Bronchiální astma u dětí
Úvod
Úvod do bronchiálního astmatu u dětí Bronchiální astma (bronchialastma), označovaná jako astma, je jedním z běžných respiračních onemocnění v pediatrii. V současné době se předpokládá, že bronchiální astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest a mnoho buněk v něm hraje důležité role, jako jsou lymfocyty, eosinofily, žírné buňky atd., Doprovázené významným zvýšením nespecifické odezvy dýchacích cest. Hyperreaktivita dýchacích cest (BHR) je multifaktoriální onemocnění s hlavními klinickými příznaky. Klinicky se projevuje hlavně jako reverzibilní epizody pískání a kašle, napětí na hrudi a potíže s dýcháním, které jsou často reverzibilní, ale mohou také způsobit smrt. Prevence a léčba astmatu by proto měla být brána vážně. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní srdeční onemocnění, respirační selhání, bronchiektáza, chronická bronchitida
Patogen
Příčiny bronchiálního astmatu u dětí
Respirační infekce (25%):
(1) Infekce respiračního viru: U kojenců a malých dětí se vyskytuje hlavně respirační syncytiální virus (RSV), virus parainfluenzy, virus chřipky a adenovirus, další jsou například viry spalniček, příušnic, enterovirů, poliovirů. .
(2) Mykoplazmatická infekce: Vzhledem k tomu, že imunitní systém kojenců a malých dětí je nezralý, může mykoplazma způsobovat chronickou infekci kojenců a malých dětí. Pokud není správně léčeno, může vést k opakovanému kašli a sípání.
(3) fokální infekce dýchacích cest: chronická sinusitida, rinitida, otitis media, chronická tonzilitida, je běžná chronická fokální léze horních cest dýchacích u dětí, která může na jedné straně způsobit opakovanou infekci a na druhé straně nervový reflex. Při opakovaném kašli a astmatu je třeba tyto léze včas léčit.
Vdechnutí alergenů (18%):
U dětí starších než 1 rok se mohou postupně tvořit respirační alergie, jako jsou roztoči v interiéru, švábi, domácí kožešiny a venkovní alergeny a další alergeny, dlouhodobá kontinuální inhalace alergenu s nízkou intenzitou, může vyvolat chronický alergický zánět dýchacích cest Způsobuje senzibilizaci těla a vyvolává chronický atopický zánět dýchacích cest, podporuje tvorbu BHR a zvyšuje dobu expozice alergenům, zánět dýchacích cest a BHR se postupně zvyšuje, často se vyvíjí na dětský astmat, krátkodobé inhalace alergií s vysokou koncentrací Může vyvolat akutní astma, takové astmatické záchvaty jsou náhle a nejčastěji se vyskytují v prostředí s vysokou koncentrací alergenů.
Gastroezofageální reflux (15%):
Vzhledem k anatomické struktuře existují i iatrogenní faktory (jako je použití aminofylinu, stimulátor beta receptoru atd.), Které mohou způsobit gastroezofageální reflux, zejména u kojenců a malých dětí, je to důležitá příčina opakovaného pískotání. Zaprvé, klinické projevy jsou těžký kašel a sípání během spánku a obvykle dochází k mléku nebo zvracení.
Genetické faktory (12%):
Mnoho údajů z průzkumu ukazuje, že prevalence příbuzných pacientů s astmatem je vyšší než prevalence populace a čím bližší je vztah, tím vyšší je míra prevalence; čím vážnější je stav pacienta, tím vyšší je prevalence příbuzných. V současné době korelace s astmatem Geny zatím nejsou plně definovány, ale studie ukázaly, že s alergickými onemocněními je spojeno více lokusů a tyto geny hrají důležitou roli v patogenezi astmatu.
