chronické respirační selhání
Úvod
Úvod do chronického respiračního selhání Chronické respirační selhání se vyskytuje na základě existujících plicních nemocí, jako je chronická obstrukční plicní nemoc, těžká tuberkulóza, plicní intersticiální fibróza, pneumokonióza, hrudní léze a operace hrudníku, trauma, rozsáhlé zahušťování plic a hrudní deformita. Časté choroby z důvodu CHOPN, časné projevy respiračního selhání typu I, jak se stav postupně zhoršuje, plicní funkce se zhoršuje a zhoršuje, lze vyjádřit jako respirační selhání typu II. Ve stabilní fázi chronického respiračního selhání, i když je PaO2 snížen a PaCO2 je zvýšen, mohou být pacienti stabilizováni v určitém rozmezí kompenzací a léčbou a pacienti se stále mohou zabývat běžnými pracovními nebo každodenními životními činnostmi. Jakmile je respirační infekce zhoršena nebo z jiných příčin, může být PaO2 významně snížena, PaCO2 je významně zvýšena, což lze nazvat akutní exacerbací chronického respiračního selhání, což je v Číně nejčastějším typem chronického respiračního selhání. Chronické respirační selhání má určité základní onemocnění, ale akutní záchvaty mají dekompenzované respirační selhání, které může přímo ohrozit život, a musí být rychle a účinně zachráněno. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,05% -0,08% v dýchacím systému Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní encefalopatie, gastrointestinální krvácení, šok, metabolická acidóza
Patogen
Příčiny chronického respiračního selhání
Příčina nemoci
Chronické respirační selhání je často způsobeno bronchiálně-plicními poruchami, jako je CHOPN, těžká tuberkulóza, bronchiektáza, difuzní plicní intersticiální fibróza, pneumokonióza atd. Mezi nimi je CHOPN nejčastější, hrudní léze, jako je hrudní chirurgie, trauma, rozsáhlé zahušťování pleury Hrudní deformita může také způsobit chronické respirační selhání.
Bronchiektáza (26%):
V důsledku chronického hnisavého zánětu a fibrózy průdušek a okolní plicní tkáně se svaly a elastické tkáně průduškové stěny ničí, což má za následek bronchiální deformaci a přetrvávající expanzi. Typickými příznaky jsou chronický kašel, masivní cyanóza a opakovaná hemoptysa.
Difuzní plicní intersticiální fibróza (20%):
Jedná se o zánětlivé onemocnění intersticiálních plic způsobené různými příčinami, léze postihuje hlavně intersticiální plíce a může zahrnovat i alveolární epiteliální buňky a plicní krevní cévy. Příčina je jasná a některé nejsou známy. Jasnými příčinami jsou inhalace anorganického prachu, jako je azbest, uhlí, organický prach, jako je plísňový prach, bavlněný prach, plyny, jako je kouř, oxid siřičitý, viry, bakterie, houby, parazitární infekce, účinky léků a radiační poškození.
Pneumokonióza (10%):
Je to systémové onemocnění způsobené zejména difuzní fibrózou (zjizvením) plicní tkáně způsobené dlouhodobým vdechováním produkčního prachu (prachu) při pracovních činnostech a zadržováním v plicích. Pneumokoniózu lze rozdělit na anorganickou pneumokoniózu a organickou pneumokoniózu podle typu inhalovaného prachu. Pneumokonióza způsobená vdechováním anorganického prachu při pracovní práci se nazývá anorganická pneumokonióza. Většina pneumokoniózy je anorganická pneumokonióza.
Patogeneze
Hlavní fyziologickou funkcí plic je výměna plynu, která zahrnuje hlavně produkci oxidu uhličitého v těle přes plicní tkáň a oxid uhličitý produkovaný látkovou výměnou v těle. Přeprava plynu v těle závisí na krevním oběhu. Buňky odebírají kyslík z prostředí krve nebo tkáňových tekutin a emitují oxid uhličitý. Celý proces dýchání zahrnuje tři propojená propojení:
1. Vnější dýchání znamená výměnu plynu mezi vnějším prostředím a krví v plicích. Zahrnuje dva procesy: plicní ventilaci (výměna plynu mezi plicemi a vnějším světem) a plicní ventilaci (výměna plynu mezi alveoly a krví).
2. Přeprava plynu v krvi.
3. Vnitřní dýchání označuje výměnu plynu mezi krví nebo tkáňovou tekutinou a tkání. Mechanismus, který se podílí na respiračním selhání, je zejména vnější dýchání, které zahrnuje plicní ventilaci a plicní ventilaci, které jsou popsány níže.
1. Dysfunkce plicní ventilace: Výměna plynu v plicích označuje výměnu plynu v alveolech s krví v alveolárních kapilárách, hlavně výměnu kyslíku a oxidu uhličitého. Výměna plicního plynu je určována hlavně poměrem ventilace / perfuze krve (V / Q) S difúzní funkcí je hlavní patogenezou respiračního selhání typu I ventilační dysfunkce, zejména včetně ventilace / nerovnováhy průtoku krve a difúzní dysfunkce.
