cerebral trombose
Introduktion
Introduktion til cerebral trombose Cerebral trombose (CT) er den mest almindelige type hjerneinfarkt. Det er hjernearterien eller kortikal åreforkalkning, der fører til vaskulær fortykning, stenose og trombose, hvilket forårsager lokal blodgennemstrømning eller afbrydelse af blodforsyning, iskæmi i hjernevæv og hypoxi, der fører til blødgøring og nekrose, fokalt neurologisk system Symptomer og tegn og derfor klinisk kendt som "aterosklerotisk cerebral trombose" eller "trombotisk hjerneinfarkt." Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 5% (forekomsten af cerebral trombose kan udgøre 50% af systemisk arteriel emboli, ældre er højere.) Modtagelige mennesker: middelaldrende og ældre. Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Acne Depression
Patogen
Årsager til cerebral trombose
Aterosklerose (45%)
Fører til aterosklerotisk hjerneinfarkt, ofte ledsaget af hypertension, og åreforkalkning er årsagssammenhæng, diabetes og hyperlipidæmi kan også fremskynde udviklingen af åreforkalkning, cerebral åreforkalkning forekommer hovedsageligt i rørets diameter Aorta over 500 μm. Aterosklerotisk plak fører til stenose og trombose, som kan ses i enhver del af den indre carotisarterie og vertebrobasilar system.Det er mere almindeligt i spaltningen af arterierne, såsom den almindelige carotisarterie og halsen, forgreningen af den ydre arterie og fronten af hjernen. I begyndelsen af den midterste arterie er vertebralarterien i begyndelsen af den subklaviske arterie, den vertebrale arterie kommer ind i det intrakraniale segment, det indledende segment af basilararterien og bifurcationen.
Andre faktorer (35%)
Selvom nogle tilfælde af hjerneinfarkt er bekræftet ved billeddannelsesundersøgelse, er det vanskeligt at finde den nøjagtige årsag. Mulige årsager inkluderer cerebral vasospasme, mikroembolika af ukendt oprindelse, antiphospholipid antistofsyndrom, unormal protein C og protein S, antikoagulation Enzym III-mangel, ufuldstændig frigivelse af plasminogenaktivator ledsaget af hyperkoagulerbar tilstand.
patogenese
En række årsager til cerebral arterie-trunk eller kortikal åreforkalkning, som fører til fortykning af intima, stenose i lumen og trombose og pludselig formindskelse eller stop af blodforsyning til den lokale blodforsyningsarterie i hjernevævet, hvilket resulterer i blodforsyningsområdet i blodkaret. Hjernevævs-iskæmi, hypoxi, resultatet er hjernevævsnekrose, blødgøring, ledsaget af kliniske symptomer og tegn på de tilsvarende dele, såsom hemiplegi, afasi og så videre.
Forekomsten af hjerneinfarkt tegner sig for ca. 4/5 af det indre carotisarteriesystem og ca. 1/5 af det vertebrale-basale arteriesystem. De okkluderede blodkar er den indre carotisarterie, den midterste cerebrale arterie, den bageste cerebrale arterie, den forreste cerebrale arterie og den vertebrobasilar arterie. og så videre.
Aflejring af åreforkalkning eller vaskulitis, trombose eller embolus, cerebral iskæmi danner generelt hvidt infarkt, blødgøring af hjernevæv og nekrose i infarktområdet, med cerebralt ødemer og punctiform blødning omkring pæren, cerebralt infarkt i stort område Hæmoragisk infarkt kan forekomme, iskæmi, hypoxia skader kan forekomme på to måder neuronal nekrose og apoptose.
1. Patologisk iscenesættelse af cerebrale iskæmiske læsioner
(1) Ultra-tidligt (1 ~ 6 h): Ændringerne i hjernevæv var ikke tydelige. Nogle vaskulære endotelceller, nerveceller og astrocytter blev hævede, og mitokondrier blev opsvulmet og kavitation.
(2) Akut fase (6-24 timer): Hjernevævet i det iskæmiske område var bleg og mildt opsvulmet, og nervecellerne, glialceller og endotelceller viste åbenlyse iskæmiske ændringer.
