Snížený tlak v zaklínění plicnice (PCWP)
Úvod
Úvod U pacientů s hemoragickým šokem lze pozorovat centrální manometrii, aby se snížil centrální žilní tlak (CVP) a plicní klínový tlak (PCWP), snížený srdeční výdej, snížená saturace žilního kyslíku (SVO2) a zvýšená systémová vaskulární rezistence. Velké množství ztráty krve způsobené šokem se nazývá hemoragický šok, který je běžný u krvácení způsobeného traumatem, krvácení z peptických vředů, ruptury varixů jícnu a krvácení způsobené porodnictvím a gynekologií. Zda šok nastane po ztrátě krve, závisí nejen na míře ztráty krve, ale také na míře ztráty krve. Šok je často způsoben rychlou a velkou ztrátou krve (více než 30 až 35% celkové krve) bez včasného doplnění.
Patogen
Příčina
Mikrocirkulační poruchy (ischémie, kongesce, diseminovaná intravaskulární koagulace) způsobují nedostatečnou mikrocirkulaci arteriální krevní perfuze, důležité životně důležité orgány v důsledku hypoxie a funkčních a metabolických poruch, je běžným zákonem všech typů šoků. Změny v mikrocirkulaci během šoku lze zhruba rozdělit do tří fází, a to na mikrocirkulační ischemickou fázi, mikrocirkulaci jaterní fáze a mikrocirkulační koagulační fázi.
(1) Ischemické období mikrocirkulace (ischemická hypoxie)
Charakteristiky této změny mikrocirkulace jsou:
1 Arterioly, zadní mikroarterie a přední kapiláry se stahovaly a perfuze mikrocirkulace byla drasticky snížena a tlak byl snížen.
2 venuly a venuly jsou méně citlivé na katecholaminy a méně kontraktilní.
3 arteriovenózní anastomóza může mít různý stupeň otevřenosti, krev z arteriol prostřednictvím arteriovenózní anastomózy přímo do žil.
Klíčovou změnou, která způsobuje mikrocirkulační ischemii, je silně vzrušený sympatický nervově-adrenální medulární systém. Různé typy šoku mohou vyvolat sympatie prostřednictvím různých mechanismů - snížený renální výkon a snížený arteriální krevní tlak během adrenálního medulárního šoku a kardiogenního šoku. Sympaticko-adrenální medulární systém je vzrušený reflexem sinus arch; Endotoxin může přímo stimulovat sympatický endotoxický šok - adrenální medulární systém ho silně vzrušuje.
Celkový účinek sympatického buzení, zvýšené uvolňování katecholaminu na kardiovaskulární systém je zvýšená celková periferní rezistence a zvýšený srdeční výdej. Reakce krevních cév v různých orgánech jsou však zcela odlišné. V krevních cévách kůže, břišních vnitřností a ledvinách dominuje bohatý sympatický vazokonstriktor.
Navíc mají receptory a výhodu, a proto, když se zvyšuje sympatická excitace a katecholaminy, malé tepny, venuly, arterioly a kapilární přední červené svaly těchto míst se stahují a díky arteriolům jsou distribuovány sympatické vasokonty. Nejhustší předkapilární svěrače jsou nejcitlivější na katecholaminy, takže se nejsilněji stahují.
Výsledkem je, že předkapilární rezistence je významně zvýšena, průtok mikrocirkulace perfuze je drasticky snížen a průměrný krevní tlak kapilár je výrazně snížen. Pouze malé množství krve proudí do venul a venulí přímou cestou a několika skutečnými kapilárami a tkáň je silně deficientní. Krvavá hypoxie.
Sympatická vazokonstrikční vlákna cerebrálních cév jsou nejméně distribuovaná, hustota alfa receptoru je také nízká a ráže mohou být nezměněny. Ačkoli koronární tepny mají také sympatickou inervaci, existují i alfa a beta receptory, ale sympatická excitace a zvýšení katecholaminu lze zvýšit srdeční aktivitou a metabolická hladina se zvyšuje, takže se metabolity vazodilatačních látek, zejména adenosinu, zvyšují a koronární tepny se rozšiřují.
Sympatická excitabilita a snížený objem krve mohou také aktivovat systém renin-angiotensin-aldosteron, zatímco angiotensin II má silný vazokonstrikční účinek, včetně kontrakce koronárních tepen.
Kromě toho mohou zvýšené katecholaminy také stimulovat destičky, aby produkovaly více tromboxanu A2 (tromboxan A2, TXA2). TXA2 má také silný vazokonstrikční účinek.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Funkce plicní ventilace Zobrazování plicní ventilace
V mnoha případech není příliš těžké diagnostikovat krvácení. Anamnéza i fyzické příznaky mohou odrážet nedostatek vaskulárního obsahu a kompenzační reakci energie nadledvin. Experimentální testování však není úplně pravda. Protože v krátké době po akutní ztrátě krve není pohyb tělesných tekutin příliš zřejmý, je obtížné odrážet se pomocí indikátorů krevních testů. Pokud je proces ztráty krve mírně delší a pohyb tělesné tekutiny se postupně zvyšuje, krev se koncentruje, což se projevuje zvýšeným hemoglobinem, zvýšeným hematokritem a zvýšeným poměrem dusíku močoviny k kreatininu. Pokud je proces ztráty krve dlouhý, je množství ztráty krve velké, zejména se postupně zvyšuje ztráta volné vody a zvyšuje se také sérový sodík. Stručně řečeno, množství ztráty krve při šoku by mělo být plně odhadnuto a často se odhaduje, že klinický stav je nedostatečný.
Pokud je ztráta krve velká a způsobuje závažný nízkoobjemový šok a je obtížné pochopit skutečné a pravidelné změny v klinickém stavu, zejména pokud rehydratační léčba obtížně vykazuje pozitivní účinky, mělo by se vzít v úvahu, že lze umístit centrální žilní katétr nebo plicní tepnu. Katétr pro invazivní hemodynamické monitorování. Centrální žilní tlak (CVP) a plicní klínový tlak (PCWP) byly sníženy centrální manometrií, snížen srdeční výdej, saturace žilního kyslíku (SVO2) a zvýšena systémová vaskulární rezistence.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Nedostatečná kapacita nad kompenzační funkcí bude představovat komplexní příznak šoku. Krevní výdej ze srdce je snížen a ačkoli se okolní krevní cévy stahují, krevní tlak stále klesá. Snížená perfuze tkání, podporuje anaerobní metabolismus a zvyšuje kyselinu mléčnou a metabolickou acidózu. Redistribuce průtoku krve umožňuje udržovat přívod mozku a srdce. Další kontrakce krevních cév může způsobit poškození buněk. Poškození vaskulárních endoteliálních buněk má za následek ztrátu tělesných tekutin a bílkovin, což zhoršuje hypovolémii. Nakonec dojde k selhání více orgánů. Střevní sliznice je narušena v obraně protilátek odvozených ze střeva způsobených hemoragickým šokem a pravděpodobně bude důležitou patogenezí pneumonie a dalších infekčních komplikací. Letální dávka ztráty krve má schopnost zkříženě tolerovat útok na endotoxin. Letální dávka ztráty krve může chránit před smrtícím endotoxinem.
)
