocnění, zejména u kriticky nemocných, může dojít k akutní fázi, akutní fáze je stresová reakce, což jsou různé infekce nebo zranění těla, včetně zánětlivého onemocnění střev. základní reakce zahrnující mnoho imunitních a zánětlivých procesů, jakož i funkční změny v mnoha orgánech, často doprovázené abnormálním obsahem bílkovin v séru v játrech, jako je a1-kyselý glykoprotein, C-reaktivní protein, A1-antitrypsin, fibrinogen, a2-makroglobulin a komplement C3 atd. Tyto sérové proteiny se nazývají proteiny reakce v akutní fázi nebo proteiny v akutní fázi a monitorují se jejich sérové hladiny. Má určitou hodnotu pro pochopení závažnosti aktivity onemocnění a hodnocení.
C-reaktivní protein (CRP) je nespecifický protein reakce na akutní fázi, jehož důležitou výhodou jako laboratorního indikátoru zánětlivého onemocnění střev je jeho schopnost rychle reagovat na zánět a regresi, jeho koncentrace se může měnit až 1000krát. Obsah CRP v séru může odrážet aktivitu onemocnění, rozsah a závažnost onemocnění Sharma a kol. Zjistili, že 29 pacientů se zánětlivým střevním onemocněním mělo během remise CRP <10 μg / ml, zatímco pacienti se středně těžkou a těžkou CRP měli významně vyšší CRP než je normální (P). <0,05, P <0,001); dynamické pozorování ukázalo, že s remise nemoci se obsah CRP postupně snižoval až do normálu. Když CRP> 40 μg / ml, měl pacient špatnou odpověď na léčbu, jako je CRP> 70 μg / ml během léčby, často Závažné nebo lékařské selhání léčby, což naznačuje, že pacienti s chirurgicky odstraněným nemocným střevem, ale CRP je v diagnostice zánětlivého onemocnění střev méně citlivá než Crohnova nemoc.
CRP se sám selektivně váže na buněčnou membránu a váže se na volnou DNA. Poločas CRP v krevním oběhu je krátký, pouze 19 h. Po uvolnění zánětu proto sérový obsah rychle klesá, interleukin-1, leukocyty Cytokiny, jako jsou cytokiny-6, nádorový nekrotický faktor a a metastatický růstový faktor p, mohou podporovat syntézu CRP hepatocyty.
5. Imunologické vyšetření: Pacienti se zánětlivým onemocněním střev mají změny v humorální imunitě a buněčné imunitní funkci, proto jsou často klasifikováni jako autoimunitní onemocnění. Imunologické vyšetření tohoto onemocnění je užitečné pro pochopení mechanismu onemocnění. A pro stanovení aktivity nemoci lze použít jako pomocný indikátor pro diagnostiku této choroby.
(1) Humorální imunita: V aktivním období ulcerózní kolitidy lze zvýšit sérové IgG, IgA, IgM, zejména zvýšená sérová IgA odráží zotavení imunitního systému střevní sliznice.
(2) Buněčná imunita: V patogenezi Crohnovy choroby dominuje imunita mezi buňkami a poměr pomocných T buněk / T-buněk potlačujících T (Th / Ts) v periferní krvi aktivního období onemocnění se zvyšuje a onemocnění je zmírněno, Th / Ts postupně klesal a dynamické sledování změny poměru Th / Ts bylo cenné pro odhad aktivity a účinnosti pacientů s Crohnovou chorobou.
6. Test koagulační funkce: Kromě změn počtu krevních destiček během aktivního období ulcerózní kolitidy mohou docházet ke změnám faktorů srážlivosti.Na akutních fulminantních případech může nedostatek vitaminu K způsobit snížení protrombinu (faktor II). A mírné až střední snížení faktoru VII a faktoru X, což má za následek prodloužený protrombinový čas (PT). V široké škále lézí se zvýšily faktory V, VIII a plazmatický fibrinogen (faktor I), ale Během stagnační aktivity je lokální přísun krve v hyperkoagulačním stavu, v důsledku zánětlivých podnětů se zvyšuje počet krevních destiček v krvi a zvyšuje se adheze, což podporuje agregaci krevních destiček a krevní buňky k nim ulpívají, čímž vytvářejí silný trombus v krevních cévách na povrchu sliznice. Toto je jeden z teoretických základů pro klinické použití antikoagulační terapie.
