akutní tubulární nekróza
Úvod
Úvod do akutní tubulární nekrózy Akutní tubulární nekróza (ATN) je nejčastějším typem akutního selhání ledvin, který odpovídá 75% až 80%. Jedná se o klinický syndrom, který se vyskytuje v důsledku renální ischemie a / nebo nefrotoxicity způsobené různými příčinami renálních funkcí a progresivním poklesem. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: městnavé srdeční selhání, hyperkalémie, hypertenze
Patogen
Akutní tubulární nekróza
[Etiologie]
Hlavní příčiny akutní tubulární nekrózy jsou tradičně rozděleny do dvou kategorií: akutní renální ischémie a akutní nefrotoxicita, intravaskulární hemolýza a některé infekce však nejsou neobvyklé. Někdy může současně existovat renální ischemie a nefrotoxicita. .
(1) Akutní renální ischemie Akutní renální ischemie je nejčastějším typem ATN. Je to částečně způsobeno trvalým působením a rozvojem výše uvedených před-renálních faktorů, které vede k dlouhodobé renální ischémii, hypoxii a ATN, hrudníku a břichu. Velké množství krvácení nebo krevní transfúze během nebo po operaci, různé příčiny šoku a korekce šoku, kardiopulmonální bypass, alogenní transplantace ledvin k obnovení krevního oběhu v krvi a resuscitace srdce jsou renální ischemicko-reperfuzní stavy, obecně řečeno Ischemické akutní selhání ledvin je závažnější než jiné typy ATN a doba potřebná k obnovení funkce ledvin je také delší.
(B) akutní poškození nefrotoxicity nefrotoxicita je hlavně exogenní nefrotoxicita, jako jsou léky, těžké kovy a chemické jedy a biologická toxicita.
1. Současný výskyt nefrotoxicity léčiva má rostoucí trend, což představuje 11% celkové míry akutního selhání ledvin a 17,1% příčiny akutního selhání ledvin, a běžným lékem způsobujícím ATN je aminoglykosidové antibiotikum, jako je Qingdamycin. , kana a amikacin, polymyxin B, tobramycin, sulfonamidy, amfotericin, cyklosporin A a cispa.
2. Toxická nefrotoxicita
(1) Ledviny z těžkých kovů: jako jsou rtuť, kadmium, arsen, uran, chrom, lithium, antimon, olovo a platina;
(2) průmyslové jedy, jako je kyanid, chlorid uhličitý, methanol, toluen, ethylenglykol a chloroform;
(3) dezinfekční prostředek: například kresol, resorcinol, formaldehyd atd .;
(4) Insekticidy a herbicidy: jako je organický fosfor, byliny atd., Otrava jedem by měla věnovat pozornost časným opatřením k odstranění jedů v těle.
3. Mezi biotoxiny patří modrá rybí žluč, hadí kousnutí, jedovaté roztoče, včelí jed atd. Tyto otravy toxiny často způsobují mnohočetné selhání orgánů, často zhoršují funkci plic, ledvin, jater a srdce atd. Každá hlavní orgánová funkce.
4. Poškození ledvin kontrastní látkou Původní poškození funkce ledvin, cukrovka, starší pacienti, nedostatek krevního objemu, hyperurikémie a mnohočetný myelom, atd., Jsou náchylní k akutnímu poškození ledvin.
(3) Infekční choroby, jako je epidemická hemoragická horečka, leptospiróza atd., Způsobují ATN, z nichž nejčastější je hemoragická horečka, což představuje 18,6% celkového výskytu akutního selhání ledvin a 29% příčiny interního lékařství. Patologický základ hemoragické horečky je Systémové hemoragické poškození malých krevních cév, vysoká míra úmrtnosti je velmi vysoká, měla by zdůraznit včasnou diagnózu a včasné provedení léčby dialýzou.
(4) Heterotypická transfúze s akutní hemolýzou a intravaskulární hemolýzou, destrukce červených krvinek způsobená různými mimotělní cirkulací, hemolytická anémie způsobená imunitními chorobami, hemoglobinurie z různých důvodů, horečka černé moči v endemických oblastech malárie, falciparum malárie Hemolýza, mačkání, trauma a netraumatické pruhované lýzy svalů způsobené antimalariky, jako je primaquin a chinin, způsobují, že velké množství myoglobinu ukládá ledvinové kanálky, což způsobuje poškození ledvin podobné hemolýze.
