Graves sygdom
Introduktion
Introduktion til Graves sygdom Toksisk diffus struma er en autoimmun sygdom.De kliniske manifestationer er ikke begrænset til skjoldbruskkirtlen, men et multisystem-syndrom, herunder: højt stofskiftesyndrom, diffus struma, øjetegn, hudlæsioner og skjoldbruskkirtelens lemmer. Slutsygdom, fordi de fleste patienter har et højt metabolisk syndrom og forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, kaldes det toksisk diffus struma, også kendt som Graves sygdom. Ud over skjoldbruskkirtlen kan invasiv endokrin exophthalmos eksistere alene uden hypermetabolisme. . Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,02% Modtagelige mennesker: godt for kvinder i alderen 20-40 Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: leukæmi hypertyroidisme i skjoldbruskkræft
Patogen
Årsag til Graves sygdom
Sygdommen er bekræftet at være en autoimmun sygdom, men dens patogenese er endnu ikke blevet belyst fuldt ud.Et af dets egenskaber er tilstedeværelsen af autoantistoffer i serum, der kan reagere eller stimulere skjoldbruskkirtelvævet. Dette antistof kan stimulere gnavere. Skjoldbruskkirtlen, der forbedrer dens funktion og forårsager hyperplasi af væv, men dens virkning er langsom og langvarig, så den blev oprindeligt kaldt det langtidsvirkende skjoldbruskkirtelstimulerende kys (LATS). Senere på grund af forskellige metoder kan der være andre navne, såsom humant skjoldbruskkirtelstimulerende hormon. (HTS), LATS-beskyttende middel (LATSP), TSH-erstatningsaktiv (TDA), skjoldbruskkirtelstimulerende immunoglobulin (TSI) eller skjoldbruskkirtelstimulerende antistof (TSAb), samlet benævnt TSH-receptorantistof (TSAb)), er lymfeknuden i denne sygdom IgG-sekretet af cellen, hvis tilsvarende antigen er TSH-receptoren eller den del, der støder op til serosaloverfladen af skjoldbruskkirtelcellen. Når TSI binder til skjoldbruskkirtelcellen, aktiveres TSH-receptoren, så funktionen af skjoldbruskkirtlen stimuleres, hvilket forårsager hyperthyreoidisme og struma. Dens rolle ligner TSH. Det antages, at produktionen af autoantistoffer hovedsagelig er relateret til den inhiberende T-lymfocytfunktion (Ts), der er forbundet med de underliggende defekter. Lav, Ts-funktionsmangel fører til upassende sensibilisering af T-hjælper-celler, og B-celler producerer anti-selv thyroidea antistoffer med deltagelse af interleukin-1 og interleukin 2, derudover er leukocytcellemigrationsinhiberingstesten for thyroideavæv positiv i denne sygdom. Reaktionen, skjoldbruskkirtel og post-ballonvæv har åbenlys lymfocytisk infiltration, hvilket indikerer, at celleformidlet immunitet er involveret.
Individuelle immunologiske overvågningsdefekter kan ikke forklare nogle specifikke immunsygdomme, men skal også kobles til den idiotype kaskademekanisme, de variable regioner af tunge og lette kæder i immunoglobulinmolekyler har antigene determinanter i henhold til regionen Aminosyresekvensen bestemmer antistoffets specificitet, og variablen med forskellig specificitet har forskellige antigene determinanter eller genotypedeterminanter F.eks. Immuniseres kaniner med monoklonalt humant myelomaprotein, og det opnåede antiserum kan kombineres med myelomaimmunoglobulin. Strukturen i det variable område af proteinet er specifikt bundet. Disse strukturer kaldes genotyper Anvendelsen af idiotype / antidiotype-princippet kan udvides til at forklare dannelsen af receptorantistoffer i sygdomme såsom Graves sygdom og myasthenia gravis. For eksempel bindes liganden (acetylcholin) i myasthenia gravis til celleoverfladeceptoren og dets tilsvarende antistof (anti-acetylcholin, dvs. genotype), og receptoren og antistoffet har således den samme struktur, der kan binde til liganden, Derudover immuniserede Farid et al. Kaniner med anti-humane TSH-antistoffer til opnåelse af anti-genotype antistoffer, som i skjoldbruskkulturcellerne kan binde til TSH-receptorer. Det kan stimulere syntesen af cAMP, der virker som om det er Graves' sygdom LATS eller TsAb.
