Insulinom
Introduktion
Introduktion til insulinoma Insulinoma (lusulinoma) er en ø-B-celletumor, også kendt som endogen hyperinsulinæmi, som er en almindelig årsag til organisk hypoglykæmi, der tegner sig for 70-75% af ø-celletumorer. De fleste er godartede, maligne tegnede sig for 10 til 16%, insulinoma kan forekomme i enhver alder, men mere almindeligt hos unge og middelaldrende, forekom omkring 74,6% af patienterne i 20 til 59 år gamle, flere mænd end kvinder, forholdet mellem mænd og kvinder er 1.4 til 2.1. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,02% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypofysetumorer hovedpine koma
Patogen
Insulinoma etiologi
Insulinkapacitet faldt (30%):
Den største defekt ved insulinoma er opbevaring. Insulinceller kan syntetisere insulin og kan også reagere på forskellige stimuli, men mister helt eller delvis evnen til at opbevare insulin. Under normale fysiologiske forhold afhænger opretholdelsen af den normale blodsukkerkoncentration hovedsageligt af insulin. Og reguleringen af glukagon-sekretion, blodsukkerniveauet er en vigtig faktor i kontrollen af insulinfrigivelse. Når blodsukkerkoncentrationen falder, kan det direkte fremme sekretionen af glukagon, hæmme sekretionen af insulin, når blodsukkeret falder til 1,96 mmol / L (35 mg% Når insulinsekretion næsten fuldstændigt stoppes, går dette normale fysiologiske feedback-fænomen tabt hos patienter med insulinoma, så insulin fortsætter med at flygte fra øceller og hæmmer glykogens nedbrydning ud over blodsukkerniveauet. Kravet om at forårsage hypoglykæmi-syndrom.
Hypoglykæmi (40%):
Efter at der optræder hypoglykæmi, skal kroppen opretholde blodsukkerniveauet, kompenserende acceleration af adrenalinsekretion, øge phosphorylaseaktiviteten og fremme omdannelsen af glycogen til glukose, så adrenalinindholdet i patienter kan øges i lavt blodsukker Tidlige og comatose kliniske manifestationer af accelereret puls, forhøjet blodtryk, sympatisk svedtendens og andre sympatiske nerver. Derfor er den vigtigste metaboliske ændring af insulinoma hypoglycæmi, der danner en central nervesygdom og endda koma og sympati på grund af hypoglycæmi.Det kliniske tegn på binyrerne er begejstret.
Patologisk ændring
Insulinom kan forekomme i en hvilken som helst del af bugspytkirtlen. Forekomsten af bugspytkirtlehoved, krop og hale er stort set den samme. Det forekommer i halen i bugspytkirtlen. Pankreashovedet og den uklare del er ikke let at finde. Tumorvolumen er generelt lille, og tumordiameteren er lille. Generelt mellem 0,5 og 5 cm, men mere end 80% af tumorer er mindre end 2 cm i diameter, hvilket gør det vanskeligt at lokalisere diagnosen. De fleste af dem er sfæriske. De fleste af tumorer har klare grænser, men ingen åbenlyst kuvert. Nogle tumorer har kuverter eller Pseudo-konvolutten er blødere end normalt væv og rig på blodforsyning.Den levende tumor, der ses i operationen, er rødbrun eller blåviolet, og den postoperative tumorsektion er mørkerød eller rødlig. Insulinom findes i forskellige holmcelletumorer. Den mest almindelige type, ca. 50% af tumorer, er enkle ß-celletumorer, men nogle er blandede tumorer, der indeholder α-, δ-, PP- og G.-celler. Ss-celleproliferationen er diffus og nodulær. Arter, undertiden forbundet med små adenomer, er det vanskeligt at identificere specifikke typer tumorceller, hvad enten det er ved lys eller elektronmikroskopi. Insulinom er sammensat af tumorceller, bindevæv og amyloidaflejringer mellem tumorceller og kapillærer. Lys spejl Nu øges eller øges volumenet af de lokale øer. Tumorcellerne under mikroskopet ligner ganske de normale β-celler. Det kan ses, at tumorcellerne er arrangeret i en snorlignende eller agglomeratform, som er ø-B-celler i forskellige størrelser, og cytoplasmaet er let. Farvning, der indeholder partikler, polygonal, kuboid eller søjle, kernen er rund eller oval, nuklear fission er sjælden, der er rigelige funktionelle organeller i tumorcellerne under elektronmikroskop, mitokondrier i cytoplasmaet er rigelige, og tumorer i nogle tumorer Cellerne indeholder også typiske ß-celle sekretoriske granuler, men da ikke alle insulinomceller indeholder sekretoriske granuler inde i, og andre typer øceller kan også have sekretoriske granuler med høj densitet, er det stadig vanskeligt at bedømme tumorer under elektronmikroskop. Den specifikke type celle.