(1) Větrání / nerovnováha průtoku krve: účinná výměna plynu v plicích vyžaduje nejen přiměřenou ventilaci a průtok krve, ale také správný poměr obou. V klidu je alveolární ventilace zdravých lidí asi 4 l / min. Průtok plicní krve je asi 5 l / min a průměrný plicní V / Q je asi 0,8. Když je ventilace větší než průtok plicní krve, V / Q> 0,8, plyn vstupující do alveol nemůže plně kontaktovat krev v alveolárních kapilárách. Nedochází tedy k dostatečné výměně plynu, to znamená, že v alveolární nadměrné výměně plynu není dostatečná výměna krve, což vede k neúčinné ventilaci dutiny, jako je klinicky běžný emfyzém, bulózní bullae a plicní embolie, když plicní krevní tok Když se plicní ventilace zvýšila, V / Q <0,8, když žilní krevní tok skrz špatně větrané alveolární kapiláry se úplně nekysličoval zpět do levého srdce a nevytvořil žilní krevní doping, který se nazývá funkční pohyb - žilní krevní posun, jako je funkční zkrat u pacientů se závažnou CHOPN, snížený plicní plyn nebo žádný plyn v atelektáze a průtok krve pokračuje, V / Q = 0, v tomto okamžiku je krev protékající plicemi zcela bez výměny plynu Zahrnující arteriální krev, podobná anatomickému zkratu , také známý jako skutečný zkrat nebo patologický arteriovenózní krevní zkrat, nerovnováha poměru V / Q způsobuje hlavně hypoxémii, je také nejčastějším mechanismem hypoxémie, má malý účinek na PaCO2, důvodem je :
1 pohyb, parciální rozdíl tlaku parciálního oxidu uhličitého je pouze 6 mmHg a rozdíl mezi parciálním tlakem dynamického a venózního kyslíku je asi 60 mmHg, když je do arteriální krve přidáno V / Q <0,8 smíšené venózní krve, účinek na PaO2 je výrazně větší než PaCO2.
Když 2V / Q> 0,8 nebo V / Q <0,8, oba mohou vykazovat kompenzační zvýšení normální alveolární ventilace s V / Q, zatímco difúzní rychlost oxidu uhličitého je přibližně 21krát vyšší než kyslík a křivka disociace oxidu uhličitého je lineární. Pokud se normální alveolární ventilace zvyšuje, může být vypuštěno více oxidu uhličitého a výsledek je následující: PaO2 klesá bez zvýšení PaCO2.
(2) Disperzní dysfunkce: Plynná disperze označuje proces přesunu molekul plynu ze zóny s vysokou koncentrací do zóny s nízkou koncentrací. Disperze je proces pasivního pohybu, takže není třeba spotřebovávat energii. Mechanismus disperze je náhodný pohyb molekul plynu, disperze. Výsledkem je, že molekuly v různých koncentracích nakonec dosáhnou rovnováhy. Plyn v alveolech a výměna plynu v krvi alveolární stěny (hlavně kyslíku a oxidu uhličitého) jsou rozptýleny. Schopnost plic difundovat je ovlivněna nejen alveolární kapilární membránou, ale také Účinek plicního kapilárního krevního toku, zdravé dospělé plicní difúze (DL) je asi 35 ml O2 / (mmHg · min), může ovlivnit oblast alveolární kapilární membrány, objem alveolárního kapilárního lože, difúzní tloušťku membrány a vazbu plynu a hemoglobinu Faktory mohou ovlivnit difúzní funkci. V klinické praxi je difuzní dysfunkce jediným patologickým faktorem. Difúzní dysfunkce v procesu onemocnění je vždy doprovázena nerovnováhou ventilace / průtoku krve, protože alveolární membrána zesílí nebo oblast. Snížení často vede k nerovnováze ventilace / průtoku krve v důsledku rychlosti difúze oxidu uhličitého přes alveolární kapilární membránu 21x, takže difúzní dysfunkce ovlivňuje hlavně výměnu kyslíku Hypoxémii způsobenou difúzní dysfunkcí lze korigovat inhalací vysoké koncentrace kyslíku, protože zvýšení parciálního tlaku alveolárního kyslíku může překonat zvýšený difúzní odpor, který se často používá v klinické praxi. Kyslíková korekce hypoxémie může také použít kyslík ke korekci hypoxémie k identifikaci hypoxémie způsobené difúzní dysfunkcí způsobenou hypoxemií nebo arteriovenózním zkratem.
2. Porucha plicní ventilace: Plicní ventilace se týká procesu výměny alveolárního plynu s venkovním vzduchem prostřednictvím respiračního pohybu. Jakékoli faktory, které mohou ovlivnit plicní ventilaci a odpor, mohou ovlivnit funkci plicní ventilace, normální ventilaci a objem ventilace. Plicní ventilaci řídí nejen velikost pohyblivosti, ale také odpor plicní ventilace. Plíce se pod kontrolou dýchacího centra rozšiřují a stahují kontrakcí a relaxací dýchacích svalů. V klidovém vzduchu je celková alveolární ventilace asi 4 l / min pro udržení normálního parciálního tlaku kyslíku a oxidu uhličitého. Když je plicní ventilace nefunkční, alveolární ventilace je nedostatečná, parciální tlak alveolárního kyslíku se snižuje a parciální tlak oxidu uhličitého stoupá. Může dojít k respiračnímu selhání typu II, tj. K poklesu PaO2 a PaCO2 současně. Dysfunkce plicní ventilace může být rozdělena do dvou typů: omezená ventilace a obstrukční ventilace. Omezená ventilace je způsobena omezením alveolární kontrakce. Kvůli zvýšenému odporu dýchacích cest je obstrukční ventilace nedostatečná, což je vysvětleno níže.
(1) Nedostatečná ventilace: Nedostatečná alveolární ventilace způsobená omezením alveolární kontrakce během inhalace se nazývá restriktivní hypoventilace. Inspirační pohyb je obvykle aktivním procesem kontrakční svalové kontrakce, výdechu. Jedná se o pasivní proces elastického zatažení alveolů a redukce žeber a hrudní kosti gravitací. Aktivní proces je náchylný k překážkám a alveolární expanze je omezená. Jedná se zejména o dodržování dýchacích svalů, hrudníku, dýchacích center a plic. Poruchy lze souhrnně označovat jako selhání dýchací pumpy.
