Edém mozku
Úvod
Úvod Mozkový edém se týká patologického jevu, při kterém se zvyšuje voda v mozku a zvyšuje se objem mozku, což je reakce mozkové tkáně na různé patogenní faktory. Může způsobit intrakraniální hypertenzi, poškodit mozkovou tkáň, klinicky běžné u nemocí nervového systému, jako je kraniocerebrální trauma, intrakraniální infekce (encefalitida, meningitida atd.), Cerebrovaskulární onemocnění, intrakraniální choroby zabírající vesmír (jako jsou nádory), Záchvaty a systémová onemocnění, jako je toxická úplavice, těžká pneumonie. Mozkový edém vykazuje především známky intrakraniální hypertenze, nejúčinnějším prostředkem diagnostiky je CT sken a vyšetření magnetickou rezonancí.
Patogen
Příčina
1, kraniocerebrální poranění: všechny druhy kraniocerebrálního poranění, přímo nebo nepřímo způsobené pohmožděním mozku a tržné rány, mohou způsobit mozkový edém a intrakraniální hematom, takže lokální tlak mozkové tkáně může také způsobit otoky mozku. Zlomenina lebky, pokles tlaku na mozkovou tkáň nebo zlomenina zlomeniny přímo do mozkové tkáně, otoky mozku v postižené oblasti, nárazové vlny nárazových vln na hrudník nebo přímo přímo stlačené hrudníky, čímž je zvýšený tlak vena cava ostrý Zvýšený tlak se šíří do mozku a ovlivňuje mozkovou tkáň, což způsobuje rozsáhlé difuzní punktiformní krvácení kapilár v mozkové tkáni, zvýšená propustnost kapilár, často difuzní edém mozku, difuzní axonální poškození mozku, může pokračovat Těžký difúzní edém mozku.
2, intrakraniální léze zabývající se prostorem: nádory obklopující tlak mozkové tkáně nebo bránění mozkové žilní návratu, zvýšený žilní tlak, intrakraniální kongesce, poruchy absorpce strojního oběhu mozkomíšního moku a biotoxické účinky nádoru, takže mozková tkáň kolem nádoru Postižená je hematoencefalická bariéra poškozená nebo zničená a zvyšuje se propustnost stěny krevních cév, což má za následek lokalizovaný mozkový edém. Obzvláště výrazný je edém mozku spojený s primárními maligními nádory mozku. Metastázy mozku, jako je rakovina plic a choriokarcinom, ať už jednotlivý nebo mnohočetný, mají kolem léze závažný edém mozku.
3, intrakraniální zánět: encefalitida, meningitida, ventrikulitida, mozkový absces a sepse způsobené intrakraniálním difuzním zánětem, často sekundárním vzhledem k různým stupňům mozkového edému, který souvisí s toxicitou a patogenezí patogenních mikroorganismů.
4, cerebrovaskulární onemocnění: trombóza nebo embolie vnitřní krční tepny nebo mozkové tepny, embolie mozkového tuku, arteriální krevní tok je snížen nebo přerušen, takže oblast zásobování arteriální krví má akutní mozkovou nedostatečnost a mozkový infarkt, zatímco sekundární omezení nebo extenzivní Sexuální mozkový edém, cerebrální aneuryzma nebo arteriovenózní malformace, ruptura, subarachnoidální krvácení, intraventrikulární krvácení a mozkový vazospazmus, sekundární k mozkovému edému.
5, mozková hypoxie: epileptický stav, trauma na hrudi, dušnost nebo asfyxie způsobené různými příčinami, zástava srdce, prodloužená hypotenze, šok, vysoká nadmořská výška, otrava oxidem uhelnatým a jiná plicní encefalopatie, mozek Při hypoxii doprovázené mozkovým edémem.
6, exogenní nebo endogenní otrava: otrava olovem nebo jiné příčiny systémové otravy, často komplikované difuzním edémem mozku.
7, poruchy metabolismu mozku: různé příčiny, systémové nebo lokalizované poruchy metabolismu mozku, způsobující opuchy mozku.
8, radioaktivní poškození mozku: včetně elektromagnetického poškození, jako je mikrovlnná trouba, infračervené záření, rentgenové záření, gama záření, beta záření, rychlý neutron atd.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Monitorování intrakraniálního tlaku Vyšetření EEG Vyšetření mozku CT Vyšetření mozku MRI Vyšetření nervu mozku
1. Historie: Dávejte pozor na to, zda po popálení dochází k velkému množství pitné vody nebo nadměrnému přísunu vody, zda dochází k traumatu mozku, otravě v anamnéze, zda existuje závažný šok, inhalační zranění nebo jiná závažná či dlouhodobá hypoxie nebo acidóza a alkalóza Počkejte.
2. Klinické projevy: zvýšený intrakraniální tlak a dětská mozková obrna, dýchací cesty, mentální změny a duševní příznaky. Děti mohou mít vysokou horečku a křeče.
3. Zkontrolujte, zda nedošlo ke změně otoku hlavy zorného a zrakového nervu, se edémem spojivek nebo bez něj nebo se zvýšeným nitroočním tlakem, u dítěte s plným žaludkem nebo bez něj se zvýšeným napětím.
4. Test: Věnujte pozornost přítomnosti nebo nepřítomnosti hyponatrémie, nízkého obsahu chloru v krvi, plazmatických bílkovin, acidózy a jiných otrav.