7. Test jaterních funkcí: Zánětlivé střevní onemocnění v kombinaci s poškozením jater, sérovou alaninaminotransferázou, alkalickou fosfatázou, bilirubinem a sulfoniumbromidovým testem může být abnormální, zejména si zaslouží pozornost u pacientů s ulcerózní kolitidou Při detekci metabolismu bílkovin se sérový albumin (albumin, A) snížil, globulin (G) se zvýšil, poměr albumin ku globulinu (A / G) se snížil, elektroforéza sérového proteinu se ukázala jako bílá Protein je snížen, a2 a Y-globulin může být zvýšen, a2 globulin je zvýšen v těžkých případech, Y-globulin je nízký a sérový albumin je snížen během aktivního období ulcerózní kolitidy, což souvisí se ztrátou proteinu a podvýživou při zánětu střeva. Někteří autoři poukázali na to, že existuje dobrá negativní korelace mezi obsahem sérového albuminu a ztrátou střevního proteinu. Zvýšení globulinu souvisí s nárůstem reakčního proteinu v akutní fázi. Abnormální proteinový metabolismus ulcerózní kolitidy do jisté míry odráží aktivitu onemocnění. Pohlaví, závažnost nemoci, rozsah nemoci a průběh nemoci.
8. Kontrola rovnováhy elektrolytů a kyselin: Pacienti s ulcerózní kolitidou mají normální vyšetření krevních elektrolytů a acidobazických rovnováh. Pacienti s těžkým průjmem mohou mít hypokalémii, hyponatrémii a metabolickou acidózu. Lidé s častým zvracením mohou mít hypokalémii. , nízký obsah chloru v krvi, nízký obsah sodíku v krvi a metabolická alkalóza.
9. Kožní test: Kožní test fytohemaglutininu a kožní test tuberkulinu byly horší.
10. Rentgenové vyšetření: Barium klystýr a barnaté jídlo je jedním z důležitých prostředků pro diagnostiku IBD, zejména dvojitý kontrast plynného sputa může vykazovat malé léze na sliznici a zlepšit rychlost diagnostiky.
(1) UC: časné projevy mohou být normální nebo pouze slizniční záhyby jsou hrubé, okraj střeva je rozmazaný a sliznice závažných případů je štětcem podobná, zoubkované, viditelné vředy, pseudopolypy, zmizení tlustého střeva, ztuhlost střevního kanálu, zkrácená tubulární, střeva Dutina je úzká.
(2) CD: časné nebo normální nepravidelné ztluštění sliznic, porucha, zahušťování, typické typické případy v pozdním stádiu mohou být pozorovány vředy, praskliny, píštěle, dlažbové retikulární změny, přerušovaná stenóza střeva se sousední dilatací nebo lézemi Mezi střevy je normální střevní segment, což je skoková distribuce.
11. Endoskopie: Kolonoskopie dětských vláken může být dodána do ileocekální oblasti, může být pozorováno celé tlusté střevo, může být stanoveno umístění, rozsah a rozsah léze a tkáňová biopsie může být odebrána na více místech pro zlepšení rychlosti diagnostiky.
(1) UC: léze z konečníku, difúzní distribuce, mukózní kongesce a otoky, drsný zrnitý, zvýšená křehkost, snadné krvácení, velikost vředů, mělký, hnisavý nebo hnisavý výpotek, chronický zánět U mukózní hyperplázie se pseudopolypy, stenóza, léze vyvíjejí nepřetržitě od distálního konce tlustého střeva k proximálnímu konci nebo do celého tlustého střeva.
(2) CD: kongesce a otoky sliznice, není snadné krvácet, vředy kulaté, oválné nebo lineární trhliny podélné distribuce, nazývané "aftózní vřed", nebo dlažbové změny podobné, zánětlivé polypy, stenóza střev, skoky lézí Distribuce, léze sousedící s normální tkání, perianální trhlina, fistula.
12. Histopatologické změny
(1) UC: To, co je vidět, se liší od aktivity nemoci a remise. Aktivní sliznice je zánětlivá, krypta je deformována, lymfocyty, vícejaderné buňky, plazmatické buňky se infiltrují do lamina propria, buňky pohárů jsou sníženy, tvorba krypty absces, absces Ulcerace tvoří vřed a během remise dochází ke střevní epiteliální hyperplázii a glandulární epitel se zmenšuje.
