renální ischemie
Úvod
Úvod Renální ischemie je jednou z příčin akutního selhání ledvin. Hyperosmoticita vede k renální ischémii a hypoxii, protože obecná kontrastní látka je hyperosmotická, její koncentrace je 1400 - 1800 mOsm / l a její obsah jódu je až 37%. Když hypertonická kontrastní látka dosáhne ledvin, může být Způsobuje renální vazokonstrikci, snížený průtok krve ledvinami, což vede k renální ischemii. Ledviny jsou důležitým orgánem pro udržení vnitřního prostředí těla. Těžká renální ischemie, jako je těžké trauma, rozsáhlé popáleniny, velká operace, masivní ztráta krve, porodnické krvácení, těžká infekce, sepse, dehydratace a nerovnováha elektrolytů, zejména u pacientů se šokem, může snadno vést k akutní tubulární nekróze.
Patogen
Příčina
Akutní selhání ledvin je klinický syndrom, při kterém samotná ledvina nebo mimotělní ledvina způsobuje prudké snížení funkce ledvin v moči, což má za následek vážné poruchy v prostředí těla. Projevuje se hlavně jako oligurie nebo anurie, azotémie, hyperkalémie a metabolická acidóza. Podle různých příčin nemoci a jejich patofyziologických charakteristik lze etiologii rozdělit na pre-ledvinové, jako je ztráta krve, šok, těžká ztráta vody, elektrolytová nerovnováha, akutní selhání oběhu atd., Ledviny, jako je akutní glomerulonefritida, akutní tubulární nekróza, Poranění velkých ploch, atd .; post-renální sex, jako je kompletní obstrukce močových cest. Mezi nimi je nejobvyklejší a nejcharakterističtější akutní tubulární nekróza a trvalý rozvoj prerenálního selhání bude také převeden na akutní tubulární nekrózu.
Běžně používané kontrastní látky jsou hyperosmotické, které jsou v těle filtrovány glomerulem, aniž by byly absorbovány ledvinovými tubuly.Při zvýšení dehydratace je zvýšena koncentrace léčiva v ledvinách, což může způsobit poškození ledvin a akutní selhání ledvin. Rizikové faktory a možné rizikové faktory poškození ledvin jsou následující:
Rizikový faktor
(1) Původní renální nedostatečnost.
(2) Diabetes s renální nedostatečností: Diabetes je v anamnéze více než 10 let a věk je starší 50 let. Existuje vysoké riziko kardiovaskulárních komplikací a renální nedostatečnosti.
(3) Městnavé srdeční selhání: Městnavé srdeční selhání se srdeční funkcí stupně IV je významným rizikovým faktorem. Protože kontrastní látky mohou způsobit renální vazokonstrikci, průtok krve ledvinami je snížen, což zvyšuje riziko ischemického selhání ledvin u pacientů s městnavým srdečním selháním.
(4) Nefrotický syndrom.
(5) cirhóza s renální dysfunkcí.
(6) Snížený objem krve nebo dehydratace: V experimentální studii na psech bylo zjištěno, že v dehydratovaném stavu kontrastní látka způsobila významnou kontrakci krevních cév v ledvinách.
(7) mnohočetný myelom: intravenózní injekce kontrastního činidla může způsobit akutní selhání ledvin, jakmile se má za to, že intravenózní injekce kontrastního činidla pro mnohočetný myelom je kontraindikací. Avšak ve skupině retrospektivního mnohočetného myelomu po podání kontrastních látek byl výskyt CAN pouze 0,6% až 1,25%. Proto je-li to nutné, může být stále prováděno klinické monitorování, pečlivé monitorování a kapacita.
(8) Aplikujte současně další nefrotoxická léčiva.
(9) Ti, kteří dostávají více radioaktivních kontrastních látek v krátkém časovém období.
(10) Dávka kontrastního činidla: Čím větší je dávka, tím větší je poškození ledvin. Pokud je dávka> 30 ml, průměrný krevní tlak během angiografie je menší než 13,3 kPa (100 mmHg), zvyšuje se riziko.
(11) Vysoký vápník v krvi.
2. Možné rizikové faktory
(1) Věk: V důsledku poklesu renální jednotky a průtoku krve ledvinami u starších pacientů se GFR s věkem snižuje a incidence CAN je vysoká.
(2) Diabetičtí pacienti bez renální dysfunkce.
