akut cor pulmonale
Introduktion
Introduktion til akut lungesygdom Akut pulmonal hjertesygdom (acutecorpulmonale) er hovedsageligt forårsaget af pludselig emboli af hovedstammen i lungearterien eller dens hovedgrene, og det meste af lungecirkulationen er blokeret, hvilket resulterer i en kraftig stigning i lungearteriet, akut højre ventrikulær dilatation og højre ventrikelsvigt. For patienter med massiv lungeemboli, dette afsnit beskriver kun lungeemboli og den akutte lungesygdom, der er forårsaget af den. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,14% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: chok, pludselig død, lungeemboli, kardiogent chok, pulmonal hypertension
Patogen
Årsager til akut lungesygdom
Aldersfaktor (20%):
Lungeemboli er ikke en primær sygdom, det er en alvorlig komplikation af mange sygdomme. Hos ældre på grund af forskellige sygdomme såsom kongestiv hjertesvigt, aterosklerotisk hjertesygdom, ondartet tumor, cerebrovaskulær sygdom, kirurgi Efter større operationer er langtids sengeleje og begrænsning af aktiviteten i underekstremiteten en høj risikofaktor for trombose. Forekomsten af lungeemboli er højest hos patienter i alderen 50-65 år. Lungeemboli er den almindelige dødsårsag hos ældre over 70 år. Pulmonalab, lille eller tilbagevendende lungeemboli for rettidig diagnose, har en positiv effekt på reduktion af dødeligheden hos ældre patienter.
Sygdomsfaktorer (35%):
Almindelige risikofaktorer, såsom reumatisk hjertesygdom, aterosklerotisk hjertesygdom, atrieflimmer, hjertesvigt, er den grundlæggende sygdom i lungeemboli, især i fortiden. Ud over kræftpropper kan kræftpatienter også have unormale blodkoagulationsmekanismer og er tilbøjelige til lungeemboli. 13% til 52% af patienter med lungeemboli har en historie med dyb phlebitis, og dyb phlebitis i de nedre ekstremiteter er en vigtig tilbøjelig faktor i dannelsen af emboli.
Graviditetsfaktorer (15%):
Forekomsten af tromboembolisk sygdom hos kvinder under graviditet er flere gange højere end hos kvinder i samme alder Gravide kvinder med tredje og flere fødsler er mere modtagelige for trombose. Fostervandsemboli kan forekomme under fødsel, og trombose i bækkenvene kan forekomme efter fødslen.
Fedme faktor (5%):
De, der er overvægtige, er forekomsten af tromboembolisk sygdom højere.
Lægemiddelfaktor (5%):
Orale antikonceptionsmidler kan forårsage ændringer i blodkoagulationsfaktorer, blodplader, fibrinolytiske systemer og plasmalipoproteiner og er tilbøjelige til tromboembolisme.
Andre faktorer (10%):
Åreknuder i de nedre ekstremiteter, langvarig indbygget intubation og svær traume, gynækologisk eller kirurgisk osv. Er tilbøjelige til at forårsage trombose. Akutte parasitære sygdomme har et stort antal voksne eller insektæg, der kommer ind i lungecirkulationen, hvilket forårsager omfattende lungearmær embolisering.
patogenese
Lungeemboli kan være enkelt eller multiple, emboli kan være fra lille emboli til enorm emboli. Emboliseringsstedet har generelt mere bilateral lunge end unilateral lunge, højre lunge er mere end venstre lunge, nedre lunge er mere end øvre lunge, akut lunge Hos patienter med hjertesygdomme hindrer en almindelig stor embolus eller flere emboli stammen i lungearterien og kører over den venstre og højre lungeforgrening (kører over emboli), hvilket forårsager fuldstændig eller større embolisering af lungearterien og dens hovedgrene, undertiden synlige embolus Udstrækning til ventriklen og delvist blokering af lungeventilen, forstørres den højre ventrikel ofte ledsaget af leverproblemer, på grund af højre hjertesvigt, nedsat hjerteafgivelse, chok, refleks koronar arterie spasme, etc., forårsager hypoxi, venstre ventrikulær myocardium, især i hjertet Fokal nekrose af submucosal myocardium.