[Patogeneze]
Patogeneze akutní tubulární nekrózy je multi-link, renální hemodynamické změny a akutní tubulární poškození jsou hlavními faktory a různé body teorie jsou popsány následovně:
(1) Renální hemodynamické změny Renální hemodynamické změny hrály hlavní roli v raných stádiích ATN a jsou často zahajovacími faktory. Při hemoragickém šoku nebo těžké hypovolémii v důsledku regulace nervů a tělesných tekutin, systémové krve Redistribuce, kontrakce renálních tepen, renální průtok krve může být významně snížen, renální perfuzní tlak snížen a glomerulární malé arterie se významně stahují, což způsobuje renální kortikální ischemii a ATN, někdy v časném stadiu akutní ischemické ATN způsobené velkým krvácením Přestože byl objem krve rychle obnoven a byl obnoven průtok krve ledvinami, rychlost glomerulární filtrace a GFR se neobnovila, což naznačuje, že v rané fázi ATN došlo k abnormalitě intrarenální hemodynamiky a abnormální distribuci krevního toku ledvinami. Patofyziologický základ reologických abnormalit souvisí s následujícími faktory.
1. Úloha renálních nervů Renální sympatetická nervová vlákna jsou široce distribuována v renálních krevních cévách a juxtaglomerulárním těle. Adrenergní aktivita je zvýšena tak, že způsobuje renální vazokonstrikci, což má za následek snížení průtoku krve ledvinami a GFR a stimulaci renálních nervů v ischemické ATN. Stupeň renální vazokonstrikce je mnohem vyšší než u normálních zvířat, což naznačuje, že citlivost krevních cév na stimulaci renálních nervů je zvýšena v ATN, ale tuto zvýšenou odpověď lze inhibovat blokátory vápníkových kanálů, což naznačuje, že ledviny jsou přítomny při stimulaci renálních nervů. Vaskokonstrikce je spojena se změnami v hladině vápníku v hladkém svalstvu ledvin, ale klinicky pozorovaná u nervových ledvin může být incidence ischemické ATN až 30% po obnovení zásobení krve ledvinami alogenní transplantací ledvin a nepodporuje Vedoucí úloha renálních nervů ve vývoji ATN.
2. Úloha renin-angiotensinu v renální tkáni V ledvinové tkáni existuje kompletní systém renin-angiotensin, u ischemické ATN se předpokládá, že cesta cirkulace krve ledvinami souvisí s renin-angiotensinovým systémem v ledvinové tkáni. K aktivaci, která vede k silné kontrakci malých tepen do koule, ale může dojít k inhibici reninové aktivity a antagonismu angiotensinu II ATN, což naznačuje, že systém renin-angiotensin není pro ATN rozhodujícím faktorem.
3. Úloha prostaglandinů v ledvinách Intrarenální prostaglandiny, zejména prostacyklin PGI2, se syntetizují v ledvinové kůře, která má významnou dilataci krevních cév, což může zvýšit průtok krve ledvinami a GFR a je prospěšné pro dvojici sodíkových a antiauretických hormonů. Při diuréze hraje roli reabsorpce vody, bylo potvrzeno, že PGI2 je v ATN významně redukován v krvi a tkáni ledvin, bylo prokázáno, že PGI2 v ledvinách brání rozvoji ischemické ATN a lze použít antagonistu prostaglandinu indomethacin. Zrychlené ischemické poškození ledvin, kromě renální ischémie, zvýšená syntéza tromboxanu v renální kůře, také podporuje renální vazokonstrikci, ale neexistuje důkaz, že prostaglandiny hrají hlavní roli v ATN.
4. Úloha kontraktilního a relaxačního faktoru odvozeného z endoteliálních buněk v ATN Mnoho vědců zdůraznilo patologickou sekreci kontraktilního faktoru odvozeného z vaskulárního endotelu a uvolnění vaskulárních relaxačních faktorů odvozených z endotelu, jako je například oxid dusnatý (NO), do krevního toku ATN. Kinetické změny hrají důležitou roli, zjistili, že časné snížení renálního krevního toku ATN, a to nikoli díky roli renin-angiotensinu, ale renální ischémie, hypoxie, vaskulární endoteliální buňky uvolňují více endothelinu (v experimentu) Bylo zjištěno, že nízké koncentrace endothelinu mohou způsobit silnou a trvalou kontrakci renálních krevních cév, zvýšenou renální vaskulární rezistenci, což vede ke snížení nebo zastavení GFR, glomerulárních kapilár a mezangiálních buněk a vysoce hustých endotelinových receptorů v experimentálních malých krevních cévách. Kontinuální intravaskulární renální injekce endotelinu může také způsobit významnou kontrakci renálních krevních cév, což způsobuje zvýšenou rezistenci ke kontrakci glomerulárních a ektocervikálních tepen a zvýšenou rezistenci k arteriolarním tepnám, takže průtok krve ledvinami a GFR Paralelní pokles, ale někdy se koncentrace sérového endotelinu u pacienta zvýšila více než desetkrát, klinicky žádný ATN, normální vaskulární endotel může uvolňovat uvolňovací faktor, synergicky regulovat průtok krve k udržení Krevní oběh, zvýšení krevního toku v ledvinách, snížení odporu míče do míče a malé tepny, uvolňování časného vaskulárního endoteliálního faktoru v ATN je narušeno a zvýšení uvolňování volných radikálů kyslíku po ischemicko-reperfuzi také ovlivňuje uvolnění relaxačního faktoru. V tomto případě mohou být významné renální hemodynamické změny: V současné době se předpokládá, že při výskytu a vývoji určitých typů ATN může hrát důležitou roli nevyváženost kontrakce endoteliálních buněk a regulace relaxačního faktoru.