Další faktory (10%):
Vdechnutí dráždivých plynů nebo namáhavé cvičení, pláč, malování, saze, inhalace studeného vzduchu lze použít jako nespecifické dráždivé látky k vyvolání astmatických záchvatů, při nichž by se plyn, který vyzařuje nátěr, mohl vyvolat závažným a přetrvávajícím kašlem a astmatickým záchvatům, by měl být závažný Cvičení, pláč zrychluje dechový pohyb, snižuje se teplota dýchacího traktu nebo se mění osmotický tlak tekutiny v dýchacích cestách a vyvolává se astmatický záchvat.
Patogeneze
Patogeneze astmatu není zcela jasná. Většina lidí se domnívá, že alergické reakce, chronický zánět dýchacích cest, zvýšená citlivost dýchacích cest a autonomní dysfunkce interagují, aby se účastnily patogeneze astmatu.
Alergická reakce
Když alergen vstoupí do těla s alergiemi, může stimulovat B lymfocyty v těle, aby syntetizovaly specifický IgE prostřednictvím přenosu makrofágů a T lymfocytů, a vážou se k vysokým progenitorovým buňkám a vysokému progenitoru na povrchu bazofilů. A IgE receptor (FcεR1), pokud alergen znovu vstoupí do těla, zesíťuje s IgE na povrchu žírných buněk a bazofilů, čímž v buňce vyvolává řadu reakcí, což buňce umožňuje syntetizovat a uvolňovat Řada aktivních mediátorů způsobuje kontrakci hladkého svalstva, zvýšenou sekreci hlenu, zvýšenou vaskulární permeabilitu a infiltraci zánětlivých buněk. Zánětlivé buňky mohou vylučovat řadu mediátorů působením mediátorů, zhoršovat léze dýchacích cest, zvyšovat zánětlivou infiltraci a produkovat astma. Klinické příznaky lze v závislosti na době astmatu po inhalaci alergenu rozdělit na okamžitou odpověď na astma (IAR), zpožděnou odpověď na astma (LAR) a odpověď na bipolární astma (OAR), IAR téměř inhalované alergeny Současně dochází okamžitě k reakci, která dosahuje vrcholu po 15 až 30 minutách, postupně se vrací po 2 hodinách k normálu, LAR je asi 6 hodin, trvá několik dní a klinické příznaky jsou těžké a často vykazují přetrvávající astma. Nyní je poškození plicních funkcí závažné a dlouhodobé a patogeneze LAR je komplikovanější, což se netýká pouze degranulace žírných buněk zprostředkované IgE, ale hlavně způsobené zánětem dýchacích cest. Nyní se považuje astma za určitý druh zánětlivé buněčné interakce. Mnoho mediátorů a cytokinů se podílí na chronických zánětlivých onemocněních dýchacích cest.
2. Zánět dýchacích cest
Chronický zánět dýchacích cest je považován za základní patologickou změnu astmatu a za hlavní patofyziologický mechanismus opakujících se epizod, bez ohledu na to, jaký typ astmatu, které stádium astmatu se projevuje jako žírné buňky, eozinofily a T lymfocyty Buněčné zánětlivé buňky infiltrují a agregují se v dýchacích cestách. Tyto buněčné interakce mohou vylučovat desítky zánětlivých mediátorů a cytokinů, které interagují se zánětlivými buňkami a vytvářejí komplexní sítě a interagují. A účinky, zánět dýchacích cest přetrvávají, když se tělo setká s predispozičními faktory, mohou tyto zánětlivé buňky uvolnit řadu zánětlivých mediátorů a cytokinů, což způsobuje kontrakci hladkého svalstva dýchacích cest, zvýšenou sekreci hlenu, exsudaci plazmy a edém sliznice, známější Zánětlivé mediátory, včetně žírných buněk, eosinofilů, neutrofilů, epitelových buněk, makrofágů a endoteliálních buněk, mohou produkovat zánětlivé mediátory: Hlavními mediátory jsou: histamin, prostaglandin (PG), leukotrieny. (LT), faktor aktivující destičky (PAF), eozinofilní chemotaktický faktor (ECF-A), neutrofilní chemotaktický faktor (NCF-A), Hlavní základní protein (MBP), eosinofilní kationtový protein (ECP), endotelin-1 (ET-1), adhezivní molekuly (AM) atd. Stručně řečeno, astmatický chronický zánět dýchacích cest je způsoben řadou Jedná se o zánětlivé buňky, zánětlivé mediátory a cytokiny a interakce tvoří začarovaný kruh, který způsobuje přetrvávání zánětu dýchacích cest.