(3) Nekrotisk fase (24-48 timer): et stort antal nerveceller forsvandt, gliaceller forværredes, neutrofiler, lymfocytter og makrofager infiltrerede, og hjernevæv var åbenbart ødemøst.
(4) Blødgøringsperiode (3 dage til 3 uger): Flydende af læsionsområdet bliver blød.
(5) Gendannelsesperiode (efter 3 til 4 uger): Det flydende nekrotiske hjernevæv ryddes af gittercellerne, hjernevævet er atrofiseret, de små læsioner danner glialarr, og de store læsioner danner en slagkapsel, der varer i flere måneder til 2 år.
2. Patofysiologi
Hjernevæv er meget følsomt over for iskæmi og hypoxi skade. Cerebral arterieindtagelse fører til cerebralt infarkt efter iskæmi i mere end 5 minutter. Neuronal skader er selektive efter iskæmi. Kun nogle neuroner går tabt under mild iskæmi. Forskellige neuroner, gliaceller og endotelceller var nekrotiske i den iskæmiske region under iskæmi.
(1) Det centrale nekrotiske område og den omgivende iskæmiske penumbra består af: det nekrotiske område forårsager hjernecelledød på grund af fuldstændig iskæmi, men der er stadig en sikkerhedscirkulation i den iskæmiske penumbra, og en del af blodforsyningen er tilgængelig. Der er stadig et stort antal levedygtige neuroner. Hvis blodstrømmen hurtigt gendannes, forbedres hjernemetabolismen, skaden er stadig reversibel, og nervecellerne kan stadig overleve og gendanne funktion. Derfor er beskyttelsen af disse reversible sårede neuroner nøglen til behandlingen af akut hjerneinfarkt.
(2) Reperfusionsskade: Undersøgelsen bekræftede, at tidsvinduet til tidlig behandling af cerebral iskæmi er inden for 6 timer. Hvis rekanalen i cerebral blodgennemstrømning overstiger tidsvinduet, kan hjerneskade fortsætte med at stige, og reperfusionsskade opstår.
På nuværende tidspunkt inkluderer mekanismen til reperfusionsskade hovedsageligt: overdreven dannelse af frie radikaler og fri radikal "falde" kædereaktion, calciumoverbelastning i nerveceller, cytotoksicitet af exciterende aminosyrer og acidose, hvilket fører til nerver. Celle skade.
Konceptet med iskæmisk penumbra og reperfusionsskade har opdateret det kliniske koncept med akut hjerneinfarkt. Nøglen til at redde den iskæmiske penumbra er super-tidlig thrombolytisk terapi. Kernen i reperfusionsskade tages aktivt for at beskytte hjernen.
Forebyggelse
Forebyggelse af cerebral trombose
Forebyggende behandling
Profylaktisk behandling af risikofaktorer såsom hypertension, diabetes, atrieflimmer og carotisstenose med klart iskæmisk slagtilfælde, antiplatelet medicin aspirin 50 ~ 100 mg / d, ticlopidin 250 mg / d, Det har en positiv effekt på sekundær forebyggelse af slagtilfælde og anbefales til påføring; der skal være en diskontinuerlig periode i langtidsmedicinering, og personer med blødningstendens bør anvendes med forsigtighed.
2. Aktiv forebyggelse mod mulige årsager
(1) For patienter med hypertension skal blodtrykket kontrolleres på et rimeligt niveau, fordi blodtrykket er for højt, det er let at forårsage mikrovaskulær hæmangioma og aterosklerotisk lille arteriebrud og blødning, og lavt blodtryk, cerebral blodforsyningsinsufficiens, mikrosirkulationstase Når det er let at danne hjerneinfarkt, bør det forhindre forskellige faktorer, såsom pludseligt fald i blodtryk, langsom blodgennemstrømning til hjernen, øget blodviskositet og øget blodkoagulation.
(2) Aktiv behandling af kortvarige iskæmiske angreb.
(3) være opmærksom på mental sundhed, mange episoder med hjerneinfarkt, er relateret til følelsesmæssig spænding.