Efter lungeemboli kan 38% til 52,9% af patienterne på grund af lungevævsisæmi, hypoxi, forårsage lungevævsnekrose, kendt som lungeinfarkt, mere almindeligt i den nedre lob ved siden af ribbenvinklen, kileformet, bunden af lungefladen Lidt højere end det omgivende normale væv, ofte rødt, mikroskopisk set pulmonal interstitiel og alveolær blødning, 30% til 40% af lungeanfekt kan være ledsaget af pleural effusion, pleuravæske er serøs eller serøs blod, når thrombus løber til lungerne Størrelsen af virkningen på lungecirkulationen, afhængigt af området for den vaskulære okklusion, den oprindelige reservekapacitet i lungecirkulationen og graden af lungevasospasme, når hovedgrene på begge sider af lungearterien pludselig blokeres af enorme koagulemboli og blodpladens kollaps på overfladen af blodproppen. Frigivelsen af humorale faktorer såsom histamin, serotonin, blodpladeaktiverende faktor, forskellige prostaglandiner, thromboxan A2 osv. I lungecirkulationen kan forårsage omfattende lungearteriolar spasmer, pulmonal arteriel trykstigning eller på grund af et stort antal små emboli på samme tid Når pulmonal emboli opstår, hindrer lungecirkulationens tværsnitsareal mere end 30%, lungecirkulationsmodstanden øges markant, og lungearterietrykket begynder at stige. Hvis mere end 50% er pulmonal arterietryk presserende. Højre ventrikels uddrivningsfraktion blokeret, højre ventrikel dilatation forekommer med højresidigt hjertesvigt, desuden kan nedsættes på grund af en venstre tilbagesvalet indsats, blodtryk, hjerteinsufficiens osv Effekter af venstre ventrikelfunktion.
Efter lungeemboli inkluderer åndedrætsfysiologiske ændringer hovedsageligt:
1 Det alveolære ineffektive hulrum øges. Fordi blodstrømmen er blokeret, kan alveolær med ventilation og ingen perfusion ikke deltage i gasudveksling, hvilket resulterer i øget ineffektiv ventilation og øget fysiologisk ineffektivt hulrum.
2 ventilatoriske forstyrrelser, trombe kan frigive histamin, serotonin, leukotrien, prostaglandin, blodpladeaktiverende faktor og andre inflammatoriske transmittere, hvilket forårsager bronkial glat muskel spasme, øget luftvejsresistens, lungeanfald på grund af lungevævstopning, ødemer Og på samme tid reduceres lungeoverholdelsen,
3 ubalance i ventilations / blodgennemstrømningsforhold, blodstrømningsobstruktion efter lungeanfekt, alveolære overfladeaktive stoffer kraftigt reduceret, hvilket fører til lungeemboli i lungeemboli, lokal atelektase og lungeødem, lungeblodstrøm gennem disse ventilation er utilstrækkelig eller ingen ventilation I lungeområdet indføres lungevene uden normal udskiftning, og forholdet mellem ventilation / blodgennemstrømning reduceres, og den statisk-arterielle fysiologi udskiftes. I tilfælde af svær pulmonal hypertension kan pulmonal bypass åbnes, og blodarteriets blod strømmer direkte ind i lungevene. Disse ændringer er hovedsageligt klinisk karakteriseret ved svær hypoxæmi, ledsaget af betydelig dyspnø og cyanose.
Forebyggelse
Akut lungeforebyggelse af hjertesygdomme
Aktivt forhindrer forekomst af venøs trombose eller thrombophlebitis, postoperative patienter skal forlade sengen så hurtigt som muligt, udføre passende fysisk aktivitet, langvarig sengeleje skal være dybt vejrtrækning i sengen, flexion eller squatting og ofte vende eller skifte Placering, for at opretholde venøs blodgennemstrømning, mavebånd eller bandage bør ikke være for stram, lokal komprimeringstid bør ikke være for lang, for ikke at forhindre membranaktivitet og venøs tilbagevenden af nedre ekstremiteter, rettidig påvisning af venøs trombose og thrombophlebitis, om nødvendigt, oral aspirin Enterisk overtrukne tabletter 25 ~ 50 mg, en gang / d, for at forhindre, hvis de er forekommet, kan behandles med antikoagulation.