3. Hyperreaktivita dýchacích cest (AHR)
Je prokázáno, že dýchací cesty mají nadměrnou nebo předčasnou kontrakční reakci na různé stimulační faktory a je dalším důležitým faktorem ve vývoji pacientů s astmatem. Obecně se předpokládá, že zánět dýchacích cest je jedním z důležitých mechanismů vedoucích k hyperreaktivitě dýchacích cest. Patogeneze AHR se také podílejí na faktorech, jako je poškození epitelu a regulace intraepiteliálního nervu. Když je dýchací cesty ovlivněny alergeny nebo jinými stimuly, axonální reflex způsobuje parasympatické nervy v důsledku uvolňování zánětlivých mediátorů a cytokinů různými zánětlivými buňkami. Zvýšená excitabilita, uvolňování neuropeptidů atd. Souvisí s patogenezí AHR. AHR je častým patofyziologickým rysem pacientů s bronchiálním astmatem, ale pacienti s AHR nejsou všichni bronchiální astma, jako je dlouhodobé kouření, expozice ozonu, virové horní cesty dýchací. Infekce, chronické obstrukční plicní onemocnění (CHOPN) atd. Se mohou vyskytnout také AHR. Z klinického hlediska je třeba diagnostikovat velmi mírné AHR v kombinaci s klinickými projevy, ale středně a nad AHR je téměř jistě astma.
4. Neurální mechanismy
Neurologické faktory jsou také považovány za důležitou součást patogeneze astmatu. Bronchus podléhá komplexní autonomní inervaci, kromě cholinergních nervů, adrenergních nervů a neadrenergního necholinergního (NANC) nervového systému, bronchiálního astmatu a Hypofunkce β-adrenergních receptorů je spojena s hyperkinetickým vagálním tónem a může dojít ke zvýšení reaktivity α-adrenergních nervů NANC může uvolňovat neurotransmitery hladkého svalstva průdušek, jako je vasokinin (VIP). Oxid dusnatý (NO), stejně jako mediátory, které stahují hladké svalstvo průdušek, jako je látka P, neurokinin atd., Nerovnováha mezi nimi, mohou způsobit kontrakci hladkého svalstva průdušek.
Prevence
Prevence dětských bronchiálních astmatů
Dokud to může být přiměřeně standardizováno pro dlouhodobou léčbu, může velká většina pacientů dosáhnout optimální kontroly astmatických příznaků, snížit recidivy a dokonce bez záchvatů, žít, pracovat a učit se jako normální lidé, inhalační terapie má dosáhnout lepší účinnosti a omezit nežádoucí účinky. Důležitá opatření, vzdělávání a léčba pacientů s astmatem jsou důležitými opatřeními ke zlepšení léčebného účinku, snížení recidivy a zlepšení kvality života pacientů.V závislosti na různých předmětech a konkrétních situacích přijímejte vhodné, flexibilní a rozmanité metody, které jsou pacienti a jejich rodiny ochotni přijmout. Provádějí systematické vzdělávání, zlepšují iniciativu aktivní léčby, zlepšují soulad s léčivými přípravky, zajišťují účinnost a dlouhodobou systematickou léčbu pacientů s astmatem, včetně:
1. Vyvarujte se a kontrolujte (indukující) faktory indukované astmatem a snižujte jejich opakování.
2. Vypracovat plán léků pro dlouhodobou léčbu astmatu.
3. Vypracujte léčebný plán pro období útoku.
4. Pravidelná následná péče.
5. Zlepšit fyzickou zdatnost a zvýšit odolnost proti chorobám.
Komplikace
Bronchiální komplikace u dětí Komplikace plicní srdeční onemocnění respirační selhání bronchiektáza chronická bronchitida
Pokud se u pacienta s astmatem vyskytne závažný akutní záchvat, může být fatální, pokud není léčba včasná. Špatně kontrolovaní pacienti s astmatem mají dopad na každodenní práci a každodenní život, což může vést ke ztrátě práce, nedorozuměním, což má za následek omezenou aktivitu a cvičení, což má za následek snížení kvality života, ekonomické zatížení a negativní dopad na rodinný život. . Může být na začátku pneumotorax, mediastinální emfyzém, atelektáza; dlouhodobé opakující se ataky a infekce nebo komplikované chronickou bronchitidou, emfyzémem, bronchiektázií, intersticiální pneumonií, plicní fibrózou a plicní srdeční chorobou mohou vést k chronickým Komplikace jako obstrukční plicní onemocnění, plicní srdeční onemocnění, srdeční selhání a respirační selhání.
Příznak
Příznaky bronchiálního astmatu u dětí Časté příznaky Těsnost v hrudi, sezení, dýchání, bledý, sípání, suchý kašel, sípání, dušnost, hlasový, emoční astma
Počátek astmatu u dětí se může lišit v závislosti na věku a různých příčinách. Většina astmatu u kojenců a malých dětí je způsobena infekcí horních cest dýchacích a nástup je pomalejší. Děti s astmatem jsou většinou indukovány inhalovanými alergeny a nástup je akutnější. Na začátku byl hlavním projevem dráždivý suchý kašel, následovaný příznaky pískotů, sípání a brnění, lehčí a žádná naléhavost, obě plíce pouze slyšely sípání a prodloužení výdechu; těžká vydechovaná dušnost, podrážděnost Sedí a dýchá, a dokonce se jeví bledě, rty, nehty a skvrny a duševně nemocní, jako je tříkonkávní znamení, mezikontální žebra jsou plná, chrápání zní oba bubny, horní játra se pohybuje dolů Srdce je zúžené a je zřejmý emfyzém. Celá plíce může cítit a pískat. Pokud je více průdušek, může dojít k mokrému hlasu. V těžkých případech je plicní ventilace velmi vzácná. Může zmizet, a dokonce ani neslyší zvuk dýchání, astma se obvykle ulevuje sama od sebe nebo po podání léku, nemoc se opakuje, někteří pacienti mají jasnou sezónnost, větší noční nástup, záchvatový interval, nejvíce utrpení Příznaky dítěte mohou zcela zmizet: Několik dětí má kašel v noci a cítí se nepříjemně se sevřením hrudníku.
Přezkoumat
Vyšetření dětského bronchiálního astmatu
Krevní rutinní vyšetření
V době nástupu může dojít ke zvýšení eozinofilů, ale většina z nich není zřejmá; pokud souvisí s virovou infekcí, je počet bílých krvinek normální nebo snížený, při současné infekci se může zvýšit počet bílých krvinek a zvyšuje se podíl klasifikovaných neutrofilů.
2. Vyšetření sputa
Roztěr ukázal více eosinofilů pod mikroskopem a vykazoval ostré krystaly (Charcort-Leydenovy krystaly) tvořené degenerací eosinofilů, zátky hlenu (Curschmannova spirála) a průhledné astmatické perličky (laënnec kuličky), jako například kombinované dýchací cesty K diagnostice a vedení patogenních bakterií jsou užitečné bakteriální infekce, barvení stěrem, buněčná kultura a testy citlivosti na léky.
3. Analýza krevního plynu
Při těžkých astmatických záchvatech může dojít k hypoxii, snížení PaO2 a SaO2, PaCO2 se může snížit v důsledku hyperventilace, zvýšení hodnoty pH a respirační alkalózy, jako je těžká astma, se dále vyvíjí, obstrukce dýchacích cest je vážná a může dojít k hypoxii. Retenci CO2, zvýšení PaCO2, vykazující respirační acidózu, jako je hypoxie, lze kombinovat s metabolickou acidózou.