1 selhání dýchací pumpy je hlavně způsobeno nedostatkem dýchacího ústrojí, jako je otrava pilulky na otravu, poruchy centrálního nervového systému mohou ovlivnit nedostatek dýchacího ústrojí, respirační pohyb je omezený, například funkce respiračních svalů způsobená řadou chorob, jako je Guillain-Barreův syndrom, Hypokalémie a další hrudní poruchy, jako je hrudní deformita, zadní skolióza, masivní pleurální výpotek a pneumotorax atd., Byly nedávno uznány jako jedna z důležitých příčin selhání dýchací pumpy u pacientů s CHOPN.
2 Snížená poddajnost plic je také jednou z příčin omezené ventilace u pacientů s CHOPN.
(2) obstrukční nedostatek ventilace: v důsledku stenózy nebo obstrukce dýchacích cest způsobené zvýšeným odporem dýchacích cest způsobeným ventilačními poruchami zvanými obstrukční hypoventilace (obstrukční hypoventilace), kongesce bronchiální stěny, otok, hyperplazie, šlacha hladké stěny, lumen Zvýšená sekrece endokrinního systému, obstrukce cizích těles, poškození plicní tkáně způsobené destrukcí alveolární stěny a ztrátou alveolárního prostoru, takže je snížena trakce stěny dýchacích cest atd., Vnitřní průměr dýchacích cest může být zúžen nebo nepravidelný a dýchací cesty mohou být zvětšeny. Odpor, který způsobuje obstrukční ventilaci a zvýšenou spotřebu kyslíku, je jednou z příčin zhoršení hypoxémie, horečka, zimnice, dušnost a křeče mohou zvýšit spotřebu kyslíku, protože zvýšená spotřeba kyslíku může vést ke smíšenému žilnímu kyslíku. Klesá parciální tlak, který zhoršuje hypoxémii způsobenou arteriovenózním zkratem, zvyšuje se spotřeba kyslíku a snižuje se parciální tlak alveolárního kyslíku. Normální osoba může zvýšit ventilaci, aby se zabránilo hypoxii, a spotřeba kyslíku zvyšuje pacienty s poruchou ventilace. Parciální tlak alveolárního kyslíku se neustále zvyšuje a také je obtížné zmírnit nedostatek kyslíku.
Patofyziologie
Retence hypoxie a oxidu uhličitého při respiračním selhání může ovlivnit metabolismus a funkci různých systémových orgánů v těle Stupeň poškození těla závisí na míře, rozsahu a době trvání hypoxie a retence oxidu uhličitého, pokud zůstávají jak hypoxie, tak oxid uhličitý V případě poškození těla je zjevnější poškození, při kterém je hypoxie důležitější pro poškození těla, ve všech orgánech způsobených hypoxií, srdce, mozek, plicní krevní cévy, játra, ledviny jsou na hypoxii nejcitlivější, níže Nedostatek hypoxie a retence oxidu uhličitého jsou popsány samostatně.
(1) Patofyziologie hypoxie:
1 Dopad na dýchací systém: Pacienti s chronickým respiračním selháním mají respirační příznaky způsobené původním plicním onemocněním, ale hypoxie a retence oxidu uhličitého mohou dále ovlivnit respirační funkci, někdy obtížně rozlišitelnou mezi těmito dvěma, v nepřítomnosti kyslíku, umístěnými v krční tepně Periferní chemoreceptory těla a aortálního oblouku mohou vyvolat vzrušení a stimulovat respirační centrum a reflexně zvyšovat respirační pohyb. Má kompenzační význam. Tato reakce je zřejmá, když je PaO2 nižší než 60 mmHg, což se může klinicky projevit jako zvýšená rychlost dýchání a plicní ventilace. Zvýšení, ale tento ochranný reflexní účinek je omezený. Když je PaO2 nižší než 30 mmHg, má hypoxie přímý inhibiční účinek na respirační centrum. Tento účinek může být větší než reflexní excitační účinek a dechová deprese je vyjádřena jako rychlost dýchání. A plicní ventilace je významně snížena nebo snížena, takže dýchací rytmus se zpomaluje, amplituda se stává mělkou a konečně se dýchání úplně zastaví. Navíc dlouhodobé zvýšené dýchací cvičení může zvýšit spotřebu kyslíku v dýchacích svalech a nedostatek krevního kyslíku. Může způsobit únavu dýchacích svalů, oslabení kontrakce dýchacích svalů, pomalejší a rychlejší dýchání, sníženou alveolární ventilaci, lze přidat Respirační selhání.
2 Účinky na oběhový systém: Mezi účinky hypoxie na oběhový systém patří srdce a krevní cévy, časná hypoxie, určitý stupeň snížení PaO2 může excitovat kardiovaskulární motorické centrum, zrychlit srdeční frekvenci, zvýšit kontraktilitu myokardu, periferní vazokonstrikci, periferní krevní cévy Kontrakce může zvýšit efektivní oběh krve a zvýšit srdeční výdej, ale v této době jsou rozšířeny srdeční a mozkové krevní cévy, což zajišťuje přísun krve do srdce a mozku a pozdní fázi těžké hypoxie nebo hypoxie. Přímá inhibice, přímá inhibice srdeční aktivity a dilatace krevních cév, B. Tkáně a buňky nedostávají dostatečný přísun kyslíku, nebo pokud dojde k závažné metabolické acidóze, snižuje se také schopnost tkání a buněk přijímat kyslík a využívat kyslík. Nevratné poškození myokardu způsobené hypoxií, výše uvedené tři faktory mohou způsobit pomalý srdeční rytmus, sníženou kontraktilitu myokardu, snížený srdeční výdej, arytmii a dokonce i závažné následky, jako je srdeční zástava. Kontrakce plicních arteriol, zvýšená rezistence k plicní cirkulaci, plicní hypertenze, zejména u pacientů s respiračním selháním způsobeným CHOPN, v důsledku přítomnosti plicní arteriolární stěny Hypertrofie a hyperplázie synoviálních buněk a fibroblastů, zvýšená syntéza kolagenu a elastinu, což má za následek zahuštění a sklerózu plicní cévní stěny, zúžení lumenu, což je anatomický základ pro tvorbu přetrvávající a stabilní chronické plicní hypertenze. V té době je kontrakce plicních arteriol způsobená hypoxií důležitým faktorem pro zhoršení plicní hypertenze Dlouhodobá plicní hypertenze povede k hypertrofii pravé komory, dilataci a zvýšení zátěže pravé komory, což nakonec způsobí chronické plicní srdeční onemocnění.