Forebyggelse
Insulinomforebyggelse
Der er ingen effektiv forebyggende foranstaltning for denne sygdom: Tidlig detektion og tidlig diagnose er nøglen til forebyggelse og behandling af denne sygdom. Hypoglykæmi er den grundlæggende årsag til forskellige kliniske manifestationer Hypoglykæmi eller koma med hypoglykæmi er forårsaget af en stigning i insulinkoncentration i blodet mere end tidligt om morgenen, faste, træthed og følelsesmæssig stress, tidligt hver par dage, uger Eller det forekommer en gang i et par måneder. Derfor skal vi aktivt forhindre forekomsten af hypoglykæmi.
Komplikation
Insulinom komplikationer Komplikationer hypofyse-tumor hovedpine koma
Når patienter har adskillige endokrine adenomer (insulinafhængig type), kan de eksistere sammen med hypofyse-tumorer, tyroidea-tumorer, binyreadenomer og hyperparathyreoidisme. Ud over symptomer på hypoglykæmi er der hovedpine, knoglesmerter, polyuri, osv. symptomer.
1. Hypoglykæmi: Insulinom kan udvikle paroxysmal hypoglykæmi eller koma med hypoglykæmi, manifesteret som: kold sved, hjertebanken, rystende hænder og fødder, tørst, takykardi og så videre.
2. I nogle tilfælde forekommer kronisk hypoglykæmi Patienter har ofte ubevidste personlighedsændringer, hukommelsestab, tab af grund, ustabil gang, uklar syn, arrogance, hallucinationer, unormal opførsel og endda fejlagtig diagnose som mental sygdom.
Symptom
Symptomer på insulinom Almindelige symptomer Hud bleg diarré gangart ustabilitet rysten hypoglykæmi krampe leverudvidelse koma takachardi takykardi
Den typiske kliniske manifestation af insulinoma er Whipple "triple syndrom" eller insulinoma triad, nemlig:
1. Paroxysmal hypoglycemia eller koma, der ofte opstår ved sult eller træthed.
2. Blodglukose er mindre end 2,8 mmol / l (50 mg%) ved akutte angreb.
3. Efter oral eller intravenøs glukose lettes symptomerne.
Hypoglykæmi er den grundlæggende årsag til forskellige kliniske manifestationer Hypoglykæmi eller koma med hypoglykæmi er forårsaget af øget insulinkoncentration i blodet, mere end tidligt om morgenen, faste, efter anstrengelse og følelsesmæssigt stress, tidligt hver par dage, uger Eller et par måneders anfald, anfaldene er hyppige og langvarige, når blodsukkeret falder hurtigt. Når blodsukkeret falder hurtigt, fremmer kroppens kompensationsmekanisme glykogens nedbrydning og øger adrenalinsekretionen. Derfor vises symptomerne på sympatisk overexcitabilitet: svaghed, svaghed, kold sved , hjertebanken, ryste hænder og fødder, bleg hud, tørst, takykardi, sult, kvalme, opkast osv. Når blodsukkeret fortsætter med at falde, mister kroppen kompenserende respons, hjerneceller leveres utilstrækkeligt med sukker, generelt involverer cerebral cortex Neuropsykiatriske symptomer, ledsaget af mentale forstyrrelser, bevidsthedsblindhed, kramper, ansigts rykninger, vinkelbue reversering, skum ved munden, lukkede kæber, inkontinens, manglende respons, desorientering, sløret syn, diplopi eller Vision, forbigående hemiplegi, positive pyramidale kanal tegn, refleks forsvinden, koma osv., Lys kan udtrykkes som lige øjne, demens, langsom reaktion I alvorlige tilfælde kan der være arrogance, gibberish, disfigurering, endda auditive hallucinationer, hallucinationer og vrangforestillinger, og derefter psykiske lidelser, som igen involverer diencephalon, mellemhjerne, pons og cerebral meditation, mellemhjernen, pons og hjerneinfarktet. Når der er koma, hvis flere episoder med hypoglykæmi kan forårsage degenerative ændringer i hjernen, kroniske symptomer som mani, depression, demens, muskelsammensætning osv.