5. Renální medulární krvácení V ischemickém modelu ATN byly zřejmě nejvíce poškozeny renální dřeň a intrakortikální oblast a stupeň stádia renální medulární krve významně koreloval se stupněm poškození ATN. Kyslík nejprve ovlivňuje krevní zásobení renálních tubulárních buněk ve vzestupné větvi a tlustý segment vzestupné větve je oblast s vysokou spotřebou energie, která je citlivá na hypoxii, a schopnost hypoxických tubulárních buněk aktivně reabsorbovat chlorid sodný je snížena. Silné segmentové poškození může usnadnit ukládání TH glykoproteinu do tlustého segmentu, což způsobuje distální malou překážku lumenu a přelévání luminální tekutiny, a proto se má za to, že medulární krvácení je také důležitým faktorem v ischemické ATN.
(II) Mechanismus poškození ledvinné ischemie-C-perfúze Renální tkáň obnovuje krevní zásobení po akutní ischémii a hypoxii. Pokud je šok opraven, krevní transfúze po velké krevní transfuzi, po kardiopulmonálním bypassu nebo po obnovení resuscitace srdce, po obnovení krevního oběhu transplantované ledviny Velké množství kyslíkových volných radikálů, energetický rozklad je více než syntéza v nepřítomnosti kyslíku, produkt rozkladu adenosintrifosfátu hypoxanthinová agregace, velké množství xanthinu je produkováno působením xanthinoxidázy, a pak kyslíkové volné radikály jsou zvýšeny a membrána renálních buněk je bohatá na lipidové látky. Například polynenasycené mastné kyseliny, které mají vysokou afinitu k volným radikálům, produkují různé lipidové peroxidy, mohou vytvářet poměr polynenasycených mastných kyselin k proteinu na buněčné membráně, což má za následek multivalentní nenasycenou buněčnou membránu Nerovnováha mastných kyselin a bílkovin způsobuje změny v tekutosti a propustnosti buněčných membrán, což má za následek dysfunkci, sníženou aktivitu různých enzymů, výrazné zvýšení propustnosti kapilár, zvýšenou exsudaci vedoucí k buněčnému a intersticiálnímu edému a volným radikálům. Poškození buněčné membrány způsobuje vstup velkého množství extracelulárních iontů vápníku do buňky, což způsobuje zvýšení intracelulárních iontů vápníku a buněčné odumírání. Kromě toho je mitochondriální funkce kortexu významně snížena během renální ischémie, což také snižuje syntézu adenosintrifosfátu, který snižuje iontovou transportní funkci adenosintrifosfátové energie závislé na buněčné membráně, a akumuluje intracelulární ionty vápníku mitochondrií, což mitochondrie zvyšuje. Nadměrné hladiny vápníku vedou k buněčné smrti a antagonisty vápníkových iontů mohou zabránit zvýšení intracelulární koncentrace vápníku, a tím zabránit výskytu ATN.
(C) teorie akutního tubulárního poškození těžkého poranění tlakem a akutního toxického otravy, jako je chlorid rtuti, arsen a další příčiny patologických změn ATN při vylučování tubulárních buněk ledvin, nekróza a další akutní poškození a renální intersticiální edém jako hlavní změny, Glomerulární a renální vaskulární změny jsou relativně mírné nebo nepřítomné, což ukazuje, že hlavní patogeneze ATN je způsobena primární lézí renálních kanálků způsobenou snížením nebo zastavením GFR. V roce 1975 Thurar et al usoudil, že snížení GFR během ATN bylo způsobeno akutním poškozením renálních tubulov. Vzhledem k mechanizmu zpětné vazby s malou trubkou a malou koulí v posledních letech navrhli mnozí vědci důležitou roli adhezního faktoru renálních tubulárních epiteliálních buněk a růstového faktoru polypeptidu při vývoji, vývoji a renální tubulární opravě ATN.
