cerebrální vazospazmus
Úvod
Úvod Mozkový vazospazmus: Arteriosklerotický plak vnitřní krční tepny nebo vertebrálně-bazálního tepnového systému zužuje cévní lumen a představuje vířivé proudy. Když se vířivý proud zrychlí, stěna krevních cév je stimulována, aby způsobila vazospazmus a dojde k přechodnému ischemickému útoku a příznaky zmizí, když se vír zpomalí. Někteří učenci se však domnívají, že vzhledem ke zvláštní povaze mozkové cévní struktury není snadné se vyskytnout. Většina učenců však věří, že vasospasmus se může bezpochyby objevit ve vnitřní krční tepně a v mozkovém tepnovém kruhu, mozková angiografie může být viděna v aortální stenóze, subarachnoidální krvácení může způsobit rozsáhlý a fokální mozkový vazospazmus; mozkový chirurgický výkon v mozku Když je aorta v provozu, průměr tepny je výrazně ztenčen. Proto může být mozkový arteriální spasmus způsoben také přetrvávající hypertenzí, lokálním poškozením nebo stimulací mikročásticemi a způsobit přechodný ischemický atak.
Patogen
Příčina
Emoční fluktuace, rozzlobený vzrušení, psychologické poruchy, stres je nejčastější příčinou mozkového vasospasmu. Většina pacientů jsou studenti, zejména studenti přijímacích zkoušek na střední škole, intenzivní studijní život, nedostatek času na spaní, žádná šance na relaxaci, nejpravděpodobnější výskyt Cerebrovaskulární křeč, nespavost může také způsobit mozkový vazospazmus. U mladých žen je výskyt mentálních pracovníků relativně vysoký.
Mechanická stimulace stěny krevních cév, komprese krevních sraženin, vaskulární dystrofie a další poškození způsobené destrukcí struktury cévní stěny, oxidací oxyhemoglobinu na methemoglobin a uvolňováním kyslíkových volných radikálů a dalších různých vazoaktivních látek, jako je 5-HT Vasokonstrikce katecholaminů, hemoglobinu a metabolitů kyseliny arachidonové, zvýšený intrakraniální tlak a nadměrná dehydratace bez včasného doplnění objemu krve, zánět cévní stěny a imunitní odpověď. Horkými tématy výzkumu jsou také rovnováha sympatického a parasympatického a samoregulační mechanismus toku krve mozkem.
Může to být způsobeno hematomem nebo krevními sraženinami, mechanickým tahem a kompresí základní tepny lebky, neurotransmiter uvolněný hypotalamem mění sympatický tón a mozkový vazospazmus je způsoben nervovým reflexem. Zvýšené vazokonstrikční látky v tělesných tekutinách, jako je tromboxan A2, katecholaminy, angiotensin a další zvýšení serotoninu, jsou hlavními příčinami zpožděného cévního vazospazmu. Mozková vazospazmus je hlavní příčinou zdravotního postižení a úmrtí na subarachnoidální krvácení, a proto by měla být aktivně prováděna záchranná léčba.
Jednoduchý mozkový vazospazmus označuje abnormální kontrakční stav mozkové tepny v průběhu času. Jde o funkční onemocnění, to znamená, že onemocnění je způsobeno různými faktory, cerebrovaskulární dysfunkcí a nedochází k podstatnému poškození nebo patologickému poškození cévních mozkových cév. Většina pacientů jsou mladí lidé a schopnost samoregulace je lepší, takže prognóza je dobrá, většina z nich. Po ošetření a relaxaci se může pacient zcela zotavit. Nemoc se nevyskytuje u hemiplegie a psychotických abnormalit.
Pokud je však kombinována s intrakraniálními aneuryzmami nebo s cerebrální arteriosklerózou, vysokým krevním tlakem a dalšími nemocemi, je snadné vyvolat mozkové krvácení, pokud nebude léčeno včas, může dojít k ochrnutí nebo jiným příznakům nervového systému nebo dokonce ohrožujícím život.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Běžnými diagnostickými metodami pro mozkový vazospazmus jsou CT, digitální subtrakční angiografie (DSA) a transkraniální Dopplerova průtoková analýza (TCD).
CT diagnóza zjistila, že míra přesnosti SAH je více než 99%, ale míra detekce aneurysmatu a cerebrovaskulární malformace je pouze 34%, takže nemůže být jediným prostředkem etiologické diagnostiky.
