Rychle progredující nefritida
Úvod
Úvod do akutní nefritidy Akutní nefritida je zkratka pro akutní rychlou progresivní glomerulonefritidu (APG). Má rychlý nástup onemocnění a jeho renální funkce se za několik dní, týdnů nebo měsíců prudce zhoršuje a častěji je akutní selhání ledvin oligurie (nouria). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: urémie, nevolnost a zvracení, škytavka, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, plicní edém, perikarditida, mozkový edém, anémie
Patogen
Příčina akutní nefritidy
Následující onemocnění způsobují akutní nefritidu
a) primární glomerulární choroba
1. Primární difúzní srpková nefritida
(1) Typ I: IgG lineární depozice (zprostředkována protilátkou proti glomerulární bazální membráně).
(2) Typ II: Ukládání podobné částicím IgG (zprostředkované imunitním komplexem).
(3) Typ III: depozice s malým nebo žádným Ig (nedostatek imunitní odpovědi).
(4) Indukce protilátky proti neutrofilním granulím (ANCA) (vaskulitida).
2. Sekundární k jiné primární glomerulonefritidě, membránová proliferativní glomerulonefritida (zejména typu II), membránová glomerulonefritida s dodatečnou anti-bazální membránovou nefritidou, IgA nefritida (vzácná).
(B) spojené s akutní stafylokokovou infekcí infekčních chorob, glomerulonefritidy, akutní nebo subakutní infekční endokarditidy, chronické sepse způsobené viscerálními hnisavými lézemi a glomerulonefritidou.
Jiné infekce: zkratová nefritida, nefritida viru hepatitidy B, infekce virem lidské imunodeficience.
(C) systémové erytematózní jizvy s mnohočetnými systémovými nemocemi, syndrom plicní hemoragické nefritidy, alergická purpura, difúzní vaskulitida, jako je nekrotizující granulom, alergická vaskulitida a další typy, smíšená kryoglobulinémie Revmatoidní artritida s vaskulitidou, maligními nádory a recidivující polychondritidou.
d) penicilamin, hydralazin, alopurinol a rifampin.
[Patogeneze]
(1) Tradiční pohled na světelnou mikroskopii spočívá v tom, že existuje velké množství parietálních a viscerálních epiteliálních buněk proliferujících v časných renálních kapslích (zejména parietálními epiteliálními buňkami) a proliferující epiteliální buňky se v cystě překrývají, aby se vytvořily epitelové buňky. Crescentní půlměsíc nebo prstenec obklopuje celou vrstvu stěny renální kapsle, nazývanou tělo prstenu. Někteří lidé si myslí, že může dojít k tvorbě půlměsíce během několika dnů po nástupu nemoci. Mezi proliferujícími epitelovými buňkami a vícejadernými makrofágy je vidět fibrin. Buňky, neutrofily a červené krvinky atd. Mohou být tyto léze poměrně rozsáhlé, a to i v případě přibližně 80% glomerulů, v delších případech lze pozorovat proliferaci každé vrstvy epiteliálních buněk mezi vznikem nových kolagenových vláken po Tvorba vláknitých půlměsíců byla postupně stanovena, nyní se uznává, že počet a závažnost tvorby půlměsíce úzce souvisí s prognózou. Princip tvorby půlměsíce není dobře znám, považuje se za fibrin prostřednictvím patologických glomerulárních kapilár. Stěna krevních cév vyzařuje do malé cystické dutiny a stimuluje reaktivní proliferaci epiteliálních buněk. Avšak otázka, zda fibrin může způsobit tak vysoký stupeň proliferace dermálních buněk, je sporná a mohou existovat i jiné Ovlivňující faktory, role makrofágů byla věnována pozornost, makrofágy podporují ukládání fibrinogenu v glomerulu, makrofágy proliferují na stěně balónu a transformují se do epitelioidních buněk a vytvářejí srpek měsíce, nový měsíc Tělo může samo zmizet.
Fokální nekróza se může vyskytnout v glomerulárním kapilárním plexu s půlměsícem, následovaným kapilární atrofií a kolapsem, je blokována adheze k půlměsíce a nakonec celý glomerulus může podstoupit hyalinizaci nebo fibrózu. Kromě toho jsou proliferativní změny pozorovány také v glomerulárním kapilárním plexu.
Kromě glomerulárních prominentních lézí mohou mít patologické změny infiltraci buněk, otoky a fibrózu v intersticiální fázi a stupeň intersticiálních lézí také ovlivňuje prognózu.
(2) Imunofluorescenční vyšetření ukázalo, že imunitní komplexy byly granulovány a protilátka proti bazální membráně byla lineárně deponována. Imunofluorescence byla lineární a většina z nich byla IgG pozitivní, z toho asi 1/2 ~ 2/3 Případy mohou mít ukládání C3, jiné imunoglobuliny jsou vzácné a imunofluorescenční změny v typu imunokomplexu jsou C3, IgG a fibrin (původní) v poškozeném glomerulárním kapilárním sputu, více než 70%. V případě nového měsíce je fibrin (původní), který je u čerstvého proliferujícího půlměsíce snadno vidět, ale v takzvaném starém půlměsíce po dlouhou dobu chybí, v srpnu nikdy není rozmanitost. Imunoglobulin.