4. Detekce specifických alergenů
Specifický IgE lze stanovit pomocí adsorpčního testu s radioaktivním alergenem (RAST). Sérový IgE u pacientů s alergickým astmatem může být 2-6krát vyšší než u normálních lidí.V remisi je možné posoudit alergeny související s testem kožní alergie, ale mělo by se jim zabránit. Alergická reakce.
5. Rentgenové vyšetření hrudníku
V časném stádiu astmatického záchvatu se zvýšila jas obou plic a byla přeplněna. Během období remise nedošlo k žádným zjevným abnormalitám. Například komplikované respirační infekce vykazovaly zvýšenou texturu plic a zánětlivé infiltráty a pozornost by měla být věnována atelektáze, pneumotoraxu nebo mediastinu. Přítomnost komplikací, jako je emfyzém.
6. Zkouška plicní funkce
Většina funkcí plicní ventilace v období remise je v normálním rozmezí. Při astmatickém záchvatu je kvůli omezenému výdechovému průtoku první sekundární nucený výdechový objem (FEV1), jedna sekundová rychlost (FEV1 / FVC%) a maximální výdechový střední průtok (MMER), maximální exspirační průtok (MEF50% a MEF75%) a maximální exspirační průtok (PEFR) byly sníženy při vydechování 50% a 75% vitální kapacity a užitečná kapacita byla snížena, zbytkový objem se zvýšil, funkční zbytková kapacita a plic Celkové množství se zvyšuje a zbytkový plyn představuje procento z celkového objemu plic, které lze po ošetření postupně obnovit.
7. Ostatní
K potvrzení diagnózy lze provést CT nebo MRI nebo fibrooptickou bronchoskopii.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika bronchiálního astmatu u dětí
Diagnóza
1. Charakteristika kojenecké astmatu:
(1) Kašel je zřejmý během dne nebo v noci a po cvičení se zhoršuje. (2) Patologicky je sliznice oteklá, sekrece je hyperaktivní a sípavý tón je nízký. (3) Reakce na kortikosteroidy je relativně nízká. (4) náchylné k respiračním infekcím.
2. Charakteristika dětského astmatu:
(1) Respirační alergie se postupně objevují po 2 letech věku. (2) Počáteční období souvisí s typem alergenu. (3) Je zřejmé křeče hladkého svalstva a zvuk pískání je vysoký. (4) Lepší reakce na glukokortikoidy.
3. Charakteristika astmatu s variantou kašle:
(1) Dlouhodobý kašel, žádné příznaky pískoty. (2) Kašel se zhoršuje v noci nebo ráno a po namáhavém cvičení. (3) Antibiotická léčba je neúčinná. (4) bronchodilatátory a glukokortikoidy mají zvláštní účinky. (5) Některé děti mají respirační alergie. (6) U některých dětí se nakonec vyvine bronchiální astma. Dětská bronchiální astma je rozdělena do tří typů podle věku a klinických projevů: kojenecká astma, dětská astma a varianta kašle.
3. Diagnostická kritéria pro kojeneckou astma:
(1) Věk <3 roky starý, sípání ≥ 3krát. (2) Během útoku se v plicích vyskytuje pískot a výdech se prodlužuje. (3) Existuje atopická konstituce (ekzém, alergická rýma). (4) Rodinná anamnéza astmatu. (5) Výjimkou (1), (2), (5) může být diagnostikována astma u kojenců a malých dětí, s výjimkou jiných pískotových nemocí; záchvaty pískání 2krát, u článků (2) a (5), diagnostikovaných jako Podezření na astma nebo sípavý bronchus, pokud jsou přítomny jak (3), tak (4), lze zvážit terapeutickou diagnózu.
4. Diagnostická kritéria pro dětskou astma:
(1) Věk> 3 roky, recidivující pískot. (2) Během útoku se v obou plicích vyskytují pískoty a výdech se prodlužuje. (3) bronchodilatátor má zjevný léčebný účinek. (4) Dýchání, ztuhlost hrudníku a kašel, mimo jiné. (5) U pacientů s podezřením na astma ve všech věkových skupinách a s pískotem v plicích může být proveden kterýkoli z následujících bronchodilatačních testů: inhalace aerosolu aerosolem nebo roztokem agonisty β2 receptoru, 1 subkutánní injekce adrenalinu 0,01 ml / kg, maximální množství není větší než 0,3 ml / čas, po 15 minutách sledujte, zda existuje zjevný účinek.