3 účinky na centrální nervový systém: mozek je velmi citlivý na hypoxii, mozková kůra je obzvláště citlivá, hypoxie způsobuje mozkovou dysfunkci, hypoxie může způsobit mozkovou vasodilataci a poškození vaskulárního endotelu ke zvýšení jeho propustnosti, což vede k mozku Kvalitní edém, hypoxie může také způsobit poruchy procesu buněčné oxidace, intracelulární produkce ATP je snížena, Na + -K + pumpa vyžaduje méně energie, plus zvýšená produkce laktátu, snížené intracelulární pH, může způsobit intracelulární Na + a zvýšení vody , způsobující otok mozkových buněk, cévní zácpa, otoky, zvýšený intrakraniální tlak, útlak mozkových krevních cév, závažnější mozková hypoxie, čímž se vytvoří začarovaný kruh, může být zastaven přívod kyslíku na 4 až 5 minut, nevratné poškození mozkové tkáně, včasné světlo, střední Stupeň hypoxie se může projevit jako zvýšená excitabilita, snížený úsudek, úzkost a zmatek, těžká hypoxie nebo hypoxie lze převést z inhibice na inhibici, expresní apatie, letargii, dokonce i bezvědomí, křeče, a konečně v důsledku dýchání, oběhového centra Potlačte a zemřete.
4 Vliv na krevní systém: Chronická hypoxie stimuluje zlepšení hematopoetické funkce kostní dřeně, což může způsobit zvýšení počtu červených krvinek a hemoglobinu. Zvýšené červené krvinky mohou zvýšit kyslíkovou kapacitu krve a zvýšit zásobování tkáně kyslíkem, což je prospěšné pro tělo, ale Dlouhodobé červené krvinky zvýší viskozitu krve, což zvýší zátěž srdce. To je negativní stránka. Kromě toho může dlouhodobá hypoxie způsobit poškození vaskulárních endoteliálních buněk, což vede k adhezi destiček, agregaci, rozpuštění a uvolnění krevních destiček, což podporuje koagulaci krve. Tvorba živých enzymů způsobuje, že krev vstoupí do hyperkoagulačního stavu, který se snadno vytvoří srážení krve a trombózy, a indukuje diseminovanou intravaskulární koagulaci (DIC).
5 účinků na ledviny, játra, trávicí systém: hypoxie může odrážet renální vazokonstrikci prostřednictvím sympatického nervu, průtok krve ledvinami je vážně snížen, může způsobit renální nedostatečnost, jako je srdeční selhání, difúzní intravaskulární koagulace a šok V té době je krevní oběh a renální dysfunkce ledvin závažnější - obvykle se v moči světla vyskytují bílkoviny, červené krvinky, bílé krvinky atd., V závažných případech se může objevit oligurie a azotemie, ale v této době se renální struktura významně nemění. Pro funkční renální nedostatečnost, pokud je hypoxie korigována, se renální funkce může rychle vrátit k normálu a hypoxie může také způsobit jaterní vazokonstrikci, která může způsobit degeneraci a nekrózu jaterních buněk v centrální oblasti lobulů a jaterní funkce je narušena, ale je častější. Funkční změny se zlepšením hypoxie se mohou vrátit k normálnímu stavu, pouze hepatocelulární nekróza může nastat, když těžká hypoxie, jako je COPD komplikovaná plicním srdečním onemocněním, chronická dysfunkce pravé komory může způsobit přetížení jater, otok, dlouhodobě může vést k cirhóze, Je však méně běžné, že těžká hypoxie může způsobit vazokonstrikci žaludeční stěny, čímž se sníží bariérová funkce žaludeční sliznice a retence oxidu uhličitého může zvýšit aktivitu karbonanhydrázy žaludečních parietálních buněk. Zvýšená sekrece žaludeční kyseliny, může nastat eroze žaludeční sliznice, nekróza, krvácení a tvorba vředů.
(2) Patofyziologie retence oxidu uhličitého: Účinek retence oxidu uhličitého na organismus je často úzce spojen s hypoxií, protože respirační selhání typu II pozorované na klinice je často doprovázeno hypoxií, retencí oxidu uhličitého a bez hypoxie. Respirační selhání typu II při kyslíkových inhalačních podmínkách, takže retence oxidu uhličitého a hypoxie je často obtížné rozeznat poškození těla a poškození těla je zjevnější.
1 Vliv na dýchací systém: Zvýšení PaCO2 je způsobeno hlavně stimulací respiračního centrálního chemoreceptoru, který excituje respirační centrum, což způsobuje, že dýchací prohloubení zrychluje a zvyšuje ventilaci. Když PaCO2 překročí 80 mmHg, dýchací centrum je potlačeno. Stimulace periferních chemoreceptorů karotického těla a aortálního oblouku je udržována především hypoxémií, zejména u pacientů s chronickým respiračním selháním typu II se dýchací centrum dlouhodobě přizpůsobuje vnitřnímu prostředí s vysokým PaCO2 díky vysokému PaCO2. Proto již není nadšený, pokud vysoká koncentrace kyslíku zmírní hypoxémii stimulace dýchání, takže se sníží ventilace, takže při klinické kyslíkové terapii u pacientů s respiračním selháním typu II se koncentrace inhalovaného kyslíku považuje za <33%.