Komplikation
Akutte komplikationer i lungesygdomme Komplikationer, chok, død, lungeemboli, kardiogen chok, pulmonal hypertension
Sygdommen har ofte komplikationer såsom progressiv højre hjertesvigt, chok og pludselig hjertedød.
1. Højre hjertesvigt på grund af pulmonal arterie-trombose ved neurorefleks, humorale faktorer, såsom histamin, serotonin, bradykinin, blodplade-aktiverende faktorfrigivelse, pulmonal arterie spasme, pulmonal blodgennemstrømning reduktion, alveolær ventilation, pulmonal overfladeaktivt middel Substansreduktion, alveolær atrofi, lungeventilation / ubalance i blodperfusionsforhold, relativ intrapulmonal blodgennemstrømning, kraftigt fald i slagvolumen, øget pulmonal arteriemodstand, pulmonal arterietryk, højre ventrikulært tryk, øget højre atrialt og venøst tryk, højre ventrikelfunktionstab Kompenserende højre hjertesvigt forekom klinisk, ca. 23,7% af patienterne med lungeemboli udviklede akut højre hjertesvigt.
2. Kardiogent chok på grund af obstruktion af lungecirkulationen, blodstrømmen gennem den pulserende venøs tilbagevenden til venstre atrium reduceres, venstre ventrikulær end-diastolisk fyldningstryk reduceres, systemisk cirkulationstryk reduceres, hjerterytme og myokardial kontraktilitet øges ved stimulerende sympatiske nerver for at opretholde hjertets output Mængden er relativt stabil. Når hjertet passerer den positive frekvens og den positive muskelstyrke, kan det ikke kompensere for ændringen forårsaget af det yderligere fald i blodvolumen. Blodproduktionen i hjertet er åbenbart formindsket, blodtrykket formindskes, de viscerale blodkar sammentrækkes, den perifere cirkulationsmodstand øges, og shock symptomerne vises. Fordi chok er forårsaget af forhindring af lungecirkulationen, kaldes det ekstracardiac obstruktiv chok.
3. Pludselig hjertedød er forårsaget af pulmonal vaskulær resistens og pulmonal hypertension forårsaget af emboli i lungearterien, hvilket forårsager alvorlige komplikationer af akut pulmonal hjertesygdom. Når området med pulmonal vaskulær seng er blokeret med ca. 85%, blokeres den såkaldte "ødelagte" Fænomenet med flow, trykket i den systemiske cirkulation falder kraftigt, hvilket fører til pludselig død.
Symptom
Symptomer på akut pulmonal hjertesygdom Almindelige symptomer Irritabilitet, åndedrætsbesvær, brystsmerter, tæthed i brystet, kvælning, blodtryk, post-sternalsmerter
1. Symptomer
Lille lungeemboli kan være asymptomatisk eller have feber, åndenød, brystsmerter, hjertebanken og nedsat blodtryk. Når der opstår et stort eller multiple lungeanfekt, har patienter ofte åndedrætsbesvær, åbenlys cyanose, kvælning, hjertebanken, svær hoste og Hæmoptyse, når læsionen involverer pleura, kan der forekomme alvorlige brystsmerter på grund af den betydelige nedgang i venstre ventrikulær udflod, hvilket resulterer i et kraftigt fald i blodtryk, irritabilitet, bleg ansigt, sved, kolde lemmer og endda chok på grund af utilstrækkelig blodforsyning til koronararterier Til svær myokardiehypoxi, ofte tæthed i brystet og post-sternalsmerter, mere moderat feber, forårsager alvorlige tilfælde ofte pludselig død eller død på grund af hjertesvigt, chok, hjertestop eller ventrikelflimmer.