1. Toxiny z renální tubulární obstrukce mohou přímo poškodit renální tubulární epiteliální buňky, léze jsou rovnoměrně distribuovány, zejména proximální tubuly, nekrotické tubulární epiteliální buňky a exfoliační epiteliální buňky a mikrovilli, úlomky buněk, hemoglobin, Myoglobin blokuje ledvinové tubuly, což způsobuje zvýšení proximálního malého lumenového tlaku obstrukce, což zase zvyšuje tlak v glomerulární kapsli, když je součet posledního tlaku a koloidního osmotického tlaku blízký nebo roven glomerulární kapiláře Po stlačení sputum způsobilo zastavení glomerulární filtrace, experiment prokázal, že renální ischemie nebo nefrotoxicita způsobila subletální poškození ledvinových tubulů, hlavně projevující se jako uvolnění proximálního tubulárního tubulu, otok buněk a vakuová degenerace atd. Epitelové buňky (TEC) se oddělily od bazální membrány, což způsobilo defektní / exfoliační oblasti na bazální membráně renálních tubulov, ale většina oddělených TEC byla intaktní a životaschopná, stejně jako králičí modely ischemického a toxického poškození ledvin. Počet TEC v tekutině se také významně zvýšil, což naznačuje, že TEC klesne v ATN a značný počet TEC nezemřel. Studie ukázaly, že TEC je oddělený od bazální membrány kvůli změnám v adhezi ledvinových buněk. Integrin má největší vliv na výskyt ATN v rodině adhezivních molekul epiteliálních buněk ledvinových tubulárních integrinů. Integrin může zprostředkovat adhezi buněčných buněk a buněčných matric a udržovat strukturální integritu tubulu ledvin. Adheze buněk při poškození TEC Připojené změny se projevují v:
1 Změna cytoskeletu, zejména složky aktinového mikrofilamentu, hraje důležitou roli v adhezi mezi TEC a buňkami, buňkami a matricí. Když je poškozen renální tubulární epitel, mění se cytoskeletální složení, což způsobuje, že TEC spadne ze základní membrány. .
2 Změny integrinu, ischemicko-reperfuzní poškození může způsobit významné abnormality redistribuce integrinu, zejména v nepoškozené oblasti struktury tubulu, epitel malé trubice ztrácí polární distribuci integrinu, což naznačuje, že reperfúze může způsobit změny buněčné adheze Nadměrná exprese integrinu na povrchu poškozených buněk může zvýšit adhezi buněk k buňkám v malém lumenu a podpořit tvorbu buněčných shluků, které blokují malý lumen.
3 Změny v matricových proteinech V roce 1991 Lin a Walker uvedli, že experimentální zvířata byla sevřena po dobu 30 až 40 minut po sevření ledvinového pedikulu.Kemi-kvantitativní analýza imunofluorescence ukázala pokles lamininu a kůra a kůže byly 3 až 4 dny po ischemickém poškození. Na medulární křižovatce se laminin zvětšil a tensein a fibronektin se začali zvyšovat 1 až 2 dny po ischémii, vrcholil v pátém dni a nedošlo ke změně zbarvení kolagenu typu IV. Tyto studie ukázaly ischemické poškození. Včasné změny ve složkách matrice, tyto změny budou mít vliv na adhezi TEC, mohou souviset s odpojením a opravou TEC po poranění, souhrnně lze říci, že adhezní mechanismus TEC a změny adheze TEC za chorobných podmínek jsou stále V počátečním stadiu, jakmile budou tyto procesy objasněny, bude to mít zásadní dopad na studium patogeneze ATN. Porozumění mechanismu vylučování epiteliálních buněk pomáhá zásadně prozkoumat způsoby, jak zabránit uvolnění a zlepšit opravu, a zachovat funkci epiteliálního systému. Integrita, snížení patologického poškození.