Selvanti-anti-TSH-receptorantistoffet (TRAb) i Graves sygdom er en gruppe af polyklonale antistoffer, der virker på forskellige bindingssteder for TSH-receptorer. TRAb kan opdeles i excitatorisk og lukket type og en type excitatorisk type og THS-receptor. Efter binding fremmer det syntese og frigivelse af thyroxin i blodet, og skjoldbruskkirtelcellerne stimuleres og spredes også, kaldet TSAb, som er den vigtigste autoantistof i Graves 'sygdom. Den anden type, kombineret med TSH-receptor, fremmer kun skjoldbruskkirtelcelleforstørrelse, men Forårsager ikke syntese og frigivelse af hormoner, kaldet skjoldbruskkirtelcelleforstørrelse, men forårsager ikke syntese og frigivelse af hormoner, kaldet thyreoideavækstimmunoglobulin (TGI), der blokerer for autoantistoffer og TSH efter fuld binding, blokering og hæmning Skjoldbruskkirtelfunktion, kaldet skjoldbruskkirtelfunktionsinhiberende antistof (TFIAb) og thyreoideavækstblokerende antistof (TGRAb), et lille antal patienter med Graves sygdom har åbenlygt hypermetabolsk sygdom, men struma er meget mild, sandsynligvis på grund af excitatoriske antistoffer in vivo, TRAB dominerer grund.
De autoimmune overvågningsdefekter kontrolleres af genetiske gener. Sygdommen har åbenlys familieaggregering. Aftalen mellem det samme æg og hyperthyreoidisme er 50%. Forekomsten af denne sygdom er relateret til noget histokompatibilitetskompleks (MHC). F.eks. Er DR4-antigen eller HLA-B8, B46 osv. Mentale faktorer, såsom traumer, vrede en vigtig disponerende faktor, hvilket kan føre til dekompensering af Ts-cellepopulationen og også fremme cytotoksicitet.
Forebyggelse
Graves sygdomsforebyggelse
1. Ingen sygdomsforebyggelse først: følelsesmæssige faktorer spiller en vigtig rolle i patogenesen af hyperthyreoidisme. "Ji Shengfang. Behandlingen af tumorer" sagde: "Tumorerne er for det meste irriterede og overvældede. "Fordi forebyggelse af hypertyreoidisme bør vi først opretholde en lykkelig ånd i vores daglige liv. Komfortabelt humør, efterfulgt af en rimelig diæt for at undgå irriterende mad, er også en vigtig forebyggende foranstaltning; på samme tid, levende regler, fungerer ikke hårdt; hjælpe milten og maven, øge Fysisk kondition er vigtig for at forbedre din egen immunitet og sygdomsresistens.
2. Sygdomsforebyggelse og -forebyggelse: forebyggelse af sygdom er den mest ideelle forebyggelse, men hvis hyperthyreoidisme er forekommet, skal den diagnosticeres tidligt og behandles tidligt for at forhindre sygdommen i at ændre sig, det vil sige for at forhindre udviklingen af sygdommen og forekomsten af komplikationer. "Su Wen. Jade-maskine ægte tibetanske artikler" sky: "De fem indre organer er forbundet, bevægelserne er alle sekundære, de fem indre organer er syge, derefter passerer hver sin sejr," I henhold til loven om forekomsten af komplikationer af hyperthyreoidisme skal du tage forebyggende foranstaltninger For at forhindre forekomst af komplikationer og kontrollere transformationen af sygdommen.
3. Efter gentagelsen: Som man siger: "Sygdommen er som et bjerg, sygdommen er som en silke," analogien til billedet efter sygdommen har en tilstand, der skal gendannes, der er en nyttiggørelse af væsketabet i væsken. Vær forsigtig, den oprindelige tilstand kan blive forsinket og integreret igen. Derfor skal medicin, diæt, spirituelt medicinsk diæt, osv. I det indledende trin konditioneres omfattende, og regelmæssig inspektion og omhyggelig overvågning er vigtige foranstaltninger til at forhindre gentagelse efter sygdom.
Komplikation
Graves sygdom komplikationer Komplikationer leukæmi skjoldbruskkirtelkræft hyperthyreoidisme
1. Hypothyreoidisme: Dette er en fremtrædende og udflatning efter 131 jodbehandling.I henhold til en række udenlandske studier er den konstante gruppe, det vil sige frekvensen af hypothyreoidisme i det første år efter behandling af 131 jod 3,7 MBq pr. Gram skjoldbruskkirtel (100 μCi) 5% til 10%, hvorefter den årlige stigning på 2% til 3% til mere end 10 år efter behandlingen kan nå 30% til 70%. I de senere år forbedres de langsigtede indenlandske opfølgningsdata forekomsten af hypothyreoidisme markant, fordi Efter at serum TSH-radioimmunoassay blev udført, blev følsomheden ved diagnosen hypothyreoidisme forbedret.I henhold til vores hospitalets opfølgning af 64 tilfælde mellem 958 og 1980 var forekomsten af hypothyreoidisme i det sene stadie af 131 jodbehandling 25% i 2 til 5 år, 6 til 10 år. Det var 50%, 83,5% i 16-20 år, og den samlede rate af hypothyreoidisme var 52,08%.