I nogle tilfælde er kronisk hypoglykæmi kendetegnet ved atypiske symptomer: Patienter har ofte ubevidste personlighedsændringer, hukommelsestab, tab af grund, ustabil gang, uklar vision, undertiden arrogance, hallucinationer og unormal opførsel, som fejldiagnostiseres. Ved mental sygdom, sjælden perifer neuropati og progressiv muskelatrofi; nogle for at undgå sult eller lindre symptomer, og hyppig spise, så "fedme" kan forekomme.
Patienter med insulinoma har et langt sygdomsforløb, langsom fremskridt, milde symptomer ved begyndelsen og kort tid, 1 eller 2 gange om året.Det ser ud til at være utilsigtet. Efter starten af den daglige frekvens er symptomerne tunge, selv flere gange om dagen, såsom langvarig cerebral hypoglykæmi. Krampeanfald kan forårsage irreversibel skade på nervesystemet, hvilket kan medføre, at patienten er mentalt handicappet under remission, adfærdsafvik, demens og tab af arbejdskraft.
Nogle tilfælde med Zollinger-Ellison syndrom, ca. 10% af patienterne med mavesår, men det skal påpeges, at enhver form for hypoglykæmi kan have en række symptomer, mange patienter til at forhindre hypoglykæmi Anfaldet og mere diæt, til sidst forårsaget af overdreven indtagelse af kalorier, kræftpatienter, hurtig progression af sygdommen, leverforstørrelse, hårde, tynde, mavesmerter, diarré og andre symptomer på svær hypoglykæmi.
Undersøge
Undersøgelse af insulin tumor
1. Måling af blodsukker: Når de kliniske symptomer forekommer, måles blodsukkeret. Hvis blodsukkeret er lavere end 40 mg / dl, kan det bruges som et vigtigt diagnostisk grundlag, men blod trækkes på et senere tidspunkt, undertiden på grund af væskeregulering og kompensation. Kan ikke afspejle en alvorlig hypoglykæmi.
2. Kvalitativ diagnose
(1) Hunger test: Metoden er enkel og let, den positive rate kan nå 80% ～ 95%, de kliniske symptomer er ikke typiske, og fastende blodsukker> 2,8 mmol / L (50 mg / dl) kan bruges til denne test, generelt i faste 12 Efter ~ 18 timer (undtagen vand) kan inducere episoder med hypoglykæmi; faste 24 timers positiv hastighed er 85%; faste 48 timer positive er mere end 95%, faste 72 timer er 98%, øge træningsinduceret hypoglykæmi, især blodsukkerniveau Nedsat, og plasmainsulinniveauer falder ikke, har diagnostisk betydning, såsom dem, der ikke har induceret hypoglykæmi efter 72 timers faste, kan udelukkes fra sygdommen, denne test skal udføres under nøje overvågning og forberedte redningsforanstaltninger for at forhindre ulykker, Kontinuerligt tre gange med undersøgelse, fastende blodsukker 2,8 mmol / L (50 mg%) eller derunder, kan diagnosticeres som insulinom, milde patienter, faste kan udvides til 24 ~ 48 timer eller mere, patienter med hypoglykæmisk koma, kramper, kan være Forøg skaden på hjernenerveceller, så hos patienter med typiske symptomer er det ikke passende at udføre denne stimuleringstest, i løbet af undersøgelsen, når symptomerne først vises, skal du straks injicere 50% glukoseopløsning intravenøst for at lindre symptomerne.
Blodglucose-, insulin- og C-peptidniveauer måles en gang hver 4. til 6. time. Hvis episoden med hypoglykæmi er alvorlig, skal blodsukkeret ≤2,5 mmol / L (45 mg / dl) afsluttes øjeblikkeligt og injiceres intravenøst med 50% glukose 60-80 ml. Især med leversygdom og hypofysen-binyre dysfunktion kan også fremkalde svær hypoglykæmi, skal være årvågen.