(C) Elektronovou mikroskopií je vidět, že čerstvé půlměsíční epiteliální buňky jsou vysoce nabobtnalé a objem je zvýšen na 32 μm. Mezi ranními proliferujícími balónkovými epitelovými buňkami jsou fibrinové svazky (vlákna) a fibrinové látky. Půlměsíční tělo, zejména pokud je způsobeno nemocí bazální membrány, pod elektronovým mikroskopem jsou pozorovány akutní zánětlivé změny, jako jsou glomerulární kapilární endoteliální buňky a mezangiální buňky proliferující a zúžující se lumen, a některé případy jsou v bazální membráně. Na buněčné straně se nachází fibrin a dokonce i několik elektronově hustých usazenin. Glomerulární bazální membrána může mít nepravidelné zahušťování, ředění, prasknutí nebo výčnělky podobné hřebíkům. Bazální membrána mezangiální oblasti může mít zřejmé zahušťování a ukládání imunitních komplexů. Místo může být v bazální membráně na endoteliální buněčné straně bazální membrány a bazální membrána na straně epiteliální buňky může také vykazovat hrbovité ukládání.
Prevence
Rychlá prevence progresivní nefritidy
1. Dávejte pozor na odpočinek, vyhněte se únavě, předcházejte infekcím, stravě s nízkým obsahem bílkovin, věnujte pozornost doplňkům vitamínů a nepoužívejte léky, které poškozují ledviny.
2. Během léčby léčivem bude klinika každé 1 až 2 týdny přezkoumávána, aby sledovala rutinní moč, funkci jater a ledvin a růst a vývoj, které povedou k dokončení léčby.
3. Po kontrole aktivních lézí a po ukončení léčby by měla být biopsie ledvin opakována, aby se vyhodnotily patologické změny tkáně ledvin a sledovalo se, zda existuje chronická tendence, aby byla přijata včasná opatření.
Stručně řečeno, věnujte pozornost ochraně zbytkové funkce ledvin, opravte různé faktory, které snižují průtok krve ledvinami (jako je hypoproteinémie, dehydratace, hypotenze atd.) A předcházejte infekci, jsou důležitými odkazy v prevenci.
Komplikace
Akutní nefritické komplikace Komplikace urémie nevolnost a zvracení škytavka horní gastrointestinální krvácení plicní edém perikarditida cévní edémová anémie
Rychlý pokles renálních funkcí, časná oligurie nebo anurie, pacienti se často vyvinou do urémie během několika týdnů až několika měsíců a otoků, nevolnosti a zvracení, škytavek, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu a plicního edému, perikardu Zánět, mozkový edém, acidóza, hyperkalémie, anémie a další komplikace.
Příznak
Rychlé progresivní příznaky nefritidy Časté příznaky Osmotický tlak moči snížený vápník v moči zvýšený močový anurie proteinurie hematurie
Většina případů je založena na akutním nástupu, rychlém progresi onemocnění, oligurii nebo anurii, hrubé hematurii s velkým počtem proteinurií a progresivní renální dysfunkci a dalších typických klinických projevech a kombinovaná renální biopsie ukázala, že více než 50% glomerulů má srpkovou tvorbu Patologické změny, obvykle není obtížné stanovit diagnózu, ale věnovat pozornost atypickým případům.
Po očištění diagnózy tohoto onemocnění by mělo být rozlišeno od idiopatické nebo sekundární a je důležité věnovat pozornost diagnóze základní příčiny onemocnění, protože prognóza akutní nefritidy způsobené různými chorobami je odlišná a léčebné metody a účinky jsou odlišné. Předpokládá se, že prognóza glomerulonefritidy způsobená akutní streptokokovou infekcí je lepší než prognóza způsobená periferním onemocněním. Kromě toho je způsobena také onemocněním celého těla. Syndrom zánětu nebo plicní hemoragie a nefritidy je lepší, ale tato onemocnění jsou často v diagnóze zaměňována a identifikaci je třeba věnovat pozornost.
Přezkoumat
Kontrola akutní nefritidy
1. Vynikající výkon je neustálé zvyšování močovinového dusíku a kreatininu v krvi, výrazně se snižuje endogenní clearance heparinu, měnící se stupně metabolické acidózy a hyperkalémie, hladina vápníku v krvi je obecně normální, fosfor v krvi je také v normálním rozmezí, vždy zrcadlí Nižší hematurie, FDP v moči je vyšší než obvykle.
2. Hladiny komplementu v séru jsou normální, často doprovázené kryoglobulinémií.
3. Krevní rutina má hlavně anémie.
4. Krevní imunologické vyšetření: u pacientů typu I lze detekovat protilátku proti glomerulární bazální membráně, pacienti typu II mohou mít imunitní komplexy, chladný globulin a revmatoidní faktor pozitivní, celkový komplement komplementu a C3 u pacientů typu I, II Může být snížen, u pacientů s typem III se ve výše uvedených vyšetřeních žádné zvláštní změny.
5. Přesná diagnóza závisí na punkci ledvin, to znamená, že více než 50% glomerulů má diagnostikovanou obstrukční srpkovitou formu.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace akutní nefritidy
Diagnóza
Diagnóza je založena na klinickém výkonu a vyšetření.
Diferenciální diagnostika
(A) Identifikace s předběžným nebo post-renálním akutním selháním ledvin Kromě toho by měla být věnována pozornost faktorům před-ledvin, které zhoršují renální dysfunkci u rychle progresivní nefritidy.
(B) pokud jsou potíže s diferenciální diagnostikou akutní intersticiální nefritidy nebo akutní tubulární nekrózy, je nutná jasná diagnóza renální biopsie.
(C) glomerulonefritida po těžké streptokokové infekci Toto onemocnění je většinou reverzibilní, oligurie a renální dysfunkce trvá krátkou dobu, obecně se očekává, že renální funkce se zotaví po 4 až 8 týdnech onemocnění, renální biopsii nebo dynamickém sledování průběhu Pomozte oběma identifikovat.
(D) s hemolytickým uremickým syndromem, rychlou hypertenzí atd. Kromě toho lze legionář způsobený akutním selháním ledvin vyléčit, protože je často doprovázen plicními lézemi, které byly hlášeny jako plicní krvácení. - Případy nefritického syndromu.
