hyperkoagulační stav
Úvod
Úvod U pacientů s malým počtem nefrotických syndromů se v průběhu onemocnění mohou objevit příznaky otoku a bolesti na dolních končetinách, je detekována hluboká žilní trombóza, která je příčinou otoku a bolesti končetin. Trombóza úzce souvisí s hyperkoagulačním stavem nefrotického syndromu.
Patogen
Příčina
Příčina onemocnění:
Existuje mnoho důvodů, proč jsou pacienti s nefrotickým syndromem náchylní k hyperkoagulabilitě, včetně zvýšené agregační a prokoagulační faktory v krvi a narušené antiagregační, antikoagulační a fibrinolytické mechanismy, jakož i žilní stáza, hyperlipidémie a nízká Proteinémie, koncentrace v krvi, zvýšená viskozita krve, použití hormonů a diuretik. Nejpřímějším důkazem hyperkoagulačního stavu nefrotického syndromu je zvýšení plazmatických hladin fibrinogenu. Katabolický poměr fibrinogenu v plazmě je normální u pacientů s nefrotickým syndromem a zvýšení plazmatických hladin fibrinogenu je způsobeno zvýšenou syntézou.
Kromě toho se také významně zvýšily produkty degradace fibrinu a fibrinogenu. Plazmatický fibrinogen a metabolické poruchy mohou zmizet se zotavením nefrotického syndromu. Koagulační faktory V, VII, VIII a X jsou také zvýšené, což může být spojeno se zvýšenou syntézou jater. Zvýšená agregace destiček je také jednou z příčin hyperkoagulability u nefrotického syndromu, který může souviset s hypoproteinémií, hyperlipidemií a snížením obsahu glykoproteinu kyseliny kaprinové v membránách destiček, které brání agregaci destiček. Abnormální fibrinolytické a antikoagulační systémy mají snížené hladiny plasminogenu (i když zvýšené hladiny aktivátoru plasminogenu), zvýšené hladiny a2-makroglobulinu a snížený antitrombin III (ztráta močí). Rovněž byly sníženy anti-plasminové, antitrypsinové a1 plasminogenové aktivátory a endogenní faktor stimulující prostacyklin.
V případě nefrotického syndromu jsou hladiny proteinu C a proteinu S normální nebo zvýšené, ale jejich aktivita je snížena, což vede k hyperkoagulačnímu stavu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Renální CT angiografie
Klinické projevy:
Nejčastější klinický edém, otoky obličeje, některé bolesti zad, vysoký krevní tlak, občas nalezené bílkoviny moči ve zkušenosti jednotlivých pacientů, kdy se může tvořit glomerulonefritida. Pokud není glomerulonefritida vyléčena, lze kombinovat chronickou renální nedostatečnost. Protože je glomerulus filtrován, pokud nemůže normálně vylučovat tělesný odpad a toxický plyn, vytvoří v těle syndrom vícerozměrného a vícečetného systému a je stanovena diagnóza renální nedostatečnosti. Příznaky jsou v tuto chvíli komplikovanější.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Identifikace:
Intravaskulární koagulace: pozorovaná u diseminované intravaskulární koagulace, také známé jako DIC, je způsobena různými příčinami koagulace malých krevních cév, tvorbou širokého spektra mikrotrombusu, velkým množstvím koagulačních faktorů, a sekundární aktivací fibrinolýzy, což způsobuje vážné Rozsáhlé systémové krvácení. Onemocnění je také známé jako: defibrinový syndrom, konzumní koagulopatie nebo intravaskulární koagulační-defibrinolytický syndrom.
Koagulopatie: týká se jedné nebo více abnormálních poruch koagulace krve, jako je vrozený nebo získaný deficit koagulačního faktoru, poškození cévní stěny, dysfunkce destiček, nedostatek nebo zvýšení antikoagulačních látek, nadměrná aktivace fibrinolytického systému může vést k Koagulopatie.
Koagulační dysfunkce: označuje hemoragická onemocnění způsobená nedostatkem nebo dysfunkcí koagulačního faktoru, které lze rozdělit do dvou hlavních kategorií: dědičné a získané. Dědičná koagulopatie je obvykle nedostatek jediného srážlivého faktoru, většinou příznaky krvácení u kojenců a malých dětí, hlavně v rodinné anamnéze, častější je získaná koagulopatie, u rehabilitačních pacientů se často vyskytuje mnohočetný nedostatek srážlivých faktorů, většinou v dospělosti Klinicky kromě krvácení existují i příznaky a příznaky primárního onemocnění.