Der er tre slags spekulationer om de mulige årsager til hypothyreoidisme: For det første er dosis på 131 jod for stor, og skjoldbruskkirtelsvævet ødelægges for meget. Den anden spekulation kan være, at ioniserende stråling skader kernen, så den ikke kan regenereres. Jo længere thyroideafunktion er, desto mere er thyroideafunktion Faldet antages, at den tredje skyldes en autoimmun respons.
2. Karcinogenicitet: Klinisk anvendelse af denne terapi i mere end 30 år, forekomsten af leukæmi og kræft i skjoldbruskkirtlen og skjoldbruskkirtlen er ikke højere end den naturlige forekomst af de to sygdomme, nogle mennesker analyserede forekomsten af kræft i skjoldbruskkirtlen i tre behandlinger, 131 jodbehandlingsgruppe (22714 tilfælde) var 0,1%, kirurgisk gruppe (11732 tilfælde) var 0,5%, antithyreoidemedicin (1238 tilfælde) var 3%, og en anden gruppe rapporterede 131 jodbehandling af 60 000 tilfælde af 18 tilfælde af leukæmi Dette antal er ikke højere end den naturlige forekomst af leukæmi i den generelle befolkning. Der er omkring 50.000 tilfælde af indenlandsk 131 jodbehandling for hypertyreoidisme. Kun 2 tilfælde af leukæmi er rapporteret, og forekomsten er ikke højere end den almindelige forekomst af beboere. Og begge tilfælde opstod i cirka 1 år efter 131 jodbehandling, starttidspunktet er kort, uanset om det er direkte relateret til 131 jodbehandling, er der stadig tvivl, fordi unge patienter er følsomme over for stråling, nogle mennesker rapporterer spædbørn og børn Hos patienter med røntgenbehandling af nakken er forekomsten af kræft i skjoldbruskkirtlen høj, så af hensyn til forsigtighed bør unge patienter under 25 år vælge andre behandlinger.
3. Genetiske virkninger: fertiliteten hos patienter med hyperthyreoidisme efter 131 jodbehandling påvirkes ikke, den medfødte misdannelse af fødslen af fødslen, forekomsten af dødfødte og for tidligt spædbørn er ikke steget, forekomsten af infertilitet er ikke signifikant forskellig fra normale beboere, indenlandske Ifølge dataene har mange 131 jodbehandlede patienter fødte sunde børn. Selv nogle kvindelige patienter har haft endokrine lidelser på grund af hypertyreoidisme. De, der har været infertile, har født deres børn. Selvfølgelig er 131 jodbehandling blevet observeret. Post-kromosomet har en mutation, men det kan gradvist vende tilbage til det normale Derfor er den biologiske betydning og den kliniske betydning af kromosomal variation efter 131 jodbehandling stadig at blive undersøgt, skønt det i øjeblikket vurderes, at 131 jodbehandling øger genmutationer og kromosomer fra genetisk synspunkt. Risikoen for forvrængning er lille, men i betragtning af de langtidsvirkninger af ioniserende stråling kræver genetiske effekter også langsigtede opfølgningsobservationer for at nå frem til en korrekt konklusion For at beskytte sundheden for den næste generation og børnene i den næste generation klassificeres graviditeten som 131 jod. Kontraindikationer for behandling er rimelige.
4. Forværring af exophthalmia: kun set hos et lille antal patienter, de fleste patienter har forskellige grader af lettelse efter behandlingen og forbedret.
Symptom
Graves sygdom symptomer almindelige symptomer struma, anoreksi, hyperhidrose, vægttab, irritabilitet, struma, forkølelse, frygt for varmt blodkar mumle
Diagnosen af typiske tilfælde er generelt ikke vanskelig. De kliniske manifestationer af milde patienter eller ældre og børn er mindre typiske, og diagnosen kræver ofte laboratorieundersøgelser.
Diagnostiske kliniske manifestationer lægger særlig vægt på varme, svedtendens, agitation, sputum med vægttab, hvilepuls, specielle øjetegn, struma osv., Såsom vaskulære mumler fundet i skjoldbruskkirtlen, rysten, mere Diagnostisk betydning.