2. Teorie úniku zad se týká nekrózy a exfoliace po renálním tubulárním poškození epitelu, defektu a exfoliační oblasti renální tubulární stěny, trubice lumenu může přímo komunikovat s renální intersticiální, což vede k toku primární moči v malém lumenu do renální intersticiální Způsobuje renální intersticiální edém, potlačuje nefron, zhoršuje renální ischemii a snižuje GFR, ale Donohoe et al. V experimentálním ATN pozorovali, že tubulární tubuly byly netěsné pouze v případě těžké tubulární nekrózy. Experiment také prokázal, že průtok krve ledvinami a GFR se snížil před únikem renální tubulární tekutiny, což naznačuje, že posledně uvedený není výchozím faktorem počátku ATN, ale závažnost intersticiálního edému ledvin v ATN je důležitým faktorem ve vývoji nemoci.
3. Mechanismus zpětné vazby trubice-ischemie, nefrotoxicita a další faktory způsobují akutní tubulární poškození, což má za následek renální tubulární reabsorpci sodíku, chloru a další významné snížení, intraluminální sodík, zvýšená koncentrace chloru, husté skvrny distálním tubulem Indukce způsobuje zvýšení sekrece reninu z malých tepen, následované zvýšením angiotensinu I a II, což způsobuje arteriolární a renální vazokonstrikci, zvýšení renální vaskulární rezistence a GFR se významně snižuje. Renální uvolňování prostacyklinu do kůry je sníženo, průtok krve ledvinami a GFR jsou dále sníženy.
4. Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) sepse, těžká infekce, epidemická hemoragická horečka, šok, poporodní krvácení, pankreatitida a popáleniny způsobují ATN, často difúzní mikrovaskulární poškození, depozice destiček a fibrinu v poraněné ledvině Endotel, který způsobuje cévní okluzi nebo špatný průtok krve, červené krvinky protékající poškozenými krevními cévami jsou náchylné k deformaci, zlomení, rozpuštění, což má za následek mikrovaskulární hemolýzu, zvýšenou agregaci destiček a kontrakci vazospazmu, může být způsobena ischemií ledvin Pokud jde o redukci cyklinu, výše uvedené různé příčiny se často snadno aktivují cestou koagulace krve a inhibují fibrinolýzu, což vede k mikrovaskulární trombóze. Obecně se předpokládá, že DIC je kritický stav, který může být použit jako příčina ATN, ale může se také objevit v progresi ATN. Může způsobit nebo zhoršit bilaterální renální kortikální nekrózu, DIC se vyskytuje v nekomplikovaném ATN, takže DIC nelze použít jako obecnou patogenezi ATN.
Od 80. let 20. století výzkum patogeneze ATN dosáhl velkého pokroku, ale zatím je obtížné vysvětlit všechny jevy ATN, možná různé příčiny, různé typy renálních tubulárních patologických poškození, mohou mít svůj společný mechanismus iniciace a udržitelný rozvoj, a Různé teorie jsou vzájemně propojeny a vzájemně propojeny. V současné době má hloubkové porozumění a porozumění různým aspektům patogeneze ATN pozitivní směrný význam pro včasnou prevenci a léčbu.
Prevence
Prevence akutní tubulární nekrózy
【Prevence】
Aktivní léčba primárního onemocnění způsobujícího akutní tubulární nekrózu, jako je včasná korekce nedostatku krve, nedostatečný průtok krve ledvinami, hypoxie a infekce, zcela odstraní traumatickou nekrotickou tkáň a pečlivě sleduje renální funkce a produkci moči, včasné uvolnění renálního vasospasmu Racionální použití aminoglykosidových antibiotik a diuretik k provádění intravenózní urografie u starších pacientů, již existujícího onemocnění ledvin a diabetických pacientů, zejména u velkých dávek kontrastních látek.
[prognóza]
Akutní tubulární nekróza je klinicky kritické onemocnění, jeho prognóza a povaha primárního onemocnění, věk, původní chronické onemocnění, závažnost poškození ledvin, časná diagnóza a dialýza včasné léčby nebo ne, s nebo bez vícenásobného selhání orgánů a souběžné Související faktory, jako je nemoc, v současné době, s neustálým zlepšováním dialyzační terapie a rozsáhlým rozvojem včasné preventivní dialýzy, je počet případů přímo umírajících na samotné selhání ledvin významně snížen, zejména v důsledku primárního onemocnění a komplikací, zejména špinavějších. Podle statistik je příčina interního lékařství a porodnictví výrazně snížena, ale úmrtnost na těžké poranění, rozsáhlé popáleniny, velký chirurgický zákrok a akutní tubulární nekrózu ledvin v důsledku sepse je stále až 70% nebo více. U velkého podílu pacientů s vícečetným selháním orgánů se ATN vyvinula na chronickou renální nedostatečnost méně než 3%, zejména při závažném primárním onemocnění, původním chronickém onemocnění ledvin, pokročilém věku, závažném onemocnění nebo diagnóze a léčba není aktuální.