5. Diagnostická kritéria astmatu kašel:
(1) Kašel přetrvává nebo se opakuje (noc, ráno, cvičení, křeče, bez infekce). (2) Léčení tracheálního dilatátoru je účinné (musí být standardní). (3) Test na kožní alergeny je pozitivní, s anamnézou alergií nebo rodinné anamnézy. (4) Dýchací cesty jsou vysoce reaktivní a bronchiální provokační test je pozitivní. (5) S výjimkou jiných příčin chronického kašle.
Diferenciální diagnostika
Protože klinické projevy astmatu nejsou specifické pro astma, je nutné při stanovení diagnózy eliminovat sípání, napětí na hrudi a kašel způsobený jinými chorobami.
Kardiogenní astma
Srdeční astma je běžná u levého srdečního selhání a symptomy v době nástupu jsou podobné jako u astmatu, ale astma se srdečním onemocněním má vysoký krevní tlak, akutní nefritidu komplikovanou těžkým oběhovým přetížením, koronární aterosklerotickou srdeční chorobu, revmatickou srdeční chorobu a bicepsy Historie a známky stenózy, často vykašlávající růžové pěnové sputum, obě plíce mohou cítit širokou škálu puchýřů a pískotů, levé srdce se zvětšuje, srdeční frekvence se zvyšuje, vrchol je slyšet, rentgen hrudníku Je vidět, že pro identifikaci je užitečné zvětšení srdce, znamení plicního přetížení, ultrazvuk srdce B a test srdeční funkce.Je-li obtížné identifikovat nebulizovatelného selektivního agonisty β2 nebo malou dávku aminofylinu pro zmírnění příznaků, další vyšetření je zakázáno. Adrenalin nebo morfin, aby se zabránilo nebezpečí.
2. Endotracheální léze
Tracheální nádory, tuberkulóza endometria a léze cizích těles, které způsobují obstrukci průdušnice, mohou způsobit příznaky a příznaky podobné astmatu, a to zvýšením povědomí, včasnou křivkou objemu plic, tracheální tomografií nebo fibroskopickou bronchoskopií, obvykle Může potvrdit diagnózu.
3. Tracheální cizí těleso
Viz tracheobronchiální cizí těleso.
4. Pískání chronické bronchitidy
Ve skutečnosti, chronická bronchitida s astmatem, častější u starších osob, s anamnézou chronického kašle, sípání po mnoho let, je období zhoršení, příznaky emfyzému, jak plíce, tak puchýře.
5. Bronchiální rakovina plic
Centrální rakovina plic způsobuje bronchokonstrikci nebo infekci nebo karcinoidní syndrom, může dojít k sípání nebo dušnosti podobné dušnosti, plíce mohou cítit a pískat, ale příznaky rakoviny dýchacích cest jsou progresivně horší, často Neexistuje žádná pobídka, kašel může mít krevní stázi, rakovinné buňky se nacházejí ve sputu, rentgen hrudníku, CT nebo MRI nebo fibroskopická bronchoskopie může diagnózu často potvrdit.
6. Alergická infiltrace plic
Nachází se v tropické eozinofilii, plicní eozinofilní infiltraci, alergické alveolitidě způsobené více zdroji atd., Příčinou této choroby jsou paraziti, prvoky, pyl, chemikálie, pracovní prach atd., Více kontaktů Příznaky jsou mírné a mohou existovat systémové příznaky, jako je horečka. Rentgenové vyšetření hrudníku lze pozorovat ve více případech. Lehké a tenké skvrny infiltrující stíny mohou zmizet nebo se znovu objevit samy. Biopsie plic také pomáhá identifikovat.
