primární dysmenorea
Úvod
Úvod do primární dysmenorey Primární dysmenorrhea (primárnídysmenorrhoea) je funkční dysmenorea, dysmenorea se týká menstruační bolesti, často sputa, koncentrované v podbřišku, další příznaky zahrnují bolesti hlavy, únavu, závratě, nevolnost, zvracení, průjem, bolest dolních zad. Jedná se o velmi běžnou podmínku u mladých žen. Primární dysmenorea není spojena s významným organickým onemocněním pánve. Základní znalosti Poměr pravděpodobnosti: 2% specifické populace Vnímaví lidé: ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: úzkost
Patogen
Primární dysmenorea
Věkový faktor (25%):
V prvních několika měsících menarche dochází k velmi malé dysmenoreě a následná frekvence se rychle zvyšuje, dosahuje svého vrcholu (82%) ve věku 16 až 18 let, postupně klesá po 30 až 35 letech a ve středu porodního věku se stabilizuje kolem 40%. Později bude nižší ve 20 letech a začátek sexuálního života může snížit výskyt dysmenorrhea. Pětiletý následný průzkum švédské 19leté ženské mládeže ukazuje, že výskyt dysmenorrhea klesá ze 72% ve věku 24 let. Na 67% klesla také závažnost.
Body factor (20%):
Výskyt a závažnost dysmenorey u žen s anamnézou těhotenství a těhotenství v anamnéze je výrazně nižší než u žen bez těhotenství a těhotenství, ale spontánního potratu nebo potratu, protože téměř celé období jsou adeniny buněk hladkého svalstva v děloze téměř všechny Zmizely, snížily se také hladiny norepinefrinu v děloze, po porodu se tyto nervové zakončení pouze částečně regenerují, hladiny norepinefrinu v děloze nelze obnovit na úroveň před těhotenstvím, tato změna neuromuskulární aktivity dělohy po úplném těhotenství může vysvětlit dlouhodobé poporodní Příčina dysmenorey je snížena nebo zmizela, ale potrat nemá žádné takové změny. Kromě toho u žen s časnou menstruací nebo dlouhým menstruačním obdobím, menstruační menstruací, těžkou dysmenoreou a antikoncepcí je výskyt menmenorhy výrazně snížen a dysmenorea také vykazuje určité rodinné charakteristiky. Matka a sestra dysmenorey mají často dysmenoreu, kuřáky, sníženou dysmenoreu, kulturní úroveň, fyzickou aktivitu a dysmenoreu.
Pracovní faktory (25%):
S dysmenoreou souvisí také zvláštní pracovní a pracovní podmínky: Ženy, které byly vystaveny rtuti po dlouhou dobu a mají benzenové sloučeniny (i při nízkých koncentracích), mají zvýšený výskyt dysmenorey. Chladné pracovní prostředí je také spojeno s dysmenoreou.
Mentální faktory (20%):
Vztah mezi mentálními faktory a dysmenoreou byl diskutován v průběhu let. Výsledky jsou nekonzistentní. Někteří lidé si myslí, že mentální faktory dysmenorey jsou také velmi důležité. Často vykazují samoregulaci, relativně depresivní, úzkost a introverzi. Vážná dysmenorea je lepší než dysmenorea. Zájmy a emoce jsou ženštější a jiní věří, že mentální faktory ovlivňují pouze reakci na bolest, nikoli patogenní faktory.
Patogeneze
1. Abnormální kontrakce dělohy: výskyt primární dysmenorey souvisí se zvýšením napětí dělohy a nadměrným spasmodickým kontrakcí způsobeným zvýšenou aktivitou děložního svalu.V normálním menstruačním období je bazální napětí v děložní dutině <1,33 kPa a tlak při kontrakci dělohy nepřesahuje 16 kPa, kontrakční koordinace, frekvence 3 ~ 4 krát / 10 min, dysmenorea, zvýšení bazálního napětí v děložní dutině, tlak při kontrakci dělohy přesahuje 16 ~ 20 kPa, frekvence kontrakce se zvyšuje a stává se nekoordinovanou nebo arytmickou kontrakcí, Kvůli abnormální kontrakci dělohy je snížen průtok krve do dělohy, což způsobuje děložní ischémii, což vede k dysmenoreě.