(2) CD: segmentální zánět celé stěny, hlavní histologické rysy mají dva body: Za prvé, fisurální vřed může dosáhnout serosu břišní stěny a druhý je nespadající nekrotizující granulom, obsahující vícejaderné obří buňky a epitelové buňky, počet Méně, rozptýlené a méně úplné.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika dětského zánětlivého onemocnění střev
Diagnóza
Diagnóza by měla být prováděna ve spojení s klinickou prezentací, laboratorními testy, rentgenem, endoskopií a histologickým vyšetřením.
Podle typických příznaků by mělo být vysoce podezřelé opakované vyšetření stolice k odstranění patogenní infekce a odpovídající antibiotická léčba, která může být založena na kolonoskopii nebo rentgenovém vyšetření, ale musí být pečlivě kombinována s klinickými a autoimunitními chorobami, aby byla diagnóza potvrzena .
Úplná diagnóza onemocnění by měla zahrnovat typ klinického stavu, závažnost, rozsah poškození a stádium poškození.
Diferenciální diagnostika
Kvůli nedostatku specifických diagnostických kritérií pro UC je pro CD obtížné získat výsledky patologické histologie, která může být diagnostikována - granuloma typu non-case, což je v současné době obtížné diagnostikovat pro IBD.
1. Diagnóza a diferenciální diagnostika ulcerózní kolitidy: Ulcerativní kolitida je chronický difuzní zánět omezený na střevní sliznici, který se průběžně šíří z konečníku do proximálního segmentu a je symetricky distribuován. Léze jsou zánět a vřed.
Klinické projevy jsou charakterizovány krvavým průjmem, střídavými epizodami a remisi, průjem se může projevit také jako hlen, který může být spojen s bolestmi břicha, naléhavostí, zvracením, anorexií, často se zjevnou retardací růstu, anémií, horečkou, hypoproteinémií a dalšími systémovými projevy. Artritida, iridocyclitis, hepatosplenomegalie a další gastrointestinální projevy.
Kolonoskopie a slizniční biopsie jsou klíčem k diagnóze. Lézie začínají z konečníku a jsou difúzně distribuovány. V kolonoskopii je mukózní vaskulární struktura rozmazaná, neuspořádaná, přetížená, edematózní, křehká, hemoragická a hnisavá. Připevnění objektu: zjevné léze jsou stále patrné u difuzní většiny eroze, vředů. Chronické léze lze pozorovat v mělkých kapesách tlustého střeva, tvorbě pseudopolypu a tvorbě mukózního můstku. Histologické nálezy se liší podle aktivity lézí a remise. UC léze se týkají hlavně sliznice a submukózy Mukózní muscularis je pouze u fulminantního UC. Zapojená, akutní zánětlivá buněčná infiltrace epitelu a krypty v aktivním období, zejména infiltrace epitelových neutrofilů, kryptitida, tvorba abscesu krypty; chronická změna struktury krypty, časná krypta epiteliální hyperplázie, velikost pozdní krypty Nepravidelná, abnormální orientace, porucha glandulárního uspořádání, zkreslená bifurkace, snížená sekrece hlenu, změněná cytoplazmatická bazofilní, chronická zánětlivá buněčná infiltrace lamina propria, jako je objev zánětlivé aktivity a komplexní diagnostická hodnota chronického syndromu.
Ulcerativní kolitida se liší od následujících onemocnění:
(1) Infekční enteritida: Mnoho infekčních enteritid, jako je Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Yersinia, Amoeba a Clostridium difficile, je způsobeno hlenem akutního nástupu Hnis a krev, krvavé stolice, kolonoskopie a histologické změny, jako je rozostření mukózní cévní struktury, porucha, kongesce, otoky, křehkost, krvácení, eroze, ulcerace, akutní nebo chronická infiltrace zánětlivých buněk, podobně jako u časné nebo atypické infekce UC UC by proto mělo být odlišeno od výše uvedených nemocí.