5. Lumbální punkce může způsobit sakrální stenózu a infekci (zejména rány způsobené popálením), obvykle není vhodná.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika
Angiogenní edém mozku: je nejběžnějším edémem mozku. Experimentálním modelem je mozkový edém vznikající po zmrazení mozku, sekundární k destrukci hematoencefalické bariéry v důsledku zvýšené mozkové vaskulární permeability. Jeho vlastnosti jsou:
1 edém je hlavně bílá hmota;
2 v šedé hmotě je nárůst objemu buněk (intracelulární edém), ale v bílé hmotě je expanze extracelulárního prostoru;
Cytotoxický mozkový edém: často spojený s otokem nervových buněk, gliových buněk a ependymálních buněk se sníženým extracelulárním prostorem Typickým experimentálním modelem je otok mozku vyvolaný otravou triethyltin-aminonikotinamid-dinitrofenolem. Takový mozkový edém úzce souvisí s energetickým metabolismem mozkových buněk, aktivní migrační proces Na + buněčné membrány (Na + / K + / ATPáza, sodíková pumpa) hraje rozhodující roli při udržování buněčné kapacity. Energií sodíkové pumpy je adenosintrifosfát (ATP). Proto jakékoli faktory ovlivňující metabolismus těchto vysokoenergetických fosfátových sloučenin povedou k selhání sodíkové pumpy. Na + zůstává v buňkách ve velkém množství a velké množství Cl2 vstupuje do buněk s Na +, takže osmotický tlak intracelulární tekutiny je vyšší než tlak extracelulární tekutiny a buňky jsou inhalovány. Vlhkost a vylučování K + pro vyrovnávání osmotického tlaku uvnitř a vně buňky, takže dochází k otoku buněk. Bariéra procesu migrace Na +, porucha mechanismu regulace osmotického tlaku a porucha metabolismu energie jsou tedy mechanizmy cytotoxického edému a nevyváženost Ca + homeostázy je také Důležitou příčinou cerebrálního edému je, za normálních podmínek, koncentrace extracelulárního Ca + v buňce vyšší než 10 000krát. Tak vysoký rozdíl koncentrace závisí na udržení Ca pumpy Během mozkové hypoxie-ischémie vstupují Ca ionty do buněk brzy, aktivují fosfolipázu A a fosfolipázu C a způsobují poruchu metabolismu fosfolipidů membrány. Velké množství polynenasycených mastných kyselin, zejména zavedených, je velké uvolňování kyseliny arachidonové, v některých Působením enzymů vzniká řada biologicky aktivních látek, jako jsou leukotrieny, které mohou mít škodlivé účinky na buněčné membrány a mikrocirkulaci, urychlit buněčnou smrt a multivalentní nenasycené mastné kyseliny mohou také reagovat s kyslíkovými radikály za vzniku velkého množství Oxidované lipidy, zvyšují poškození membránové struktury, podporují edém mozku, sám o sobě je také silnou destrukcí hematoencefalických bariérových látek, ale také podporují edém mozku, tento typ edému mozku má následující vlastnosti:
1 bez poškození cév, hematoencefalická bariéra je relativně neporušená;
2 edém v buňce, extracelulární prostor se nerozšiřuje;
3 edémová tekutina neobsahuje bílkoviny, má vlastnosti plazmového ultrafiltrátu, CT mozkové skenování ukazuje: difúzní efekt hmoty kombinovaný s oboustranným ventrikulárním tlakem a difúzní oblastí s nízkou hustotou obou hemisfér; beze změny před a po vylepšení obecně, Současně se podílí bílá hmota a šedá hmota mozku a zmenšují se komory. Cerebrální sulcus a vymizení mozkového poolu jsou cytotoxický mozkový edém, který je běžný u mozkové ischémie, mozkové hypoxie a toxické encefalopatie.
Intersticiální cerebrální edém: častější u infarktového hydrocefalu, protože mozkomíšní tekutinu nemohou vědci absorbovat normálním kanálem, tento typ edému se vyskytuje hlavně v okolní bílé hmotě komor, také známý jako edém hydrocefalu, v důsledku zvětšení komory, komorová trubice Expanze membrány, změny struktury a permeability mozkového povrchu, část mozkomíšního moku uniká do mozkové komory a vytlačuje se do blízké bílé hmoty, a proto úroveň tlaku mozkomíšního moku v komoře může přímo ovlivnit stupeň takového mozkového edému. Bílá hmota kolem komory, zejména kolem čela, je oblastí s nízkou hustotou motýla.
Osmotický mozkový edém: experimentální a klinická zjištění zjistila, že takový mozkový edém a akutní intoxikace vodou, nedostatečná sekrece antidiuretického hormonu, komplexní znamení břišní dutiny, nízký plazmatický Na + nízký osmotický tlak úzce souvisí.
Hlavní rysy jsou:
1 šedá hmota, bílá hmota má otoky, jasnější je bílá hmota;
Je známo, že 2 edémová tekutina se hromadí v gliových buňkách;
3 Extracelulární prostor se nerozšiřuje a hematoencefalická bariéra není zničena;
4 edémová tekutina osmotický tlak je nízká, koncentrace Na +, K + je nízká, koncentrace K + je zřetelnější (buňky se spoléhají na K + k udržení intracelulárního osmotického tlaku), tento typ edému je způsoben zejména hypotonickým tlakem extracelulární tekutiny, krve Osmotická nerovnováha způsobená dialýzou může také způsobit takový mozkový edém.