Závažnost mozkového vasospasmu lze klinicky odhadnout na základě množství krvácení, které se projeví CT, tj. Fischerova klasifikace. Podle standardu je stupeň 0 bez krvácení, incidence mozkového vasospasmu je asi 3%, stupeň 1 je pouze vidět krvácení do bazálních buněk, incidence vasospasmu je 14%, stupeň 2 je periferní mozková směs nebo krvácení do boční štěrbiny, vazospasmus Míra incidence byla 38%. Stupeň 3 byl rozsáhlý SAH s intracerebrálním hematomem. Stupeň 4 byl silnější v bazálních a periferních cerebrálních a laterálních prasklinách. Odpovídající výskyt vasospasmu byl více než 50%.
Celá mozková angiografie má vysokou pozitivní frekvenci aneuryzmatu a cévní malformace mozku, což může jasně ukázat větve mozkových cév, velikost aneuryzmatu nebo tvarové rozložení deformovaných krevních cév, což poskytuje spolehlivý a objektivní základ pro léčbu. Používá se jako zlatý standard pro posuzování mozkové vasospa Existují však určité nevýhody, jako je invazivní vyšetření, a cena je relativně drahá, operace je komplikovaná a pacient ji někdy nepřijímá.
TCD je také dobrá metoda pro sledování mozkového vasospasmu po SAH. Zejména může být monitorován vícekrát za jeden den. Dynamické pozorování mozkových hemodynamických změn po SAH má velkou hodnotu v diagnostice a prognóze mozkového vasospasmu. Základním principem je odhadnout stupeň stenózy lumenu změnami rychlosti průtoku krve, nejdůležitějším detekčním místem je obvykle bilaterální MCA a lze také sledovat průtok krve vnitřní krční tepny extrakraniálního segmentu.
Normální rychlost průtoku krve MCA je 30 ~ 80 cm / s. Diagnostickými kritérii pro obecný mozkový vazospazmus je rychlost průtoku krve nad 120 cm / s. Výhodou TCD je jednoduchá operace, nízká cena, žádné trauma pro pacienty, ale nepřímá diagnóza mozkového vasospasmu rychlostí průtoku krve, vysoká specifičnost a relativně nízká citlivost, proto bylo navrženo, že standardem pro diagnostiku vasospasmu z TCD je 120. Cm / s je snížena na 80 cm / s. Pokud je podezření na vazospazmus, TCD se provádí nepřetržitě po celou dobu léčby. U mikrovaskulárního spasmu se objevila nová metoda detekce, ortogonální polarizační spektrální zobrazení. Tato metoda může kvalitativně a kvantitativně analyzovat mikrocirkulaci mozkové kůry. Související literatura uvádí, že kapilární hustota může být významně snížena v časném stádiu SAH a v mozkových kortikálních arteriol a arteriol dochází k vazospazmu.
V časném stadiu SAH se u 55% pacientů vyvine segmentální mikrovaskulární spazmus a průměr krevních cév lze snížit až o 75%, což může způsobit klinické příznaky a nakonec ovlivnit klinické výsledky. Na základě výše uvedených zjištění se autoři domnívají, že časná SAH, i když mozková angiografie nebo TCD nezjistila vazospazmus, by měla začít léčbu co nejdříve.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika
Za prvé, fokální epileptické záchvaty různých typů fokálních záchvatů mají podobnost s TIA, jako epileptické záchvaty nebo motorické záchvaty lze snadno zaměnit s TIA. Záchvaty bez napětí jsou podobné záchvaty výletu. Je vhodnější provádět 24hodinové monitorování EEG Holter. Pokud dojde k fokálnímu epileptickému výboji, lze jej diagnostikovat jako epilepsii. Pokud nedochází k žádné abnormalitě, považuje se to za TIA. Nálezy CT nebo MRI mají fokální neinfarktové léze v mozku a lze je také považovat za epilepsii.
Za druhé, Meniereho choroba má dlouhé trvání závratě (až 2-3 dny), doprovázené tinnitem, ztrátou sluchu po více epizodách a bez dalších známek lokalizace nervového systému.
Zatřetí, před synkopou je mnoho očí černé, závratě a nestabilní postavení, doprovázené bledým, studeným potem, jemným poklesem pulsu a krevního tlaku a přechodným narušením vědomí, ale rychle se zotavuje po pádu na zem a bez nervového polohování Známky. Objevuje se více než svislá poloha.
Začtvrté, záchvaty migrény v dospívání, často v rodinné anamnéze, epizody jednostranné bolesti hlavy, zvracení a další autonomní příznaky, méně fokální neurologické ztráty, doba záchvatů je také delší. Bez ohledu na faktory by měla být TIA považována za důležitý rizikový faktor pro úplnou mozkovou příhodu, zejména u krátkodobě opakovaných autorů. Nemoc může být zmírněna sama o sobě a léčba je zaměřena na prevenci recidivy.