Undersøge
Graves sygdomskontrol
1. Bestemmelse af total thyroxin (total T4). I det normale tilfælde af thyroideahormon-bindende globulin (TBG) antyder stigningen af T4 (over 12 ng / dl) hypertyreoidisme. Hvis TBG mistænkes for at være unormal, skal I125 bestemmes. -T3-bindingsforhold (normalt 0,99 ± 0,1, hyperthyreoidisme er 0,74 ± 0,12) og ganget med T4-værdi for at korrigere abnormaliteten af TBG, beregne det frie skjoldbruskkirtelindeks (FT4I), patientens resultater steg som normalt Forsøg at foretage yderligere inspektioner.
2. Den samlede normale T3-blodværdi er 100 ~ 150 mg / dl, sygdommen øges, amplituden er ofte større end den samlede T4.
3. Bestemmelse af anti-T3 (rT3), den normale middelværdi af blod rT3 var 50 ng.dl, og hyperthyreoidismen blev markant forøget.
4. Gratis T4 (FT4) og fri T3 (FT3) Resultaterne af FT4 og FT3 påvirkes ikke af ovennævnte TBG og kan afspejle T4-funktionstilstanden mere nøjagtigt end de samlede T4- og T3-resultater. Den normale værdi: FT4 er 10,3 ~ 25,7pmol / L, FT3 var 2,2 ~ 6,8pmol / L, resultaterne af patienter med hyperthyreoidisme var signifikant højere end den normale høje grænse.
5. 131I-hastighed i skjoldbruskkirtlen, såsom forhøjet jodhastighed, 3 timer større end 25%, eller 24 timer større end 45% (tæt afstand-metode), topfremskridt kan stemme overens med sygdommen, men bør anvendes til T3-hæmningstest for at skelne mellem enkelhed struma.
6. T3-inhiberingstest: Metoden er som beskrevet ovenfor. Hastigheden på 131I i den anden og normale struma er markant reduceret og nåede mere end 50%. Hos patienter med denne sygdom og invasiv exophthalmos er stimuleringen af skjoldbruskkirtlen med TSH erstattet af TSAb. Det hæmmes ikke af T3 og T4. Derfor, efter en uge med T320μg i 8 timer, inhiberes den anden dosis på 131I ikke eller mindre end 50%. Denne metode bør ikke bruges til ældre patienter med koronar hjertesygdom for at undgå hjerterytme. Lidelse eller angina.
7. Thyroidstimulerende hormonfrigivende hormon (TRH) -stimuleringstest: Patienter med exciterende reaktioner er normale, såsom TSH tæt på nul, eller immunometriske asay-resultater med højere følsomhed, TSH er lavere end normalt og er ikke begejstret af TRH Det kan antydes, at hyperthyreoidisme (inklusive T3-hyperthyreoidisme), betydningen af denne test ligner T3-inhiberingstesten og kan undgå ulemperne ved indtagelse af T3, der påvirker hjertet, forværrende symptomer osv., Men tilførslen af reagenser er endnu ikke blevet populær.
8. TSAb eller TSI Den positive rate af patienter med denne sygdom er ca. 80% til 90%. Efter behandlingen af sygdommen er aktiviteten af TSAb åbenbart formindsket eller bliver normal, hvilket er gavnligt for opfølgningseffektivitet og identifikation af gentagelse efter behandling. Klinisk bruges dette ofte til at estimere resistensen. Skjoldbruskkirtelmedicinen stoppes i et passende tidsrum.
9. Anti-thyroglobulin-antistof (TGA) og anti-thyroid-mikrosomalt antistof (MCA): TGA og MCA kan være positive ved denne sygdom, men dens titer er langt mindre end Hashimotos thyroiditis.
Diagnose
Diagnose og diagnose af Graves sygdom
Diagnose
Diagnostik kan være baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og laboratorieundersøgelser.
Differentialdiagnose
Ved den differentielle diagnose skal vi overveje: 1 simpel struma undtagen goiter, der er ingen sådanne symptomer og tegn, selvom 131I-optagelsesfrekvensen undertiden øges, de fleste af T3-inhiberingstestene viser hæmning, serum T3, rT3 er normal, 2 nerver Funktionel dysfunktion, 3 autonome hyperfunktionelle skjoldbruskkirtelknudler, radioaktivitet koncentreret ved knuderne under scanning: gentagne scanninger efter TSH-stimulering, der viser øget nodulær radioaktivitet, 4 andre, tuberkulose og gigt har ofte lav feber, hyperhidrosis Hastighed osv., Diarré som den største manifestation er ofte fejlagtigt diagnosticeret som kronisk colitis, udførelsen af senil hyperthyreoidisme er atypisk, ofte apati, anoreksi, åbenlyst vægttab, let at blive fejldiagnostiseret som kræft, ensidig invasiv exophthalmia skal Identifikation af intraorbital og kraniale lave tumorer, hyperthyreoidisme med muskelsygdom, skal identificeres med familiel cyklus lammelse og myasthenia gravis.