Komplikace
Akutní tubulární nekróza komplikace Komplikace, městnavé srdeční selhání, hyperkalémie, hypertenze
Mohou se vyskytnout časté komplikace, jako je retence tekutin, městnavé srdeční selhání, hyperkalémie a hypertenze.
Příznak
Příznaky akutní tubulární nekrózy Časté příznaky Průjem křeče kóma, anurie, svalová atrofie, tubulární nekróza, oligurie, ospalost, polyurie, slabost
Příznaky průkopníka mohou být typické pro akutní selhání ledvin po hodinách nebo 1 až 2 dnech, v závislosti na množství moči je možné jej rozdělit na dva typy: oliguria - anurie - prostá a polyurie.
(1) akutní renální selhání ledvin prosté oligurie, které představuje většinu, oligurie se vztahuje na denní objem moči menší než 400 ml, žádný moč se nevztahuje na denní objem moči menší než 50 ml, úplně moč by měl zvážit obstrukci močových cest, Průběh oligurie lze rozdělit do tří fází: oligurie, polyurie a funkční zotavení.
1. Oligurie: obvykle se může objevit do jednoho dne po nástupu primárního onemocnění a dochází také ke snížení výdeje moči. Průměrný denní výdej moči během oligurie je asi 150 ml, ale může být nižší než první 1-2 dny. Hodnota, v této době v důsledku náhlého poklesu rychlosti glomerulární filtrace, tělesné vody, elektrolytů, organických kyselin a bariéry proti vypouštění metabolického odpadu, jsou hlavní klinické projevy následující.
(1) urémie: pacienti se ztrátou chuti k jídlu, nevolností, zvracením, průjmem, anémií, encefalopatií urémie, jako je letargie, kóma, křeče atd.
(2) Poruchy rovnováhy elektrolytů a kyselin.
(3) Nerovnováha vodní bilance.
2. Polyurie: Poté, co pacient prošel oligurií, objem moči překračuje 400 ml / d a vstupuje do fáze polyurie. To je známkou toho, že se renální funkce začínají zotavovat. Jak nemoc postupuje, objem moči lze denně znásobit, obvykle Až 4000 ~ 6000 ml / d, na začátku období polyurie, protože rychlost glomerulární filtrace je stále nízká a vzhledem ke zvýšenému katabolismu dusíku se sérový kreatinin a močovinový dusík v pacientovi nesnižují a mohou se dále zvyšovat, když glomerulus Když se rychlost filtrace zvýší, tyto indikátory mohou rychle klesnout, ale ne rychle se vrátit k normálním hodnotám. Když dusík v moči v krvi klesne na normální, znamená to pouze obnovení 30% funkce ledvin.
3. Období zotavení: v důsledku velkého počtu ztrát je pacient slabý, slabý, svalová atrofie, více než půl roku fyzického zotavení.
(2) Akutní renální selhání ledvinového typu, schopnost renální tubulární resorpce u tohoto typu pacientů s akutním renálním selháním je narušena, mnohem méně než rychlost glomerulární filtrace, protože tekutina pro malou kuličku nemůže být absorbována zpět malou trubicí. V důsledku toho je množství moči zvýšené nebo téměř normální, ale protože rychlost glomerulární filtrace je ve skutečnosti snížena, metabolity, jako je močovinový dusík, jsou v těle stále uloženy, což způsobuje azotémii a urémii.
Přezkoumat
Akutní tubulární nekróza
(1) Vyšetření krevního obrazu k pochopení stupně anémie a jejího stupně, k určení, zda existují známky krvácení v kanálu a hemolytické anémie, k pozorování, zda je deformace morfologie červených krvinek, rozbitých červených krvinek, jaderných červených krvinek, zvýšení retikulocytů a / nebo hemoglobinemie atd. Pro diagnostiku příčiny je užitečná laboratorní změna naznačující hemolytickou anémii.