2 Dopad na oběhový systém: Nejvýznamnějším účinkem retence oxidu uhličitého na oběhový systém je vazodilatace, jako jsou periferní kožní cévy, cerebrovaskulární, koronární cévy atd., Takže pacienti s respiračním selháním typu II způsobeným CHOPN mají často edém spojivky. Sčervenání obličeje, teplá kůže končetin, pacienti si často stěžují na bolesti hlavy, závratě a pokles krevního tlaku, může dojít v těžkých případech, což může být důsledkem vazodilatace, určitého stupně zvýšení PaCO2, může také stimulovat kardiovaskulární motorické centrum a sympatické nervy, takže Zvýšená srdeční frekvence, zvýšená srdeční kontraktilita, zvýšený srdeční výdej, viscerální vazokonstrikce a zvýšený krevní tlak Podle zpráv v literatuře je retence oxidu uhličitého úměrná zvýšení srdečního výdeje, tj. Čím vyšší je PaCO2, tím větší je srdeční výdej, ale čím vyšší je PaCO2 Na určité úrovni se srdeční výdej sníží a může dojít k arytmii. Důvod: A. Těžká retence oxidu uhličitého může přímo inhibovat kardiovaskulární pohybové centrum B. Těžká retence oxidu uhličitého může způsobit těžkou respirační acidózu, když je pH <7,20 Když to může způsobit slabost myokardiální kontrakce, srdeční výkon se snižuje, periferní krevní cévy vaskulární aktivují Snížení citlivosti, což způsobuje snížení krevního tlaku, snížení srdeční práh fibrilace může vést k ventrikulární fibrilaci.
3 účinky na centrální nervový systém: retence oxidu uhličitého inhibuje centrální nervový systém, klinicky pozorované chronické onemocnění hrudníku způsobené pacienty s respiračním selháním typu 2, jakmile jsou neuropsychiatrické příznaky, diagnostikovány jako plicní encefalopatie (plicní encefalopatie) Důvod je spojen s retencí oxidu uhličitého a hypoxií: retence oxidu uhličitého může v pozdním stádiu způsobit mozkovou vasodilataci, zvýšený průtok krve mozkem, zvýšený intrakraniální tlak, časnou bolest hlavy, závratě, letargii a kóma. Příznaky a příznaky šílenství, třes, křeče a jiná intrakraniální hypertenze Nicméně velké množství klinických údajů naznačuje, že změny v centrální nervové soustavě způsobené retencí oxidu uhličitého nesouvisejí pouze s mírou retence oxidu uhličitého, ale také souvisí s mírou retence oxidu uhličitého. Nelze ignorovat, změny centrálního nervového systému způsobené retencí oxidu uhličitého jsou také spojeny se stupněm hypoxie, acidóza, zejména acidóza v mozkových buňkách, těžká hypoxie a acidóza může zhoršit mozkový edém, zvýšený intrakraniální tlak a nervové buňky. Poškození.
4 na acidobazické rovnováze a elektrolytech: retence oxidu uhličitého může způsobit respirační acidózu, v tomto okamžiku může tělo prostřednictvím krevního pufru, intracelulární a extracelulární iontová výměna, kompenzace ledvin a další kompenzační mechanismy, zvýšit kompenzaci HCO3 v krvi, Krevní Cl- odpovídajícím způsobem pokleslo, výsledkem je udržení relativního rozsahu HCO3- / PCO2, pH = PK log (HCO3- / PCO2) se mění v malém rozmezí, ale tělo kompenzuje určitý rozsah, tj. Chronickou respirační acidózu Odhadovaná kompenzační rovnice je △ HCO3- = 0,35 × △ PCO2 ± 5,58. Respirační acidóza může způsobit intracelulární a extracelulární výměnu iontů v důsledku poklesu PH, tj. Extracelulárního Na +, 1H + a intracelulárního 3K + a renálního tubulu Na + -H + Výměna je posílena a výměna Na + -K + je snížena. Oba výše uvedené faktory mohou vést ke zvýšení koncentrace K + extracelulární tekutiny, tj. Acidózy a vysokého draslíku.
Prevence
Prevence chronického respiračního selhání
Opatření na ochranu proti chladu
1. Vytrvejte při cvičení, zvyšujte fyzickou zdatnost a zvyšujte odolnost proti chladu.
2. Vhodně zvyšte teplotu v obývacím pokoji.
3. Když je počasí chladné, zvláště když náhle teplota poklesne, teplé oblečení řádně zvyšte.
Opatření na prevenci úpalů : Při silném letním vedru, při přijímání opatření ke snížení teploty práce, životního prostředí a vlhkosti, je výhodné zabránit respiračnímu selhání způsobenému chronickou obstrukční plicní nemocí.
1, vyhnout se nadměrnému potu, zabránit velké ztrátě vody, zvýšení viskozity krve, průtok krve pomalu stagnuje, poruchy krevního oběhu plicní tkáně
2, aby se zabránilo nadměrnému sputu sputum, obtížně vykašlat, bránit alveolární ventilaci.
Při použití respiračních centrálních stimulátorů u pacientů s chronickým respiračním selháním je třeba dbát na to, aby byly dýchací cesty otevřené, a v případě potřeby zvýšit koncentraci kyslíku, protože použití respiračních centrálních stimulátorů zvyšuje spotřebu kyslíku v těle.
