Insulinresistens og metabolisk syndrom
Introduktion
Introduktion til insulinresistens og metabolsk syndrom Insulinresistens er et af de varme bekymringsspørgsmål. Allerede i 1960'erne blev der observeret nedsat glukosetolerance (IGT) Diabetes, fedme, lipidmetabolismeforstyrrelser og forhøjet blodtryk optrådte ofte hos samme person. Det er et velstående syndrom, men i lang tid vides det ikke, hvorfor de forskellige komponenter i syndromet forekommer i det samme individ eller i den samme familie, så det kaldes også X-syndrom. Indtil 1988, Reaven først foreslået Efter insulinresistenssyndrom var de ovennævnte multiple manifestationer knyttet til insulinresistens, og det fælles patologiske grundlag for deres indtræden var insulinresistens. Insulinresistens defineres som et fald i kroppens reaktivitet over for de fysiologiske virkninger af insulin eller et fald i følsomhed. Snævert defineret insulinresistens henviser til et fald i vævscellers reaktivitet til insulinformidlet glukoseudnyttelse. De vigtigste steder, der producerer insulinresistens, er i leveren, musklerne og fedtvævet. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,6% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hyperinsulinæmi, fedme, hypertension
Patogen
Insulinresistens og årsagen til metabolsk syndrom
Arvelige faktorer (30%):
Der er mange årsager til insulinresistens, herunder genetiske faktorer eller strukturelle abnormiteter af primær insulinresistens, såsom insulin, tilstedeværelse af insulinantistoffer i kroppen, mutationer i insulinreceptoren eller insulinreceptoren (f.eks. Glut4-genmutation, glukokinasegen) Mutationer og mutationer i insulinreceptorsubstratgener osv., Langt størstedelen (mere end 90%) af den primære insulinresistens skyldes flere genmutationer, og ofte fører flere genmutationer synergistisk til insulinresistens.
Miljøfaktorer (30%):
Ud over de ovennævnte genetiske faktorer deltager mange miljøfaktorer også i eller fører til insulinresistens, kaldet sekundær insulinresistens såsom fedme (den vigtigste årsag til insulinresistens, især central fedme, som hovedsageligt er relateret til langvarig mangel på motion og kost I relation til overdreven energiindtag diagnosticeres 80% af patienter med type 2-diabetes med overvægt), langtids hyperglykæmi og høj fri fedtsyreæmi.
Narkotika (30%):
Visse lægemidler (såsom glukokortikoider), visse sporelementmangel (såsom chrom- og vanadiummangel), graviditet og in vivo insulinantagonistiske hormoner.
patogenese
Forøget tumor nekrose faktor alfa (TNF-α), forbedret TNF-α-aktivitet kan fremme lipolyse forårsaget af forhøjede plasma-FFA-niveauer, hæmme tyrosinkinaseaktivitet i muskelvævinsulinreceptor, hæmme IRS-1-phosphorylering og Glut4 Ekspression, som fører til insulinresistens og hyperinsulinæmi. I de senere år har det vist sig, at fedtceller kan udskille resistin. Resistin kan reducere glukoseoptagelsen efter insulinstimulering, neutralisere glukoseoptagelsen efter neutraliserende resistin, og andre er tynde. Faldet i resistensniveauet og adiponectin eller faldet i aktivitet er også relateret til insulinresistens Stigningen af triglyceridindhold (TG) i skeletmuskelceller betragtes også som en af årsagerne til insulinresistens, og overdreven akkumulering af TG i B-celler kan forårsage Dens funktion reduceres.
Forebyggelse
Insulinresistens og forebyggelse af metabolsk syndrom
Styrke motion, kontrollere diæt og reducere vægt: Overvægtige mennesker lægger vægt på en rimelig diætplan, mens de udfører langvarig videnskabelig og regelmæssig træning, så vægttab, opretholdelse af vægt inden for det ideelle interval er grundlaget for at reducere insulinresistens og behandle metabolisk syndrom. Træning i sig selv kan også øge kroppens følsomhed over for insulin, især knoglemuskler, som hjælper med at korrigere en række forskellige stofskifteforstyrrelser og er gavnlig til at sænke blodsukker og blodtryk og forbedre lipidmetabolismen.
Komplikation
Insulinresistens og komplikationer af metabolsk syndrom Komplikationer hyperinsulinæmi fedme hypertension
Har hovedsageligt hyperglykæmi, hyperinsulinæmi, dyslipidæmi (blodfrie fedtsyrer, kolesterol, triglycerid og lipoproteinkolesterol med lav densitet, lipoproteinkolesterol med høj densitet), overvægt eller fedme (kropsmasseindeks over 25), høj Blodtryk og så videre.
Symptom
Insulinresistens og metabolisk syndromsymptomer Almindelige symptomer Diabetes visceral fedme proteinuria hyperuricæmi
De traditionelle komponenter i det metabolske syndrom inkluderer hovedsageligt central fedme, nedsat diabetes eller nedsat glukosetolerance, hypertension, lipid abnormaliteter og hjerte-kar-sygdomme, men med en dybdegående undersøgelse af dette syndrom udvides dens sammensætning kontinuerligt. Ud over de ovennævnte ingredienser inkluderer det også polycystisk æggestokkesyndrom, hyperinsulinæmi eller hyperinsulinæmi, hyperfibrinogenæmi og plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1), hyperuricæmi Symptomer, endotelcelledysfunktion - mikroalbuminuri og betændelse (blod CRP, IL-6 og metalloproteinase-9 steg).