(B) močový test Kaligrafické vyšetření tekutin ATN u pacientů je velmi důležité pro diagnózu a diferenciální diagnostiku, ale musí být kombinováno s klinickým komplexním posouzením výsledků: 1 změna objemu moči: denní objem moči v období oligigurie je pod 400 ml, neligigurický Objem moči může být normální nebo zvýšený, 2 rutinní vyšetření moči: vzhled je zakalený, barva moči je hluboká, někdy je to barva sójové omáčky, protein moči je většinou (+) ~ (++), někdy až (+++) ~ (+++) +), často ve středu, malé molekulární proteiny, hladina proteinurie není pro diagnostiku příčiny nápomocná, vyšetření močového sedimentu se často objevuje v různých stupních hematurie, mikroskopická hematurie je častější, ale při otravě těžkými kovy mají často velké množství proteinurie a pouhým okem Hematurie, navíc, tam jsou oddělené renální tubulární epiteliální buňky, epiteliální buněčné odlitky a granule a různé stupně bílých krvinek atd., Jsou zde módní nepigmentované odlitky nebo bílé krvinky, 3 specifická gravitace moči je snížena a fixována, většinou pod 1,015 Vzhledem k poškození funkce renální tubulární reabsorpce nelze moč koncentrovat, 4 osmotická koncentrace v moči je nižší než 350mOsm / kg, poměr osmotické koncentrace v moči je nižší než 1,1, obsah sodíku v moči je zvýšen, většinou v množství 40 ~ 60 mmol / l, protože Renální tubuly pro reabsorpci sodíku Snížený poměr 6 moče a močoviny v krvi se snížil, často méně než 10, v důsledku snížené exkrece moče v moči a zvýšená močovina v krvi, 7 poměr kreatininu v moči k kreatininu v séru, často nižší než 10,8, index selhání ledvin často Více než 2, index je poměr koncentrace moče v moči k kreatininu v moči, poměr sérového kreatininu v důsledku většího vylučování sodíku močí, méně vylučování kreatininu v moči a zvýšeného kreatininu v séru, takže index se zvyšuje, 9 filtrované frakce vylučování sodíku (FeNa), což představuje Schopnost ledvin odstranit sodík je vyjádřena jako procento rychlosti glomerulární filtrace, tj. (Sodík v moči, poměr sodíku v krvi / kreatinin v moči, poměr kreatininu v séru) × 100, a to
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr
UNa je sodík v moči, PNa je sodík v krvi, V je objem moči, UCr je kreatinin v moči, PCr je kreatinin v séru, GFR je rychlost glomerulární filtrace, AT je často> 1, a prerenální oligurie je často <1 .
Výše uvedený index 5 až 9 moči je často používán jako identifikace prerenální oligurie a ATN, avšak v praktických aplikacích jsou tyto indexy nespolehlivé a protichůdné po léčbě diuretiky a hypertoniky, takže se používají pouze jako pomůcka. Diagnostický odkaz.
(C) Funkce glomerulární filtrace kontroluje koncentraci kreatininu v séru (Scr) a dusíku v močovině v krvi (BUN) a denního zvyšování, aby bylo možné pochopit stupeň funkčního poškození a přítomnost nebo nepřítomnost vysokého katabolismu, obecně v nekomplikované lékařské příčině ATN Denní koncentrace Scr se zvýšila o 40,2 až 88,4 μmol / l (0,5 až 1,0 mg / dl) a fáze oligurie byla většinou 353,6 až 884 μmol / l (4 až 10 mg / dl) nebo vyšší; BUN se denně zvyšovala o přibližně 3,6 ~ 10,7 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl), z nichž většina je v 21,4 ~ 35,7 mmol / l (60 ~ 100 mg / dl); pokud je stav těžký, prodloužená oligurie s vysokým stavem rozkladu, denní Scr se může zvýšit o 176,8 μmol / Nad L (2 mg / dl) se BUN může zvyšovat o více než 7 mmol / l za den; při poranění tlakem nebo poškození svalů může být vzestup Scr paralelní s nárůstem BUN.
(4) Analýza krevních plynů chápe zejména přítomnost nebo nepřítomnost acidózy a její stupeň a povahu, jakož i hypoxémii, pH krve, ukládání alkálií a bikarbonát, které jsou často nižší než obvykle, což naznačuje metabolickou acidózu, parciální tlak arteriálního kyslíku je Je důležité, že pod 8,0 kPa (60 mmHg) nelze korigovat speciální kyslík, měly by být vyšetřeny plíce, měl by být vyloučen zánět plic a syndrom respiračního tísně dospělých (ARDS) .V kritických případech je velmi důležité zkontrolovat analýzu krevních plynů.
(V) vyšetření krevních elektrolytů, oligurie a polyurie, by mělo být pečlivě sledováno stanovením koncentrace elektrolytů v krvi, včetně koncentrace draslíku v séru, sodíku, vápníku, hořčíku, chloridu a fosforu atd., Periody oligurie, zvláštní upozornění na hyperkalémii, nízké Kalcemie, hyperfosfatemie a hypermagnesémie, během období polyurie by se měla věnovat pozornost vysokému obsahu draslíku nebo hypokalémie, nízkému obsahu sodíku a hypochloremie a nízkému obsahu draslíku, alkalické alkaloze.