(4) Vær opmærksom på at ændre dårlige vaner, moderat fysisk aktivitet er god for helbredet, undgå dårlige vaner som rygning, alkoholisme, overspisning, overspisning, hovedsageligt lavt fedtindhold, lavt kalorieindhold, lavt saltindhold, og have tilstrækkeligt protein af høj kvalitet, Vitaminer, cellulose og sporstoffer, fødevarer, der ikke er sundhedsfremmende, skimmel, saltet fisk, kolde fødevarer, opfylder ikke kravene til fødevarehygiejne, fastende.
(5) Når temperaturen pludselig ændrer sig, lufttrykket og temperaturen ændrer sig markant, er de fleste af de ældre, især skrøbelige og syge, syge og syge, især i kulde og sommer, har de ældre dårlig tilpasningsevne, nedsat immunitet og forekomsten og Dødeligheden er højere end normalt, så vær forsigtig.
(6) Vær opmærksom på tegn på cerebrovaskulær sygdom i tide, såsom en pludselig side af ansigtet eller øvre og nedre lemmer pludselig føler følelsesløshed, svag og svag, mundsputum, slyngende, pludselig føler sig svimmel, ryster, kortvarig forvirring eller sløvhed osv. .
Komplikation
Komplikationer i cerebral trombose Komplikationer, acne depression
Lungeinfektion
Lungeinfektion er en af de største komplikationer, og patienter med alvorlig sengeliggende har ofte lungeinfektioner.
2. Øvre gastrointestinal blødning
Det er en af de alvorlige komplikationer af cerebrovaskulær sygdom, nemlig stressår, der er forårsaget af inferior colliculus og hjernestammelæsioner.Det anses nu for at være forbundet med den forreste og bageste del af hypothalamus, de grå knuder og vagusnerven i medulla oblongata. Relateret til det autonome nervecenter i den nedre del af hypothalamus, men dets højtliggende center i frontalben, hippocampus og limbisk system, er mekanismen for gastrointestinal blødning relateret til de primære eller sekundære læsioner på de ovennævnte steder.
3. liggesår
Hovedsageligt fordi kroppen ikke ændrer kropsposition i lang tid, og den lokale hud og væv udsættes for overdreven komprimering i lang tid, og en række manifestationer af iskæmi og nekrose forekommer Patienter med cerebrovaskulær sygdom har flere lemmer, lammelse af lemmer, langvarig sengeleje og upraktiske aktiviteter. Det er nemt at komprimere knoglen udbukken og andre dele, hvilket forårsager lokal vævs-iskæmi og hypoxi.
4. Post-cerebral vaskulær sygdom depression og angstrespons
Post-cerebral vaskulær sygdom depression er en almindelig følelsesmæssig forstyrrelse af cerebrovaskulær sygdom, som bør værdsættes meget i klinisk praksis.
(1) Karakteristiske symptomer på depressionrespons:
1 Stemningen er dårlig, stemningen er pessimistisk, og jeget føles dårligt.
2 søvnforstyrrelser, søvnløshed, drømme eller vågner tidligt.
3 tab af appetit, tænk ikke på diæt.
4 Tab af interesse og glæde, manglende motivation for noget, manglende vitalitet.
5 livet kan ikke tage sig af sig selv, selvskylden og synden og ønsker passivt at dø.
6 vægt faldt hurtigt.
7 lav seksuel lyst, ikke engang seksuel lyst.
(2) Karakteristiske symptomer på angstrespons:
1 Vedvarende spænding og angst.
2 Der er også psykologiske symptomer, såsom uopmærksomhed, hukommelsestab, følsomhed over for lyden og let irritabilitet.
3 Samtidig er der fysiske symptomer, herunder sympatiske excitabilitetssymptomer, såsom forhøjet blodtryk, hurtig hjerteslag, tæthed i brystet, hurtig vejrtrækning, irritabilitet, rastløshed og symptomer på parasympatisk excitation, såsom polyuri, øget mave-tarmaktivitet og diarré .
Symptom
Symptomer på cerebral trombose Almindelige symptomer Manglende evne til at sluge dysfagi Overfølsomhed Sensorisk forstyrrelse Langsom respons Blodviskositet øget høj feber
Undersøge
Undersøgelse af cerebral trombose
Laboratorieinspektion
1. Cerebrospinalvæskeundersøgelse: lændepunktion kan kun udføres uden CT-undersøgelse, klinisk vanskeligt at skelne mellem hjerneinfarkt og hjerneblødning, normalt hjernetryk og CSF rutinemæssigt normalt.