Komplikace
Chronické respirační selhání Komplikace, plicní encefalopatie, gastrointestinální hemoragický šok, metabolická acidóza
Mohou existovat fatální infekce dýchacích cest, sekrece blokující dýchací cesty, vysoký krevní tlak a další komplikace a mohou být také komplikovány plicní encefalopatií, gastrointestinálním krvácením, šokem a metabolickou acidózou.
1. Plicní encefalopatie, známá také jako plicní srdeční a mozkový syndrom, je poškození mozkové tkáně a poruchy mozkové cirkulace způsobené chronickou bronchitidou komplikovanou emfyzémem, plicní srdeční chorobou a selháním plic.
2, gastrointestinální krvácení je běžný klinický závažný příznak, zažívací trakt se týká potrubí z jícnu do konečníku, včetně žaludku, duodena, jejunum, ileum, cecum, tlustého střeva a konečníku. Horní místo krvácení do gastrointestinálního traktu se týká jícnu, žaludku, duodena, horního jícnu a pankreatu a krvácení žlučovodu nad vazivovým vazem. Střevní krvácení pod vazovým vazem se nazývá nižší gastrointestinální krvácení.
3, šok (šok) je klinický syndrom způsobený nedostatečnou akutní perfuzí tkáně, což je běžná komplikace při klinických závažných onemocněních. Společným znakem šoku je, že účinná cirkulace je nedostatečná. Krevní perfúze tkání a buněk je vážně omezena kompenzací, což má za následek špatnou perfuzi tkání a orgánů celého těla, což vede k hypoxii, mikrocirkulaci a orgánovým viscerálním orgánům. Řada patofyziologických změn, jako je dysfunkce a abnormální metabolismus buněk.
4. Metabolická acidóza je nejčastější porucha acidobazické rovnováhy, která je způsobena zvýšením extracelulární tekutiny H + nebo ztrátou HCO3- se snížením primárního HCO3- (<21 mmol / l) a poklesem pH (<7,35). ) jako funkce. Podle klinického úsudku metabolické acidózy má aniontová mezera (AG) významnou klinickou hodnotu a podle různých hodnot AG může být rozdělena na normální typ AG s vysokým obsahem chloru a normální metabolickou acidózu typu AG s vysokým obsahem chloru.
Příznak
Příznaky chronického respiračního selhání Časté příznaky Respirační selhání Dechová arytmie Pozornost Deficit Inhibice dýchacích cest Respirační reflex Reflexní porucha pravého srdečního selhání Ztráta vlasů Nízký krevní tlak Ztráta vědomí
Mezi klinické projevy chronického respiračního selhání patří původní klinické projevy primárních onemocnění a různá poškození orgánů způsobená hypoxií a retencí oxidu uhličitého.Škody způsobené hypoxií a retencí oxidu uhličitého nejsou způsobeny pouze stupněm hypoxie a retencí oxidu uhličitého, ale také V závislosti na rychlosti a trvání hypoxie a retence oxidu uhličitého, pokud je akutní respirační selhání akutně zhoršeno, dochází k prudkému výskytu hypoxie a oxidu uhličitého, takže klinické projevy jsou často závažné a retence hypoxie a oxidu uhličitého není stejná. U pacientů s respiračním selháním jsou však klinické projevy často výsledkem kombinace hypoxie a retence oxidu uhličitého, a proto jsou klinické projevy retence hypoxie a oxidu uhličitého kombinovány. Vysvětlete to.
1, respirační dysfunkce: hypoxie a retence oxidu uhličitého mohou ovlivnit respirační funkce, dušnost a zvýšení dechové frekvence je často nejčasnějšími klinicky důležitými příznaky, projevujícími se jako dechové úsilí, doprovázené zvýšenou dechovou frekvencí, mělkým dýcháním, nosem Fanning, asistované svaly se účastní respiračních aktivit, zejména u pacientů s CHOPN s obstrukcí dýchacích cest, faktory selhání dýchací pumpy, potíže s dýcháním, a někdy se vyskytují poruchy dýchacího rytmu, projevující se jako přílivové, povzdechové dýchání atd. Když je dýchací centrum inhibováno, dýchací selhání nemusí nutně mít potíže s dýcháním a v závažných případech dochází k respirační depresi.
2, cyanóza: cyanóza je spolehlivým příznakem hypoxémie, ale není dostatečně citlivá. V minulosti byl vypnut pohled na to, že hemoglobin se sníženou krví překračuje 50 g / l. Ve skutečnosti, když je PaO2 50 mmHg, saturace kyslíkem v krvi ( Když je SaO2) 80%, může dojít k cyanóze, barva jazyka je rozštěpnější než rty a nehtové lůžko se objevuje dříve, zřejmě cyanóza závisí hlavně na stupni hypoxie a také na množství hemoglobinu, pigmentaci kůže a srdeční funkci. Dopad.
3, neuropsychiatrické příznaky: mírná hypoxie může mít nepozornost, dezorientaci. Lidé s těžkou hypoxií, zejména s retencí oxidu uhličitého, mohou pociťovat bolest hlavy, vzrušení, depresi, letargii, křeče, ztrátu vědomí nebo dokonce kómatu. Akutní respirační selhání způsobené chronickým onemocněním hrudníku je akutní, hypoxémie a retence oxidu uhličitého se objevují rychle. Proto se mohou objevit zřejmé neuropsychiatrické příznaky, a v tuto chvíli to lze nazvat plicní encefalopatie.
4, kardiovaskulární dysfunkce: těžká retence oxidu uhličitého a hypoxie může způsobit bušení srdce, kongesci spojivek a otoky, arytmii, plicní hypertenzi, selhání pravého srdce, hypotenzi atd.