Bylo zjištěno, že příčiny nadměrné kontrakce dělohy jsou: prostaglandiny, leukotrieny, vasopresin, oxytocin a podobně.
2. Syntéza a uvolňování prostaglandinu nebo leukotrienu: V roce 1957 byl stimulátor hladkého svalstva poprvé nalezen v menstruační krvi a nazýval se „menstruační dráždivý“. V roce 1961 bylo v menstruační krvi nalezeno několik aktivních lipidů. Látka, nyní známá jako prostaglandin (PGS), je skupina nenasycených, hydroxylovaných mastných kyselin s podobnou chemickou strukturou a fyziologickou aktivitou, která je široce přítomna v lidských tkáních a tělních tekutinách s velmi nízkými hladinami a silnými účinky. Prostaglandiny jsou syntetizovány hlavně fosfolipidy přítomnými v buněčné membráně a jsou odrazem poškození tkáně. U normálních žen je pozdní luteální fáze, corpus luteum degradováno, hladina progesteronu je nestabilní, lysozomální membrána je nestabilní a fosfolipáza A2 je uvolňována, což způsobuje fosfolipidy. Hydrolýza produkuje kyselinu arachidonovou, která produkuje různé druhy PG dvěma cestami:
(1) Prostaglandiny, jako je PGD2, PGE2, PGF2, prostacyklin (PGF2), tromboxan (TX) A2, nazývané cyklooxygenázová cesta, nesteroidní protizánětlivé, působením cyklooxygenázy Lék blokuje cestu inaktivací epoxidázy po acetylaci.
(2) Působením 5-lipoxygenázy se produkují leukotrieny a leukotrieny jsou silné vazoaktivní látky. Různé typy PG vykazují různé fyziologické aktivity v důsledku strukturních rozdílů. PGF2a a TXA2 mohou Stimulujte hyperkontrakci dělohy: PGE2 a PGI2 mohou uvolňovat dělohu a nejdůležitější PG pro dysmenorhu jsou PGF2a. Regulátory biosyntézy prostaglandinů zahrnují: stimulační faktory a inhibitory. Mezi běžné stimulační faktory patří mastné kyseliny, trauma, estrogen, progesteron. , cAMP, LH, adrenalin; inhibitory zahrnují inhibitory syntézy prostaglandinů, kortikosteroidy a podobně.
Endometrium je důležitou součástí syntézy prostaglandinů. Mnoho důkazů ukazuje, že syntéza dělohy a uvolňování PG jsou důležitými příčinami primární dysmenorey. PGF2a a tromboxan A2 mohou stimulovat nadměrnou kontrakci dělohy, což má za následek snížený průtok krve dělohy, nejvíce Menstruační krev, výplachová tekutina z dělohy, menstruační výplachová tekutina, koncentrace PGF2a a poměr PGF2a / PGE2 v menstruační endometriální a periferní krvi byly signifikantně zvýšeny u menstruační dysmenorey a symptomy primární dysmenorey mohly být simulovány intravenózním nebo intrauterinním vstupem PGF2a. Včetně souvisejících systémových příznaků, jako jsou: nauzea, zvracení, průjem, bolesti hlavy atd., Normální endometrium, schopnost syntetizovat PGF2a před menstruací, dysmenorea dělohy u pacientů s dysmenoreou je 7krát vyšší než u žen s dysmenoreou, uvolňování PG během menstruace Hlavně během prvních 48 hodin je to v souladu s časem symptomů dysmenorey. PG syntetizovaný v endometriu je vyšší než proliferativní fáze v sekreční fázi a v ovulačním menstruačním cyklu neexistuje dysmenorea Nejpřesvědčivějším důkazem je: inhibitor prostaglandin syntetázy - Nesteroidní protizánětlivé léky mohou účinně zmírnit nějakou dysmenoreu.