(2) Oral glukosetolerance test (OGTT): multiple bestemmelse af fastende blodsukker og <2,8 mmol / L (50 mg / d), det har en vigtig diagnostisk værdi for insulinoma, efter oral glukose 100 g, er blodsukkerstigningen ikke høj, ikke mere end 5,6 mmol / l (100 mg%) eller steg til et højt niveau og faldt hurtigt til et lavt niveau på 2 ~ 3 timer og opretholdt i 5 ~ 7 timer på grund af den uafhængige sekretion af insulin, ingen reaktivitet efter glukosebelastning, så plasma-insulinkoncentrationen kan være Normal, forøget eller formindsket, forskellig fra normal reaktivitet, det betragtes generelt, at tidlig hypoglykæmi 1 time efter indtagelse af sukker, eller hypoglykæmi 2 ~ 3 timer og altid viste en lav niveaukurve, dette er fordi insulinudskillelsen øges, hvilket gør blodsukkeret hurtigt Når transformeret og anvendt, kan insulinoma eller ø-vævs-hyperplasi, med autonom sekretion, være hyppigere, undertiden mindre, endda midlertidigt stop-sekretion, så hæmningen af normal ß-cellefunktion ikke er genvundet, på dette tidspunkt kan synes diabeteskurve, nødvendig Når nålen blev anbragt i vene, blev blodprøven taget en gang i 30 minutter i 5 timer.Det anses for, at den orale glukosetoleransetest har ringe værdi for diagnosen af denne sygdom.
(3) Bestemmelse af insulin og proinsulin: Ud over faste og begyndelse af blodglukose under 2,2 mmol / L (40 mg / dl) kan følgende test anvendes:
1 Bestemmelse af plasmainsulin under fasteepisoder: normal, fastende venøs plasmaininsulinkoncentration, normalt i området 5 ~ 20mU / L, sjældent mere end 30mU / L, men denne sygdom har ofte autonom udskillelse af hyperinsulinæmi, når patienten Cirka 80% af patienterne om morgenen efter 12 til 14 timers faste kan have hypoglykæmi med relativt høje plasmahøje insulinniveauer. For patienter med både hypoglykæmi og hyperinsulinæmi kan plasma-C-peptidbestemmelse hjælpe med at skelne Antropogen iatrogen hypoglykæmi forårsaget af insulin-afledt insulin, 95% af patienter med insulinoma har et C-peptidniveau på ≥300pmol / L. Imidlertid kan hypoglycæmi ikke udelukkes af C-peptid på grund af sulfonylurinstof-inducerede lægemidler. Detektion er nødvendig, men fedme, akromegali, hypercortisolisme, sen graviditet, orale antikonceptiva kan forårsage hyperinsulinæmi, bugspytkirtel-ø-celles hypoglykæmi, de fleste proinsulinniveauer er forhøjet Især hos patienter med hypoglykæmi er det nødvendigt at bestemme proinsulin, når det måler inkonsekvensen mellem insulin- og C-peptid-data, og det diagnosticeres til identifikation af hypoglykæmi forårsaget af endogent insulin og eksogent insulin. Værdien, men ikke kun stigningen i proinsulin, men diagnosen hypoglycæmi, C-peptid og insulinsekretion og C-peptid er antigent, så anvendelsen af radioimmunoassay C-peptid kan afspejle sekretionsfunktionen af holmceller, Når insulinoma eller ø B-celler spredes, stiger serum og urinalt C-peptid. Da eksogent insulin ikke indeholder C-peptid, påvirker det ikke C-peptidbestemmelsen. Derfor har patienter med diabetes, der behandles med insulin, såsom insulinoma på samme tid, meget Stor værdi.
2 insulinfrigørelsestest: tolbutamid (D860) -test kan stimulere ø-frigivelsen af insulin, hvilket giver en betydelig hypoglykæmi, der varer 3 ~ 5 timer, normale mennesker på den faste intravenøse injektion af 1 g D860 (eller 20 ~ 25 mg / kg opløst i saltvand Intravenøs injektion af 20 ml forårsagede en kortvarig stigning i plasma-insulin til 60-130 μu / ml ved 5 minutter og faldt gradvist blodglukose efter 20-30 min og vendte tilbage til det normale efter 1,5 ~ 2 timer, mens insulinompatienten svarede 5 ~ 15 minutter efter injektion. Styrket, og efter 2 til 3 timer, er hypoglykæmi stadig ikke genvundet.Når tumoren er resekteret, forsvinder den unormale reaktion for at bestemme funktionstilstanden for ø-ß-celler. Da insulinsekretionen af insulin kan være intermitterende, skal mistænkelige patienter undersøges regelmæssigt. Glucosetolerancekurven for patienter med forskellige sygdomme kan variere betydeligt.