5, příznaky zažívacího systému: 1 příznaky vředové choroby. 2 krvácení do horní části gastrointestinálního traktu. Vzhledem k abnormální funkci jater jsou výše uvedené změny spojeny s retencí oxidu uhličitého a těžkou hypoxií.
6, renální komplikace: může dojít k renální insuficienci, ale častější je funkční renální nedostatečnost, těžké zadržování oxidu uhličitého, renální selhání se může objevit v pozdním stádiu hypoxie.
7, acidobazická nerovnováha a elektrolytová nerovnováha: respirační selhání často způsobené retencí hypoxie a / nebo oxidu uhličitého, jakož i klinická aplikace glukokortikoidů, diuretika a ztráta chuti k jídlu a další faktory mohou být komplikovány acidobázickou nerovnováhou a nerovnováhou elektrolytů, běžné abnormality Typy arteriální krevní plyny a acidobazické nerovnováhy jsou:
(1) těžká hypoxie doprovázená respirační acidózou (kyselina háčková).
(2) těžká hypoxie doprovázená kyselým refluxem a metabolickou alkalózou (zásadou).
(3) těžká hypoxie doprovázená kyselým refluxem a metabolickou acidózou (kyselina).
(4) Hypoxie je doprovázena respirační alkalózou.
(5) Hypoxie doprovázená zásadami a zásadami.
(6) Hypoxie je spojena s trojnásobnými poruchami acidobazické rovnováhy s respirační aliasózou (TABD).
Přezkoumat
Kontrola chronického respiračního selhání
Laboratorní testy mohou objektivně odrážet povahu a rozsah respiračního selhání a mají důležitou hodnotu při vedení kyslíkové terapie, úpravě různých parametrů mechanické ventilace a korekci acidobazické rovnováhy a elektrolytů.
Nejprve parciální tlak arteriálního kyslíku (PaO2)
Vztahuje se na tlak vytvářený fyzickými molekulami rozpuštěného kyslíku v krvi. PaO2 zdravých lidí s věkem postupně klesá a fyziologický vliv polohy receptoru. Podle vztahu mezi parciálním tlakem kyslíku a saturací kyslíku je disociační křivka oxyhemoglobinu S. Morfologie, když PaO2> 8 kPa (60 mmHg) nebo více, plochá křivka na křivce, saturace krevního kyslíku je nad 90%, PaO2 mění 5,3kPa (40 mmHg) a saturace krevního kyslíku se mění jen málo, což ukazuje, že parciální tlak kyslíku je mnohem vyšší než saturace kyslíkem. Citlivost, ale když je PaO2 <8 kPa nebo méně, je křivka strmá a rovná, parciální tlak kyslíku mírně klesá a saturace krevního kyslíku prudce klesá, a proto je PaO2 jako diagnostický indikátor respiračního selhání méně než 8 kPa (60 mmHg).
Za druhé, arteriální kyslíková saturace (SaO2)
Je procento kyslíku v jednotce hemoglobinu, normální hodnota je 97%, když je PaO2 nižší než 8 kPa (60 mmHg), křivka disociace kyslíku hemoglobinu je ve strmém řezu, saturace kyslíkem odráží hypoxický stav, takže při těžkém respiračním selhání Během záchrany se používá pulzní oxymetr k vyhodnocení stupně nedostatku O2 a koncentrace O2 se upraví tak, aby SaO2 pacienta dosáhl více než 90%, aby se snížila analýza krevního plynu traumatické arteriální krve. Pozitivní role.
Za třetí, obsah kyslíku v arteriální krvi (CaO2)
Je počet mililitrů kyslíku ve 100 ml krve, včetně součtu kyslíku vázajícího se na hemoglobin a fyzicky rozpuštěného kyslíku v plazmě, CaO2 = 1,34 × SaO2 × Hb + 0,003 × PaO2, referenční hodnota zdravého CaO2 je 20 ml%, smíšená žilní krevní saturace kyslíkem Stupeň (SVO2) je 75% a jeho obsah kyslíku CVO2 je 15 ml%. Po každých 100 ml arteriální krve se pro využití tkáně použije přibližně 5 ml kyslíku, snižuje se hemoglobin, SaO2 je nižší než normální a obsah kyslíku v krvi je stále v normálním rozmezí.
Čtvrtý parciální tlak oxidu uhličitého v krvi (PaCO2)
Odkazuje na tlak vytvářený fyzicky rozpuštěnými molekulami CO2 v krvi. Normální PaCO2 je 4,6 kPa-6 kPa (35 - 45 mmHg). Pokud je tlak vyšší než 6 kPa, ventilace je nedostatečná. Pokud je tlak nižší než 4,6 kPa, může být ventilace nadměrná. Akutní ventilace je nedostatečná. PaCO2> 6,6 kPa (50 mmHg) Při výpočtu podle Hendersona-Hassellbalchova vzorce je pH pod 7,20, což ovlivní krevní oběh a buněčný metabolismus Chronické respirační selhání v důsledku kompenzačního mechanismu těla, PaCO2> 6,65 kPa (50 mmHg) jako diagnostický indikátor respiračního selhání.
V. pH
Pro negativní logaritmus koncentrace vodíkových iontů v krvi je normální rozmezí 7,35–7,45, průměr je 7,40, což je méně než 7,35 pro dekompenzovanou acidózu, a vyšší než 7,45 pro dekompenzovanou alkalózu, ale nenaznačuje to povahu. Otrava kyselinou, klinické příznaky a změna pH spolu úzce souvisejí.