1 obecná bakteriální enteritida: hlavní rozdíl mezi UC a nejvíce bakteriální enteritidou je doba trvání příznaků, krvavé stolice indukované UC, hlenový hnis a krev často přetrvávají týdny až měsíce, zatímco krvavý průjem bakteriální enteritidy je kratší, u Sandmenů Enteritida způsobená bakteriemi, Shigella, Campylobacter infekce Ačkoli jsou příznaky podobné UC, krvavé stolice lze zmírnit po 3 až 5 dnech, příznaky enteritidy Yersinia trvají 14 až 17 dní, bakteriální stolice se kultivuje Pozitivní, další důležitý rozdíl mezi UC a infekční enteritidou jsou patologické změny, UC má často změny ve struktuře krypt, nepravidelné zkreslení a bifurkaci, snížený počet, nedostatek sekrece hlenu a expanzi krypty.
2 refrakterní Clostridium enteritis: také známý jako pseudomembranózní kolitida, průjem může trvat několik týdnů až několik měsíců, ale dítě má v anamnéze užívání antibiotik před nástupem nemoci, voda je častější, krev je vzácná, ve stolici Mohou existovat pseudomembrány různých velikostí: Pod kolonoskopií je ke střevní stěně připojen typický kulatý nebo oválný žlutý pseudomembrán, aby se pomohlo odlišit od UC. V případě potřeby se provede stanovení toxinu Clostridium difficile (CD). .
3 rozpuštěná tkáňová amébová enteritida: symptomy přetrvávaly několik týdnů až několika měsíců, stolice je tmavě rudá marmeláda, těžká může být plná krev, kolonoskopie ukázala fokální, hemoragický vřed, pokles centrálního otevření, podobná baňce, léze Sliznice je normální a UC se difuzně mění. Ti, kteří mají podmínky, by měli být vyšetřeni na serologii améby.
(2) ischemická kolitida: věk nástupu je velký, většinou pro starší osoby. Kolonoskopie je charakterizována hlavně otoky, erytémem a tvorbou vředů. Lézie jsou převážně sleziny tlustého střeva, sestupného tlustého střeva a sigmoidního tlustého střeva a konečník je zřídka ovlivněn.
(3) Radioaktivní kolitida: komplikace, ke které dochází po radiační terapii pánevní nebo břišní, zahrnující konečník, sigmoidní tlusté střevo, je běžnější, a poškození záření střevním traktem je hlavně pro inhibici epitelové mitózy a způsobení submukózního arteriálního okluzivního zánětu a Endometritida způsobuje ischemické změny ve střevní stěně, průjem se objevuje po radioterapii, většinou hlenu a krvavé stolici, pod kolonoskopií lze pozorovat difuzní městnavý edém postižených střev a dochází ke změnám erytému a granulí, křehkým, erozivním, vředům; Hlen je bledý, submukózní krevní cévy jsou abnormálně rozšířeny, střevní trakt je úzký a střevní stěna je zesílena. Patologickými změnami tlustého střeva jsou zánětlivá buněčná infiltrace a submukózní vaskulitida nebo telangiektasie.
2. Diagnostika a diferenciální diagnostika Crohnovy choroby
(1) CD onemocnění: Crohnova choroba (CD) je nevysvětlitelnou příčinou, která může ovlivnit chronický granulomatózní zánět v různých částech gastrointestinálního traktu. Konec ilea je extrémně sousedící s tlustým střevem a léze jsou většinou segmentové. Symetrické rozdělení, konečník je zřídka zapojen.
1 diagnóza: klinické projevy chronického nástupu, opakované bolesti břicha, průjem, mohou být spojeny s abdominální hmotou, střevní píštělí a análními lézemi, jakož i horečkou, anémií, úbytkem hmotnosti, vývojovým zpožděním, artritidou, iridocyclitidou, onemocněním jater a jinými systémovými fúze Syndrom, komplexní klinické projevy, zobrazování, endoskopie a histologické vyšetření s využitím vylučovací diagnostiky.
Pro diagnózu je velmi důležité zobrazovací vyšetření, angiografii sputum tenkého střeva a (nebo) barytový klyzmat lze pozorovat vícenásobně, segmentový zánět se stenózou, změny podobné kopřivkám, trhlinové vředy, píštěl nebo pseudopolypózu, B-ultrazvuk, CT, MRI Zobrazuje zahušťování břišní stěny nebo pánevního abscesu ve střevní stěně.