A. De specifikke metoder er som følger:
a. Intravenøs metode: 25 g glukoset intravenøs glukosetoleransetest kan bruges. Hvis kurven viser, at insulinniveauet overstiger 150mU / L på et tidspunkt i hvert tidspunkt, understøtter det også diagnosen af denne sygdom. Intravenøs injektion D860 1g, hver injektion 2, 5, 10, 30, 60min blodtrækning, akut hypoglykæmi reaktion hos patienter med insulinoma, ofte inden for 30 til 60 minutter efter injektion, blodglukose faldt under 1,6 mmol / L, hypoglykæmi kan vare mere end 180min, normale mennesker nej I den spontane hypoglykæmiereaktion blev plasma-IRI forøget signifikant.
b. Oral metode: glukosetoleransetest kan udføres efter oral indgivelse af 75 g glukose. Blodglukoseniveau tages på samme tid for at måle insulinniveauet. Glucosetolerancekurven for denne sygdom er for det meste lav, men insulinkurven er relativt høj, som for eksempel hvert tidspunkt. En af toppene over 150mU / L er nyttig til diagnosticering af denne sygdom. Efter blodprøver for blodsukker om morgenen, oral D860 2g, efterfulgt af blod hver 1/2 time, optræder insulinomapatienter ofte inden for 3 til 4 timer. Betydelig hypoglykæmi og blodglukose viste en lav blodsukkerkurve efter indtagelse af lægemidlet, graden af hypoglykæmi er åbenlyst, og varigheden er ikke let at komme sig, og hypoglykæmi koma kan også induceres.
B.D860-test skal være opmærksom på følgende punkter:
a. Patientens faste blodsukker <2,7 mmol / l, bør ikke testes.
b. I forsøget stoppes testen, så snart tabet af bevidsthed eller symptomer på hypoglykæmi forekommer, og glukosen indgives oralt eller intravenøst.
c. D860-testen er mere farlig. Efter injektion af D860 er saltopløsningen forbundet for at holde infusionen glat. I tilfælde af hypoglykæmi kan glukose eller glycosid injiceres i tide.
3. L- leucin test : Efter oral administration af L-leucine 2% opløsning 150 mg / kg i cirka en halv time faldt patientens blodglukose til under 60% af det faste blodsukkerniveau og steg derefter gradvist igen, og plasmaindholdet steg. Intet blodsukker faldt efter service, den positive sats var 50% til 60%.
4. Glucagon-test : intravenøs glukagon 1 mg (injektion inden for 2 minutter), efterfulgt af bestemmelse af plasma-insulin og blodsukkerniveau inden for 30 min. Blodglukose kan øges hurtigt, mens plasma-insulinkoncentration kan reduceres, men glukagon-injektion Efter 1 til 1,5 time faldt blodsukkeret til normalt. Efter 2 timer viste hypoglykæmi 2,52 mmol / l til 2,8 mmol / l (45 mg til 50 mg%), og insulinindholdet steg. Hvis blodsukkeret var lavere end 2,52 mmol / l (45 mg%), Plasmainsulin er større end 100μu / ml, diagnosen kan bekræftes, den positive rate af denne test kan nå 80%, så denne test har en diagnostisk værdi for insulinoma forårsaget af insulin.Denne test er sikrere end metobutamid, og nøjagtigheden er større. Normale mennesker har ingen hypoglykæmi.
5. Calciumudfordringstest: intravenøst calciumgluconat 5 mg / kg · t i 2 timer, blodglukose faldt gradvist efter 15 ~ 30 minutters tilførsel, plasmaindholdet i insulin steg, ingen signifikant ændring i normale eller funktionelle hypoglykæmipatienter. .
6. Forholdet mellem plasma-proinsulin (eller præ-insulin) og insulin : når B-celler udskiller insulin, der indeholder insulin, C-peptid og proinsulin, overstiger forholdet mellem normalt plasma-proinsulin og insulin ikke 25% hos patienter med insulinoma Proinsulinindholdet i plasma steg næsten uden undtagelse, og nogle kan være så højt som 10 gange eller mere (normal værdi er mindre end 0,25 ng / ml.) Forholdet mellem proinsulin og insulin øges, og det er mere tydeligt, når der er malign transformation.
7. Plasma IRI-måling og IRI / G-forhold: normal human fastende plasma-immunsvar insulin-insulin (IRI) -koncentration er mindre end 24 μu / ml, insulintumorpatienter forhøjede moderat blodkoncentration, men på grund af insulinsekretion er ofte periodisk perifert blod Topværdien og den laveste værdi kan variere med en faktor fem. Derudover kan hyperglykæmi forekomme hos overvægtige mennesker, akromegali, Cushing-syndrom og sen graviditet, derfor kan insulinom ikke diagnosticeres baseret på IRI alene, og forholdet mellem IRI og glukosekoncentration beregnes. IRI / G) har en større diagnostisk værdi. Den normale IRI / G-værdi er mindre end 0,3. 95% af patienterne med insulinoma har en faste 24 timer i IRI / G> 0,3. Hvis de fastes til 72 timer, er alle tilfælde positive, Tarrer et al. Korrigeret IRI / G "beregningsmetode: IRI × 100 / G-3, den normale persons morgenfaste-tidsforhold <50, såsom korrektion IRI / G> 50, næsten helt sikkert diagnosen insulinoma.