(3) Anémie.
(4) proteinurie (bez nefrotického syndromu).
(5) Abnormální funkce jater.
(6) hyperurikémie.
(7) Pacienti mužského pohlaví.
(8) Vysoký krevní tlak.
(9) Ti, kteří podstoupí transplantaci ledvin.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Rehydratační test retroperitoneální angiografie
Laboratorní inspekce:
1. Vyšetření moči Vyšetření moči ukázalo, že tubulární epitelové buňky, červené krvinky, bílé krvinky a epitelové buněčné odlitky byly shledány nespecifickými a nesouvisely se změnami funkce ledvin. Krystaly kyseliny močové jsou běžné, dokonce lze vidět i krystaly citrátu vápenatého, obvykle mají proteinurii, velké množství proteinurie není běžné, většina pacientů s akutní tubulární nekrózou, vylučování sodíku močí často vyšší než 40 mmol / l, frakce vylučující sodík (FENa) ) je větší než 1%, ale 1/3 pacientů s akutním selháním ledvin má vylučování sodíku močí méně než 20 mmol / l a pacienti s oligurií mají skóre vylučování sodíku méně než 1%.
2. Test renální tubulární funkce
(1) Test na vylučování fenolové červeně a Mohsův test: Test na vylučování fenolové červeně (PSP) odráží funkci proximálně spletených tubulů: Snížení PSP naznačuje poškození kontrastních látek v proximálně spletených tubulích. Abnormální Mohsův test naznačuje distální stočenou tubulární lézi.
(2) Moči: N-acetyl-P-D-glukosaminidáza (NAG) je lysozomální enzym. Zvýšení aktivity NAG naznačuje, že kontrastní látka způsobuje poškození ledvin.
(3) Stanovení mikroproteinu v moči: a1-MG v moči, zvýšení P2-MG Močový protein vázající retinol (RBP) je zvýšený.
(4) Osmotický tlak moči: osmotický tlak moči je snížen na 300 až 400 mOsm a frakce s nízkým obsahem moče nebo filtrace sodíku se během oligurie snižuje.
3. Zkouška krevní BUN v séru, kreatinin v séru, kyselina močová v krvi může být zvýšena, snížena rychlost endogenního kreatininu.
Další pomocné kontroly:
1. Radionuklidová ledvinová mapa a B-ultrazvuková ledvina jsou parabolické, B-ultrazvukové zvětšení ledvin nebo normální.
2. Renální biopsie ukazuje, že s touto nemocí lze identifikovat charakteristický embol cholesterolu. Pokud dojde ke změně struktury tubulárního cytoskeletu, degeneraci a nekróze epiteliálních buněk, je to užitečné pro diagnostiku tohoto onemocnění.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
1. Hyperosmolarita vede k renální ischémii a hypoxii Protože je kontrastní látka obecně hyperosmotická, její koncentrace je 1400–1800 mOsm / l a její obsah jódu je až 37%. Když se hypertonická kontrastní látka dostane do ledvin, jedna To může způsobit renální vazokonstrikci, snížení průtoku krve ledvinami, což vede k renální ischémii, na druhé straně může dojít ke zvýšení smrštění červených krvinek, deformaci a viskozitě krve v toku krve ledvinami, což způsobuje zpomalení toku krve ledvinami, stázování a renální hypoxii Poškození. Vzhledem k renální ischemii a hypoxii je renální perfuze nedostatečná, což má za následek snížení rychlosti glomerulární filtrace a oligurie.
2. Přímý toxický účinek na renální tubuly Kontrastní látka zvyšuje příliv vápníku renálních tubulárních epiteliálních buněk (zejména proximálních tubulů), zvyšuje intracelulární koncentraci vápníku, ničí strukturu buněk kostry a způsobuje degeneraci, nekrózu a smrt tubulárních epiteliálních buněk. .
3. Poškození ledvin vyvolané alergií jako alergen, když je vstříknuto do těla, může tělo vytvářet protilátky, což způsobuje systémové alergické reakce a imunitní reakci ledvin.
Klinicky je v anamnéze aplikace kontrastních látek, během 24 až 48 hodin, oligurie, anurie, vyrážka, palpitace, studený pot, pokles krevního tlaku, těžký anafylaktický šok, abnormální močový test, náhlé změny funkce ledvin, zejména abnormální funkce tubulu , můžete stanovit diagnózu této choroby.