6. Přebytek alkálie (BE)
Při 38 ° C, parciálním tlaku CO2 5,32 kPa (40 mmHg), měření saturace kyslíkem v krvi 100% podmínek, titrace krve na pH 7,4 požadované množství kyseliny a zásady, jedná se o kvantitativní ukazatel metabolické acidobazické nerovnováhy u lidí, kyseliny Pozitivní hodnotou BE je metabolická alkalóza a množství alkalicky přidaného EB je záporné. Je to metabolická acidóza a normální rozmezí je 0 ± 2,3 mmol / l. Může být použito jako odhad při nápravě metabolické nerovnováhy kyselina-báze. Reference pro dávku léků odolných vůči kyselinám nebo zásadám.
7. Vyrovnávací základna (BB)
Je to celkový obsah různých alkalických pufrů v krvi, včetně hydrogenuhličitanu, fosfátu, plazmatické bílkovinné soli, hemoglobinové soli atd. Odráží pufrovací schopnost lidského těla proti interferenci kyseliny a báze a specifickou kompenzaci rovnováhy mezi kyselinou a zásadou V tomto případě byla normální hodnota 45 mmol / l.
Osm, skutečný bikarbonát (AB)
AB je obsah bikarbonátu obsaženého v lidské plazmě za skutečného parciálního tlaku oxidu uhličitého a nasycení kyslíkem. Normální hodnota je 22-27 mmol / l, průměrná hodnota je 24 mmol / l a obsah HCO3 souvisí s PaCO2. PCO2 se zvyšuje a zvyšuje se také obsah HCO3 v plazmě Na druhé straně, jedna z HCO3-plazmatických pufrovacích bází, když je kyselina v těle příliš fixovaná, může být pH stabilizováno pomocí HCO3-pufrování, zatímco obsah HCO3 je snížen, takže je dýchán AB a Dvojí účinky metabolismu.
Devět, standardní hydrogenuhličitan (SB)
Odkazuje na vzorky plné krve, které jsou izolovány ze vzduchu. Při 38 ° C je PaCO 2 5,3 kPa a hemoglobin je 100% okysličený, změřený obsah hydrogenuhličitanu v plazmě (HCO3-), normální hodnota je 22–27 mmol / l, Průměrný 24mmol / L, SB není ovlivněn respiračními faktory, zvýšení nebo snížení jeho hodnoty odráží množství HCO3-rezervoáru v těle, což ukazuje na trend a stupeň metabolických faktorů, SB se snížil v metabolické acidóze, SB v metabolické alkalóze Zvýšení, AB> SB, označující zadržování CO2.
X. Vazebná kapacita oxidu uhličitého (CO2CP)
Normální hodnota je 22-29 mmol / l, což odráží hlavní alkalickou rezervu v těle. Když se metabolická acidóza nebo respirační alkalóza sníží, CO2CP se sníží. Když dojde k metabolické alkalóze nebo respirační acidóze, CO2CP se zvýší, ale respirační kyselina je Když je otrava doprovázena metabolickou acidózou, CO2CP se nemusí nutně zvyšovat. V důsledku respirační acidózy ledviny vypouštějí H + ve formě NH4 + nebo H + a absorbují HCO3-, aby kompenzovaly, a zvyšuje se alkalická rezerva, proto se nárůst CO2CP do jisté míry odráží. Závažnost respirační acidózy, která však nemůže odrážet rychlé změny CO2 v krvi, je také ovlivněna metabolickou alkálií nebo acidózou, takže CO2CP má jednostrannost, je proto třeba brát v úvahu v kombinaci s klinickými a elektrolytovými.
Mezi těmito ukazateli jsou nejdůležitější PaO2, PaCO2 a pH, což odráží nedostatek zadržování O2 a CO2 během respiračního selhání.V případě acidobazické nerovnováhy, pokud je přidána BE, může odrážet kompenzační situaci těla, ať už obsahuje metabolickou kyselinu nebo ne Otrava alkaliemi, jakož i nerovnováha elektrolytů.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika chronického respiračního selhání
Diagnóza
Dekompenzace chronického respiračního selhání, podle chronického onemocnění dýchacího systému pacienta nebo jiné anamnézy respirační dysfunkce, chybí klinické projevy retence O2 a / nebo CO2, v kombinaci s relevantními příznaky, diagnóza není obtížná, analýza arteriálních krevních plynů může být objektivní S ohledem na povahu a rozsah respiračního selhání má důležitou hodnotu pro vedení kyslíkové terapie, regulaci různých parametrů mechanické ventilace a korekci acidobazické rovnováhy a elektrolytů.
Podle diagnózy, historie, indukce, klinických projevů a příznaků lze použít k diagnostice chronického respiračního selhání Analýza arteriálních krevních plynů má velký význam pro definitivní diagnostiku, klasifikaci, základní léčbu a prognózu Diagnostická kritéria jsou: Respirační selhání I. typu je hladina moře. PaCO2 je normální nebo snížený za klidného dýchacího vzduchu, PaO2 <60 mmHg. 2 Respirační selhání typu II je PaCO2> 50mmHg a PaO2 <60mmHg za podmínek klidného dýchání vzduchu v mořské hladině. 3 Za podmínek absorpce O2 vypočítejte index kyslíku = PaO2 / FiO2 <300 mmHg, což naznačuje selhání dýchání.
Diferenciální diagnostika
Nemoc musí být odlišena od atelektázy, spontánního pneumotoraxu, perzistujícího stavu astmatu, obstrukce horních cest dýchacích, akutní plicní embolie, cévní mozkové příhody a kardiogenního plicního edému. Na základě anamnézy, fyzického vyšetření a rentgenového vyšetření hrudníku lze identifikovat meruňku. Pacienti s kardiogenním plicním edémem mají potíže s dýcháním v posteli, kašelovým růžovým pěnovým sputem, mokrým sputem na dně obou plic, léčbou srdce, diurézou atd. Účinek je lepší, pokud je obtížný, lze jej identifikovat měřením PAwP a echokardiografií.