8. Inhiberingstest : Creutzfeldt et al. Brugte et computerstyret glukoseinfusionssystem til at bestemme den mængde glukose, der kræves for at opretholde et blodsukkerniveau på 4,5 mmol / L. Den normale person er ca. 25 mg / min, og værdien af insulinompatienter øges meget. I det andet trin opretholdes instillationssystemet, og injektionen af insulininhiberende somatostatin (SRIH) og diazoxid udføres, og den glukoseinfusion, der kræves for at opretholde blodglukose på 4,5 mmol / l, beregnes. Hos normale mennesker er denne værdi væsentligt lavere end kontrollen, når insulinudskillelsen nedsættes, men insulinom har en vis modstand mod hæmningen af de to lægemidler, så værdien er uændret eller kun lidt formindsket, og det ondartede insulinom er mere normalt. Lægemidlet, der hæmmer insulinudskillelse, er ikke reaktivt, så denne test kan ikke kun bruges som en diagnostisk test for insulinoma, men også til at bedømme godartet eller malignt insulinom før operation, og kan hjælpe med at bedømme, om den kliniske behandling med SRIH er effektiv eller ej.
9. Medicinsk billeddannelsesdiagnose : Før lokaliseringsdiagnosen skal den bekræftes yderligere efter gentagen evaluering af biokemisk diagnose.
(1) Selektiv angiografi: Selektiv funktionel angiografi er nyttigt til lokalisering, men denne metode har vaskulær skade og mangel på følsomhed overfor abdominal angiografi. Den gastroduodenale, overordnede mesenteriske arterie, miltenarterie og rygspytkirtelarterie kan udføres separat. Intubationsangiografi, iagttagelse af tumorens kapillære kapillærer, fordi tumoren er rig på blodkar, kontrastmidlet kan vise mindre tumorer, det positive udtryk er tumorfyldning og farvning, forvrængningen af blodkar øges, den positive rate er 20% til 80% (gennemsnit 63%) Hvis denne metode og blodprøvetagning af miltportvenen til bestemmelse af insulinværdien kan forbedre nøjagtigheden af intraoperativ tumorlokalisering.
(2) Ultrasonografi i B-tilstand: Selvom B-ultralyd er sikkert, men på grund af den lille størrelse af tumoren, er positioneringen mindre end 50%. I den kirurgiske efterforskning kan intraoperativ ultralyd anvendes til yderligere diagnose. Tilpasning af bugspytkirtlen kan bedre skelne tumorer fra normalt væv. Læsionerne er cirkulære eller elliptiske faste mørke områder på sonogrammet. Grænsen er klar og glat, og grænsen mellem normalt og bugspytkirtelvæv er klart. Når det ondartede insulinom er til stede, er tumorvolumenet bedre. Stor, ofte blødning, nekrose og lokal infiltration, men kun i henhold til dets ultralydsbillede er det vanskeligt at skelne fra kræft i bugspytkirtlen, B-følsomhed over for insulinom er ca. 30%, den generelle tumor er mindre end 1,5 cm i diameter, når B-ultralyd Svært at finde.
(3) CT-undersøgelse: for insulintumorer, der er større end 2 cm i diameter, kan detektionshastigheden for CT nå mere end 60%. For tumorer med diameter mindre end 2 cm, selvom CT-placeringsevnen er lidt stærkere end B-ultralyd, er dens følsomhed stadig kun 7 % ~ 25%; følsomhedsniveauet er relateret til maskintypen og undersøgelsesmetoden. Scanning skal udføres, når insulinom undersøges med CT, og forbedret dynamisk scanning skal bruges så meget som muligt. Kun på denne måde kan nogle små insulintumorer være tydelige. Intensiv og opdaget, selvom detektionshastigheden for CT ikke er høj, men fordi det er en ikke-invasiv undersøgelse og kan påvise flere læsioner og levermetastase på samme tid, er det en af de mest almindeligt anvendte metoder til præoperativ positionering af insulinoma. CT-scanning kan forbedre visningshastigheden for insulinom. Fordi insulinoma er en multitransplantatumor, når der anvendes et joderingsmiddel, kan der vises et lys område i normalt bugspytvæv, og den positive rate er ca. 40%.