(6) Test jaterních funkcí Kromě koagulační funkce, nekrózy jaterních buněk a další dysfunkce, včetně transaminázy, krevního bilirubinu, krevního globulinu atd., Kromě pochopení stupně poškození jater, Jaterní selhání způsobuje akutní selhání ledvin.
(7) kontrola tendence ke krvácení 1 dynamický počet krevních destiček s redukcí nebo bez ní, u pacientů s tendencí ke krvácení nebo s kritickým rizikem by mělo souviset s laboratorními testy DIC, s testem funkce krevních destiček, abychom pochopili zvýšení nebo snížení agregace destiček; 2 protrombinové časy jsou normální Nebo prodloužená; produkce 3 tromboplastinů nebo špatná; 4 snížený nebo zvýšený fibrinogen; 5 zvýšený produkt štěpení fibrinu (FDP), pokud existuje tendence ke krvácení v ATN oligurii, mělo by být podezření na DIC, V současné době může dojít ke snížení počtu krevních destiček a dysfunkce a koagulopatie, která se vyznačuje spotřební hypokoagulopatií v těle, která je způsobena difúzní intravaskulární koagulací, která spotřebovává velké množství koagulačních faktorů a sekundární fibrinolýzou, která je vyjádřena jako nízký fibrinogen. Krev, koncentrace FDP v krvi významně vzrostla.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutní tubulární nekrózy
Diferenciální diagnostika
V diferenciální diagnóze je třeba nejprve vyloučit obstrukci před-renální oligurie a post-renální močové cesty.Pokud je ledvina podstatná, měla by být identifikována jako glomerulární, renální vaskulární nebo renální intersticiální léze z různých příčin. Patologické změny mají v raných stádiích různé ošetření, jako jsou alergické renální intersticiální léze a glomerulonefritida způsobená glukokortikoidovou léčbou, ale nikoli způsobená tubulární nekrózou.
(1) Pacienti s pre-renální oligurií mají v anamnéze nedostatečnou kapacitu nebo kardiovaskulární selhání. Stupeň azotemie při jednoduchém předběžném selhání není závažný. Po zvýšení objemu krve se zvyšuje množství moči a krevní Cr se vrací k normálu. Změna není zřejmá, měrná hmotnost moči je nad 1,020, osmotická koncentrace moči je vyšší než 550 mOsm / kg, koncentrace sodíku v moči je pod 15 mmol / l a poměry moči, kreatininu v séru a dusíku v močovině jsou nad 40: 1, respektive 20: 1. V případech s pre-pre-ledvinovým selháním, pokud již došlo k poškození ledvin, odráží to také změny selhání parenchymálních funkcí ledvin.
(B) s obstrukcí močového traktu po ledvině identifikované močové kameny, nádor pánevních orgánů nebo chirurgická anamnéza, náhlá úplná anurie nebo intermitentní anurie (jedna strana ureterální obstrukce a kontralaterální renální nedostatečnost může být vyjádřena jako oligurie) Nebo neoligurická), ledvinová kolika a sputum v oblasti ledvin, žádné významné změny v moči, rutinní vyšetření močového systému typu B a urografické rentgenové vyšetření mohou často vést k diferenciální diagnostice.
(C) se závažnou akutní glomerulonefritidou nebo rychlou diferenciální glomerulonefritidou těžká nefritida brzy vykazují zjevný edém, vysoký krevní tlak, velké množství proteinurie se zjevnou mikroskopickou nebo hrubou hematurií a různé typy tubulárních změn glomerulonefritidy Pro diagnózu je obtížné diagnostikovat biopsii ledvin, pokud se plánuje léčba imunosupresivy.
(D) Identifikace akutních renálních intersticiálních lézí je založena hlavně na příčině akutní intersticiální nefritidy, jako je alergie na léky nebo historie infekce, zjevná bolest ledvin, horečka vyvolaná léky, vyrážka, bolest kloubů, krevní eozinofily Zvýšení atd., Toto onemocnění a identifikace ATN je někdy obtížné, biopsie ledvin by měla být také provedena jako první, většina akutní renální intersticiální nefritidy musí být léčena glukokortikoidy.
Renální biopsie je důležitá pro identifikaci příčiny akutního selhání ledvin, někdy může renální biopsie odhalit některá onemocnění, která nejsou považována za identifikační.