V přilehlých svalových buňkách je přenos kontraktilních signálů regulován mezerovými spoji. Během menstruačního období je tato přenosová aktivita častější v myometrii, dysmenorrhea ženy jsou častější a je známo, že PGF2a může vyvolat mezery, což může být způsobeno Mechanismus nadměrné kontrakce dělohy, základní příčina nadměrné produkce a uvolňování PGF2a není dosud zcela objasněn.Některé studie potvrdily, že lidská endometriální a myometrická syntéza PG je ovlivněna menstruačním cyklem, zvláště vysoké hladiny estrogenu a byly hlášeny ženy s dysmenoreou. Hladina estrogenu v pozdní luteální fázi byla významně vyšší než v kontrolní skupině.
Zvýšení hladiny PG v krvi žen s primární dysmenoreou nejen stimuluje nadměrnou kontrakci myometria, která způsobuje děložní ischémii, ale také v exfoliovaném endometriu, léze nadále produkuje malé množství PG, takže konce pánvových nervů jsou citlivé na PG. Způsobuje mechanickou stimulaci nebo chemické podněty, jako je bradykinin a histamin, ke snížení prahu bolesti. Studie také zjistila, že u pacientů s dysmenoreou a nefyzmenorou u intrauterinních PGE2 a PGF2a se odezva děložních svalů neliší, protože PG se rychle rozkládají na 15-keton, 13,14-dihydro-PGF2a, ačkoli je plazmatická koncentrace PGF2a u žen s dysmenoreou podobná jako u kontrolní skupiny, 15-keto, 13,14-dihydro-PGF2a v normální ženské plazmě je vyšší než u žen s dysmenoreou, což ukazuje na metabolické snížení PG u dysmenorey Pomalu.
Syntéza prostaglandinů u některých pacientů s dysmenoreou nezvyšuje, ale zvyšuje se aktivita 5-lipoxygenázy, což zvyšuje syntézu leukotrienů, což je silný vazokonstriktor, což může vysvětlit, proč někteří pacienti mají Nesteroidní protizánětlivé léky nejsou účinné.
3. Role vasopressinu a oxytocinu: vasopressin jako další důležitý patogenní faktor dysmenorey byl potvrzen mnoha studiemi, zvýšenými hladinami vasopressinu u žen s primární dysmenoreou, tento hormon také Může způsobit kontrakci hladkých svalů myometria a arteriální stěny a snižuje se průtok krve dělohy. Intravenózní injekce hypertonického solného roztoku může zvýšit sekreci vasopresinu, zvýšit kontrakci dělohy a zhoršit příznaky dysmenorey.
Estrogen může stimulovat uvolňování vasopresinu z hypofýzy.Tento účinek může být potlačen progesteronem.V normálních případech jsou plazmatické hladiny vasopresinu nejvyšší během ovulace, luteální fáze klesá, až do menstruace, primární dysmenoreální ženy, pozdě Hladina estrogenu v luteální fázi je abnormálně zvýšena, takže hladina vasopresinu je 2 až 5krát vyšší než u normálního člověka v první den menstruačního období, což má za následek nadměrnou kontrakci dělohy a ischémie.
V minulosti se předpokládalo, že oxytocin má jen malou souvislost s dysmenoreou, ale nedávné studie potvrdily, že receptory ovace jsou přítomny také v těhotné děloze, poté, co dysmenorea vstoupí do hypertonického solného roztoku, jsou také zvýšeny hladiny oxytocinu v krvi, vasopressin a oxytocin. Oba jsou důležitými faktory při zvyšování aktivity dělohy vedoucí k dysmenoreě. Zdá se, že oba peptidy působí prostřednictvím specifických receptorů vasopresinu a oxytocinu působících na dělohu. Relativní význam jejich působení závisí na hormonálním stavu dělohy. Vasopressin může také ovlivnit oxytocinové receptory v těhotné děloze a antagonisty oxytocinu, kompetitivní inhibice oxytocinových a vasopresinových receptorů, mohou účinně zmírnit dysmenoreu (44%), což lze také vidět Role vasopresinu a oxytocinu při dysmenoreě.
4. Ostatní
(1) Stenóza děložního čípku: V minulosti se předpokládalo, že děložní děložní čípek není produkován, což způsobuje nárůst nitroděložního tlaku. Menstruační krev stékala zpět do pánevní dutiny a stimulovala končetiny pánevních nervů, aby způsobovaly bolest.