(4) MR: Den aktuelle kliniske sammenligning viser, at MR's evne til at lokalisere insulinom ikke er så god som CT, og dens følsomhed er 20% til 50%. Detektionshastigheden af levermetastase er ikke så god som CT, så MR bruges normalt ikke. Preoperativ positioneringsundersøgelse.
2. Selektiv perkutan blodprøvetagning i levervenen Selektiv perkutan blodprøve i levervenen kombineret med plasma-insulinbestemmelse gennem insulingradientændringer for at rydde bugspytkirtlehovedet, kroppen, hale lokal hyperinsulinæmi er blevet anvendt klinisk, 1 skal Erfaring med udvælgelsen af venøs kateteriseringskirurgi, 2 postoperativ intra-abdominal blødning, infektion, høj forekomst af galdelækage, 3 par af nogle sjældne tilfælde, såsom multiple adenom med hyperplasi, denne metode kan ikke placeres nøjagtigt i milten Ved prøveudtagning af portalvenesystemet, fordi blodstrømningshastigheden er hurtig, fortyndes blodprøven, hvilket resulterer i et negativt resultat af lavt plasmainsulin. 4 Lægemidlet, der hæmmer insulinsekretion, stoppes i mindst 24 timer før prøvetagning, så patienten kan komme tilbage med hypoglykæmi.
3. Endoskopisk ultrasonografi: Denne teknik kan være den bedste billeddannelsesteknik inden operationen, som kan diagnosticere ca. 95% af bugspytkirtel-ø-celletumorer, men det kræver en ret dygtig tekniker. Pankreatisk radionuklidscanning, endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi, digital subtraktion og andre teknikker er nyttige ved diagnosen af denne tumor.
4. For nylig blev det 8 peptid, der var mærket med 125I-tyrosin-kompleks, brugt som et scanningslægemiddel til at lokalisere holme-celletumorer og deres metastaser, og det viste sig at have en speciel somatostatin-receptor. Denne metode kan lokalisere tumoren før operation. hjælpsomme.
Diagnose
Diagnostisk diagnose af insulinoma
Diagnose
Lægen kan diagnosticere patienten baseret på patientens historie af sygdommen, henvisning til kliniske symptomer og laboratoriefund.
Differentialdiagnose
Patienter med insulinoma skal identificeres med andre sygdomme, der forårsager fastende hypoglykæmi. Denne sygdom er ofte fejlagtigt diagnosticeret som epilepsi, cerebrovaskulær ulykke, raket, skizofreni, ortostatisk hypotension, meningitis, encephalitis, hjernesvulst og diabetisk acidose, hyperosmolar koma, hepatisk encephalopati, hypopituitarisme, Addison sygdom, hypothyreoidisme, autoimmun hypoglykæmi, medikamentinduceret hypoglykæmi, ikke-insulinom hypoglykæmi osv. Glucosetoleransekurven hos patienter med forskellige sygdomme kan være markant forskellige, og den tilsvarende glukosetoleransetest skal udføres, og flere almindelige identifikationspunkter for hypoglykæmi bør identificeres for at observere kurveformen og hypoglykæmi forårsaget af forskellige årsager. Differentialdiagnose giver en reference.
1. Funktionel hypoglykæmi, også kendt som neurogen hypoglykæmi, ses hovedsageligt hos nogle mennesker med autonom dysfunktion eller angst og er en almindelig type hypoglykæmi. Diæt med høj glukose er mere tilbøjelige til at forårsage hypoglykæmi.Berglund (1922) fandt først, at efter 2,5 til 4,5 timers spisning af en stor mængde glukose (eller saccharose), var arteriovenøs blodglukose lavere end fastende blodsukker, og hver episode varede 15 til 20 minutter eller længere. Bagefter kan den komme sig alene. Denne type funktionel hypoglykæmi har en lang historie, milde symptomer og lidt bevidsthedstab. Blodsukkeret er sjældent lavere end 2,2 mmol / l. Derudover er blodsukkerniveauet ofte uforeneligt med symptomerne, nogle gange er blodsukkerniveauet lavt men asymptomatisk. .