2. rutinemæssig og biokemisk undersøgelse af hæmaturi: hovedsageligt relateret til risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom såsom hypertension, diabetes, hyperlipidæmi, hjertesygdom, åreforkalkning.
Billeddannelsesundersøgelse
1. Neuroimaging
(1) CT-undersøgelse skal udføres rutinemæssigt: i de fleste tilfælde vises infektioner med lav tæthed gradvist efter 24 timers begyndelse, og ensartede lameller eller kileformede lavdensitetslæsioner kan ses 2 til 15 dage efter indtræden, stort område cerebralt infarkt med hjerneødem og masseeffekt. Hæmoragisk infarkt er blandet densitet. Det skal bemærkes, at infarktionsabsorptionsperioden er 2 til 3 uger efter sygdommen, ødemet forsvinder, og den fagocytiske infiltration kan være lig med tætheden af hjernevæv. Det er vanskeligt at skelne på CT, der kaldes "fuzzy effect". Betydning, 5 til 6 dage efter infarkt, forbedret fænomen, den mest åbenlyse 1 til 2 uger, ca. 90% af infarktene viste ujævne læsioner, men nogle gange kan CT ikke vise hjernestam, lillehjernen mindre infarkt.
(2) MR: kan tydeligt vise tidligt iskæmisk infarkt, hjernestam- og cerebellær infarkt, venøs sinus-trombose osv., T1-lavt signal, T2-høysignallesioner vises inden for timer efter infarkt, hæmoragisk infarkt viser blandet T1-højsignal , 钆 forbedret MR er mere følsom end almindelig scanning, funktionel MR-diffusionsvægtet billeddannelse (DWI) kan tidlig diagnose af iskæmisk slagtilfælde, iskæmiske læsioner inden for 2 timer efter indtræden, hvilket giver vigtig information til tidlig behandling, DSA kan finde vaskulær stenose og okklusion , der viser arteritis, Moyamoya-sygdom, aneurisme og arteriovenøse misdannelser.
2. Transkraniel doppler (TCD): carotis og intern carotisarteriestenose, aterosklerotisk plak eller trombose, ekkokardiografi kan findes i væggen i vægtromben, atrialt myxom og mitralventil prolaps .
Diagnose
Diagnose og diagnose af cerebral trombose
Diagnose
1. Diagnostisk grundlag: middelaldrende og derover, historie med hypertension og arteriosklerose, pludselig begyndelse, symptomer og tegn på fokal cerebral skade inden for en til flere dage, og kan tilskrives et intrakranielt arterie-okklusionssyndrom, kliniske overvejelser Akut trombotisk hjerneinfarkt kan være.
2. CT- eller MR-undersøgelse fandt, at infarkt kan diagnosticeres, unge patienter med en historie med åbenlys infektion eller inflammatorisk sygdom skal overveje muligheden for arteritis.
Differentialdiagnose
1. Hjerneblødning: Hjerneinfarkt ligner undertiden de kliniske manifestationer af lille mængde hjerneblødning, men aktivitetsstart, sygdommen skrider hurtigt frem, historien om hypertension viser ofte cerebral blødning, CT-undersøgelse kan bekræfte diagnosen.
2. Cerebral emboli: hurtig indtræden, fokale tegn når et top på sekunder til minutter; har ofte hjerteemboli, såsom reumatisk hjertesygdom, koronar hjertesygdom, hjerteinfarkt, subakut bakteriel endocarditis og fusion Atrieflimmer osv. Forårsagede fælles cerebral arterieemboli et stort område af hjerneinfarkt, hvilket førte til cerebralt ødem og øget intrakranielt tryk, ofte ledsaget af anfald.
3. Intrakranielle læsioner: intrakranielle tumorer, subdural hæmatom og hjerneabscess kan være slagtilfælde-episoder, og der er fokale tegn såsom hemiplegi. Når tegnene på øget intrakranielt tryk ikke er indlysende, forveksles de let med hjerneinfarkt. , CT- eller MR-undersøgelse kan bekræfte diagnosen.