Undersøge
Undersøgelse af insulinresistens og metabolsk syndrom
Laboratorieinspektion:
Der er en fysiologisk variation i insulinfølsomhed. Tidspunktet og omfanget af insulinresistens forekommer i forskellige væv af det samme individ. Glukokortikoid og prolactin, kønshormoner, kønshormonbindende globulin, androgens fysiologiske neuroendokrine rytme og daglig insulinfølsomhedsvariation På lignende måde faldt effekten af insulin med 27% om natten, og følsomheden af insulin hos ældre faldt. Hos raske mennesker er der ingen sæsonændring i insulinfølsomheden. Omfanget af ændringer er lille inden for en bestemt tidsperiode, og ændringerne mellem individer og enkeltpersoner er selv små. Personer med diabetes type 2. har højere insulinresistens end dem uden vægt-type type 2. Diabetes og indikatorer til evaluering af insulinresistens er relateret til glukosemetabolisme.
1. Estimering af insulinresistensstatus ved fastende blodsukker og plasmainsulin
Følgende metoder kan ikke anvendes til vurdering af individuel insulinresistensstatus og kan bruges til populationsundersøgelser.
(1) FINS / FPG, INSlh / PGlh og området under insulinkurven.
(2) Fremgangsmåde med stabil tilstand: Homas insulinresistensindeks (Homa-IR) = FINS × FPG / 22.5.
(3) 1 / (Fins × FPG), som har en god sammenhæng med den klassiske klemmemetode og kan afspejle individers følsomhed over for insulinmedieret glukosemetabolisme. Det er et praktisk og effektivt indeks i befolkningsundersøgelser.
2. Eksperimentér på kroppens følsomhed over for insulin ved at anvende en ekstern belastning
(1) Klemmeteknologi (inklusive teknologi med høj blodglukoseklemme, normal blodglukoseteknologi med høj insulinklemme), normal blodglukoseteknologi med høj insulinklemme er i øjeblikket guldstandarden til at registrere insulinfølsomhed, som kan bruges til at bedømme den enkeltes insulinresistensstatus.
(2) Den minimale modelmetode: blodet er besværligt, tidskrævende, og applikationsfremme er begrænset og kan bruges til at bedømme individets insulinresistensstilstand.
3. Seks parametre kan bruges klinisk - hypertension, talje-til-hofte-forhold, triglycerid- og HDL-kolesterolniveauer, familiehistorie med type 2-diabetes og glykæmisk kontrol er et simpelt skøn over tilstedeværelsen af insulinresistens hos diabetespatienter.
Diagnose
Diagnostisk identifikation af insulinresistens og metabolisk syndrom
Diagnose
1. WHO-diagnose af metabolsk syndrom
(1) Grundlæggende betingelser: Nedsat glukoseregulering eller diabetes og / eller insulinresistens (i den normale population er hyperinsulinæmi i den normale blodsukkertest, glukoseoptagelseshastigheden er under kvartilen).
(2) Yderligere betingelser: Har følgende 2 eller flere komponenter:
1 blodtryk steg ≥ 140/90 mmHg.
2 plasma TG ≥ 1,7 mmol / l og / eller HDL-C han <0,9 mmol / l, hun <1,0 mmol / L
3 central fedme [talje til hofteforhold: han> 0,9, hun> 0,85 og / eller BMI> 30].
4 mikroalbuminuri (≥ 20 μg / min eller urinalbumin / kreatinin> 30 mg / g).
2. NCEP-ATPIII-diagnostiske kriterier for metabolsk syndrom har følgende tre eller flere betingelser for klinisk diagnose:
(1) Fastende blodsukker ≥ 5,6 mmol / l (100 mg / dl).
(2) Blodtryk ≥ 130/85 mmHg.
(3) Plasma TG ≥ 1,69 mmol / l (150 mg / dl).
(4) HDL-C han <1,04 mmol / l (40 mg / dl), hun <1,29 mmol / l (50 mg / dl).
(5) Central fedme (eller visceral fedme): taljeomfang mænd> 102 cm, kvinder> 88 cm.
3. American Endocrinology Society (ACE) og American Clinical Endocrinology Association (AACE) diagnosekriterier for metabolsk syndrom
Diagnose baseret på klinisk vurdering af risikofaktorer: overvægt eller fedme BMI ≥25; TG ≥1,70 mmol / L (150 mg / dl); HDL-C: han <1,04 mmol / L (40 mg / dl), kvindelig < 1,29 mmol / l (50 mg / dl); blodtryk ≥130 / 85 mmHg; blodsukker> 7,8 mmol / l (140 mg / dl) ved 2 timer efter glukosebelastning, fastende blodsukker 6,1-7,0 mmol / l (110-126 mg / Dl), andre risikofaktorer: type 2-diabetes, familiehistorie med hypertension eller CVD, polycystisk æggestokkesyndrom, siddende livsstil, alderdom, type 2-diabetes eller høj risiko for hjerte-kar-sygdom.
4. Kinas kriterier for diagnosticering af metabolisk syndrom
(1) Overvægt eller fedme: kropsmasseindeks ≥ 25.
(2) Hyperglykæmi: fastende blodsukker ≥ 6,1 mmol / l (110 mg / dl) og / eller glukosebelastning ≥ 7,8 mmol / l (140 mg / dl) og / eller er blevet diagnosticeret med diabetes og behandling .
(3) Hypertension: systolisk / diastolisk blodtryk ≥140 / 90 mmHg, og / eller dem, der er diagnosticeret med hypertension og behandlet.
(4) dyslipidæmi: fastende TG ≥ 1,70 mmol / l (50 mg / dl) og / eller fastende blod HDL-C: han <0,9 mmol / l (35 mg / dl), hun <1,0 mmol / l (39 mg) / dl).
Enhver af de ovennævnte 4 punkter kan diagnosticeres.
Differentialdiagnose
Insulinresistens og metabolsk syndrom bør differentieres fra diabetes.