(2) Jiné peptidy a autonomní nervový systém: Endotelin, norepinefrin může také způsobit děložní sval a vazokonstrikci dělohy, což může vést k dysmenorey, může také ovlivnit energetická energie autonomního nervového systému (cholín, adrenergní) Děloha a krevní cévy, resekce předního tibiálního nervu mohou léčit dysmenorea, postpartum dysmenorea v období těhotenství a jsou také spojeny s významným snížením autonomních nervových vláken v děloze.
(3) Imunitní systém: Nedávno někteří vědci poprvé studovali změny imunitních buněk a imunitních odpovědí u pacientů s dysmenoreou. Zjistilo se, že proliferační odpověď lymfocytů vyvolaná mitogenem je významně snížena ve 26. dni cyklu a monocyty β- v krvi třetí den cyklu. Zvýšená hladina endorfinů naznačuje, že dysmenorea je recidivující onemocnění, které vytváří fyzický a psychický stres, který vede ke změnám imunitní odpovědi. Vztah mezi dysmenorea a imunitou je třeba ještě potvrdit. Prozkoumejte.
Prevence
Primární prevence dysmenorey
1. Věnujte pozornost menstruační hygieně, vyhněte se namáhavému cvičení a nadměrné stimulaci chladu a obvykle posilovejte fyzické cvičení a zvyšujte fyzickou zdatnost.
2. Vyvarujte se nečistého sexuálního života: věnujte pozornost antikoncepci, pokuste se zabránit operaci děložních dutin.
3. Pravidelné gynekologické sčítání: včasné odhalení nemoci, včasné ošetření.
Komplikace
Komplikace primární dysmenorey Komplikace
Souběžné úzkosti a jiné duševní poruchy.
Příznak
Příznaky primární dysmenorey Časté příznaky Dysmenorea, bolest břicha, menstruační období před a po bolesti břicha, menstruace, bolest břicha, premenstruační syndrom, sekundární dysmenorea, únava, průjem, menstruační bolest hlavy, závratě
Primární bolest se často vyskytuje u mladých žen, počínaje několika měsíci po menarche (6 až 12 měsíců) a incidence začíná klesat po 30 letech věku. Bolest často začíná před nebo po nástupu menstruace a pokračuje během menstruačního období. Během prvních 48 až 72 hodin je bolest často sputum, někdy tak těžké, že to trvá hodiny nebo dny, než zůstane v posteli. Bolest je soustředěna uprostřed dolního břicha, někdy s bolestí zad nebo zářením na střední stranu femorálního traktu.
Stanovení stupně dysmenorey je obecně založeno na stupni bolesti a dopadu na každodenní činnosti, systémových příznakech a aplikaci léků proti bolesti Mírná: Bolest je, ale neovlivňuje každodenní činnosti, práce je zřídka ovlivněna a neexistují žádné systémové příznaky. Nedostatek léků proti bolesti: středně silný: bolest ovlivňuje každodenní činnosti, pracovní schopnost má také určitý dopad, málo systémových příznaků, je třeba používat léky proti bolesti a účinná; těžká: bolest výrazně ovlivňuje každodenní činnosti a práci, celé tělo Příznaky jsou zřejmé a léky proti bolesti nejsou účinné.
Přezkoumat
Primární dysmenorea
Vylučování, kontrola hladiny hormonů.
B-ultrazvuk, laparoskopický, hysteroskopický, angiografie tubulární jodové dělohy.
Diagnóza
Diagnóza primární dysmenorey
Diagnóza primární dysmenorey, gynekologické vyšetření bez pozitivních příznaků pro diagnózu primární dysmenorey, zejména k vyloučení existence pánevních organických lézí, provedení úplné anamnézy, provedení podrobného fyzického vyšetření (zejména gynekologického vyšetření), vyloučení dělohy Endometrióza, adenomyóza, zánět pánve atd.
Diferenciální diagnóza: Měla by být odlišena od chronické bolesti pánve. Bolest chronické bolesti pánve nemá nic společného s menstruací, měla by být odlišena od sekundární dysmenorey a časné endometriózy.