2. Utilstrækkelig hormonsekretion til hyperglykæmi
(1) hypothyreoidisme, på grund af nedsat thyroxinsekretion, sukkerabsorptionen i tarmkanalen er langsom, glycogen-nedbrydning er også svækket, og binyrebarkfunktionen kan være lidt lavere, fastende blodsukker kan være så lavt som 3,3 mmol / L, men lavt blodsukker Tilstanden er ikke alvorlig, sygdommen er hovedsageligt forårsaget af generel sygdom, kold, gul og tør hud, ødemer, hårtab, manglende reaktion, forstoppelse, menstruationscyklusforstyrrelse hos kvindelige patienter, anæmi osv., Hvilket er udførelsen af forskellige hypothyreoidisme.
(2) Kronisk binyreinsufficiens, hvoraf cirka halvdelen kan have hypoglykæmisymptomer, mest ved faste, morgen eller forfodring, undertiden reaktiv hypoglykæmi 1 til 2 timer efter et måltid, fordi patienten er følsom over for insulin, er blodsukker let at falde, på samme tid Væsentlige symptomer kan forekomme med et blodsukkerniveau på ca. 3,3 mmol / l. Sygdommen har dog en særlig pigmentering såvel som træthed, vægttab og hypotension.
(3) anterior hypofysedysfunktion, nogle tilfælde kan have paroxysmal hypoglykæmi; sekundær binyreinsufficiens og hypothyreoidisme, nedsat væksthormon. De kliniske træk er hypothyreoidisme, binyreinsufficiens og hypogonadisme.
3. Hypoglykæmi med hyperinsulinæmi undtagen
(1) Tidligt stadium af diabetes: Nogle patienter med tidlig diabetes kan have forhøjet blodsukker og diabetes, og de kliniske manifestationer af mild spontan hypoglykæmi ofte 3 til 5 timer efter at have spist skyldes B-cellernes forsinkede reaktion på glukosestimuleret insulinsekretion. Når insulinet frigives i en stor mængde efter at have spist, er absorptionen af sukker i tarmlumenet næsten færdig. Imidlertid er denne sygdom muligt at bestemme glukosetoleransetesten.
(2) kæmpestumorer eller ondartede tumorer, bortset fra holmer: henviser generelt til store tumorer i brysthulen og bughulen.Laurante tæller 222 tilfælde af hypoglykæmi produceret af ekstra-bugspytkirtelsvulster, og dens distribution er stromale tumorer (mere almindeligt er fibrom, fibrosarcoma). Beliggende i retroperitoneum og mediastinum tegnede sig for 45%, leverkræft tegnede sig for 23%, binyrecancer 10%, gastrointestinal kræft 3%, lymfom 6%, andet (æggestokk, lunge, nyre) tegnede sig for 8%; hypoglykæmi forårsaget af tumor Insulinlignende stoffer eller hypoglykæmi forårsaget af overdrevent forbrug af glukose af store tumorer og tumorer beregnes i kilogram. Derfor er det ikke vanskeligt at finde læsionerne i klinisk opmærksomhed. Om nødvendigt kan det bekræftes ved særlig undersøgelse, såsom røntgen.
(3) Ved kronisk leversygdom og skrumplever er funktionen til at regulere blodsukkerkoncentrationen i leveren utilstrækkelig, og ud over utilstrækkelig insulininsufficiens, hvilket resulterer i fastende hypoglykæmi, er IRI i plasma normal eller øget. Kun i tilfælde af diffus hepatocytskade og alvorlig leverinsufficiens er reduktionen af glukosetolerance ud over postprandial hyperglykæmi også den mest basale metaboliske forstyrrelse af cirrose, så identifikation er ikke vanskelig. I tilfælde af deponering af glykogen kan hypoglycæmi også være forårsaget af defekter i glykogenolytiske enzymer, som er mere almindelige hos børn, og der er en betydelig hævelse i leveren og milten i klinikken.
(4) læsioner i centralnervesystemet, encephalitis, subarachnoid blødning og diencephaliske læsioner kan også forårsage hypoglykæmi, skal man være opmærksom på identifikation.
(5) blodsukkersænkende medikamenter og drikke: eksogent insulin og andre hypoglykæmiske lægemidler såsom D860, phenformin (hypoglykæmi), salicylat kan reducere blodsukkeret. Drikker meget alkohol, alkoholmetabolismen er nødt til at indtage co-enzym NADP, hvilket forårsager glukoneogeneseforstyrrelser og metabolismen for at producere mælkesyre, hvilket forårsager mælkesyre acidose, så insulinvirkningen forbedres, hypoglykæmi opstår.