Nejprve viděný pod endoskopií, nejviditelnější je malý a dobře definovaný vřed hlenu, zvaný "vřed" Aphtha, často multifokální distribuce, léze jsou odděleny normální sliznicí, také viditelnou segmentální, asymetrickou Sexuální zánět sliznice, podélné vředy, změny podobné dlažebním kostkám, sinusoidální stenóza a ztuhlost střevní stěny.
Hlavní histologické rysy jsou dvojí: jedním je perforace zánětu, tvorba lymfoidních agregátů kolem lymfy a malých krevních cév, tyto změny lymfatické akumulace mohou být distribuovány do kterékoli části střevní stěny, druhým je tvorba non-case granuloma, malé množství , rozptýlená distribuce, složení není kompletní.
2 Vyloučit související nemoci: vyloučit akutní apendicitidu, střevní tuberkulózu, další chronickou infekční enteritidu (jako je Yersinia enteritida), střevní lymfom, ulcerózní kolitidu a jiná onemocnění.
(2) Identifikace s apendicitidou: CD v ileocekálních oblastech jsou často zaměňovány s akutní apendicitidou. Apendicitida má často akutní nástup, silnou bolest břicha se svalovým napětím a CD má často průjem před nástupem nemoci.
(3) Identifikace střevní tuberkulózy: Střevní tuberkulóza a CD jsou velmi podobné v klinických projevech a patologii. Nejběžnější součástí střevní tuberkulózy je ileocekální oblast. Pokud má dítě tuberkulózu současně, diagnóza střevní tuberkulózy není obtížná, ale střevo Tuberkulóza se může vyskytnout bez tuberkulózy Pokud existuje zárodečná tuberkulóza nebo tuberkulóza s jinými orgány, aktivita adenylát deaminázy (ADA) v krvi je zvýšena a je zvažována střevní tuberkulóza Střevní stěny střevní tuberkulózy mohou být vyšetřeny biopsií. K dispozici je případová nekróza, submukózní síně, jako je střevní fistula, střevní absces nebo orgánový absces, perianální střevní léze, aktivní krev ve stolici, perforace střeva a další komplikace nebo recidiva po resekci atd., Měly by se zvážit CD, patologická živá tkáň Vyšetření viditelného granulomu podobného sarkoidóze, prasklých vředů, agregace lymfocytů, ale žádná nekróza podobná sýru, je důležité, aby nedošlo k misdiagnose střevní tuberkulózy jako CD, protože aplikace hormonů zhorší střevní tuberkulózu, doporučuje se nejprve identifikovat Pro léčbu proti tuberkulóze se chirurgické indikace provádějí pomocí chirurgických indikací a kromě patologického vyšetření resekovaných střevních segmentů je třeba patologické vyšetření odebrat také více mezenterických lymfatických uzlin.
(4) Identifikace u lymfomu tenkého střeva: Některé příznaky lymfomu tenkého střeva jsou podobné CD, jako je horečka, úbytek na váze, průjem, bolest břicha atd., Zobrazovací vyšetření je užitečné pro diferenciální diagnostiku, střevní lymfom je většinou difuzní střevní stěna Sexuální postižení je doprovázeno stíny střevní stěny, zatímco CD léze jsou často omezeny na ileum, které je charakterizováno ulcerací střevní stěny a zúžením střevního lumenu.
3. Klinické projevy ulcerózní kolitidy a Crohnovy choroby jsou odlišné, UC je hlavně krvavá stolice. CD děti zřídka vidí krvavé stolice, hlavně chronickou bolest břicha, někdy se v oblasti ileocekálu může dotknout bolesti, měkké zánětlivé hmoty, CD často kombinované se střevní píštělí.
Dalším velkým rozdílem mezi těmito dvěma je umístění nemoci: UC často začíná od konečníku a sahá do proximálního segmentu a zahrnuje část tlustého střeva. Léze je kontinuální, často postihující pouze tlusté střevo, zatímco CD může ovlivnit celý gastrointestinální trakt. V kterékoli části traktu jsou nejčastějšími lézemi ileum a proximální tlusté střevo, léze jsou segmentové a hlen mezi lézemi je normální.
Endoskopické nálezy a histopatologické vyšetření mají své vlastní charakteristiky.