2. Skilt
Pulmonal infarktionsområde perkussions sløvhed, åndedrætslyde svækket eller ledsaget af våd stemme, såsom læsioner, der involverer pleura, kan forekomme pleural friktionslyd eller tegn på pleural effusion, øget hjerterytme, eksponering af hjertelyd tone, sternale venstre kant 2 til 3 ribben I segmentet mellem lungearterien udvides den stemte lyd, pulsen forbedres, den anden lyd i lungeventilområdet er hypertyreoidisme, og det systoliske og diastoliske knurr kan høres. Tricuspid ventilområdet kan også lugte systolisk mumling og diastolisk galoppering. Takykardi, for tidlige beats, atrial fladder, rysten og andre arytmier, højre hjertesvigt, hjertedøvhed forstørres, indgreb i vugularvenen, hepatomegaly og smerter og ømhed, gulsot kan forekomme, akut ødem i nedre ekstremitet er ikke meget naturligvis.
I henhold til den pludselige begyndelse af svær brystsmerter, dyspnø, der ikke står i forhold til lungetegn, cyanose og chok, især hos langtids sengeleje, kirurgi eller fødsel og hjertesvigt, kombineret med pulmonal hypertensionskarakteristika, EKG, EKG-vektor og røntgenundersøgelse Resultaterne kan initialt diagnosticeres, og CT-og / eller radionuklid-lungeperfusionsscanninger i høj opløsning og selektiv lungeangiografi kan bekræfte placeringen og omfanget af embolisering.
Undersøge
Undersøgelse af akut pulmonal hjertesygdom
1. Blodundersøgelse Antallet af hvide blodlegemer kan være normalt eller øget, og blodsedimenteringshastigheden stiger.
2. Serumlactatdehydrogenase øges ofte, serumbilirubin kan øges.
3. EKG- og EKG-vektordiagrammer. Typiske ændringer i EKG viser ofte en signifikant højre afvigelse af motoraksen, ekstrem med uret transposition og højre bundtgrenblok, jeg fører S bølgedybde, ST segment depression, III bly Q Bølgen er markant, og T-bølgen er omvendt, der viser SIQIIITIII-bølgeformen. Den faktiske SIQIII TIII er kun 18% og forsvinder hurtigt. T-bølgemønsteret til aVF-ledningen ligner III-ledningen. R-bølgen i avR-ledningen øges ofte. V1, V2T bølge inversion, P bølge høj spids er lungetype P bølge, EKG vektordiagram viser QRS ring initial elektrisk akse venstre lidt fremad retning, hvorefter QRS hovedkropsdel hovedsagelig er opad, højre og bagerste skift, der er åbenlys retning Højre ende af ringen, men ingen ledningsforsinkelse ydeevne, T ring bagud, op og til venstre, P-ring er mere lodret, amplitude øges, ovennævnte EKG og EKG vektor ændringer, kan være på begyndelsen 5 ~ Syntes 24 timer, og det meste af bedring efter nogle dage.
4. Røntgenundersøgelse af lungerne kan forekomme i den nedre del af den ovale eller trekantede infiltrationsskygge, bunden af leddbåndet og pleuraen, der kan være pleural effusionsskygge, den ene side af den hilariske vaskulære skyggeuddybning og ipsilateral membranhøjde, bilateral lungearterie Når emboliseres, ligner den infiltrerende skygge bronchiale lungebetændelse.I alvorlige tilfælde kan lungearterisegmentet være fremtrædende, hjerteskyggen forstørres, og azimut og overlegne vena cava-skygger udvides. For selektiv pulmonal angiografi kan placering af embolisering forstås nøjagtigt. Omfanget danner et grundlag for kirurgisk behandling.
5. CT- og radionuklid-lung perfusionsscanning er en metode til at diagnosticere lungeemboli uden traumer og høj positiv rate.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut pulmonal hjertesygdom
Akut pulmonal hjertesygdom skal differentieres fra kongestiv hjertesvigt, akut myokardieinfarkt, akut forværring af kronisk pulmonal hjertesygdom, respiratorisk åndedrætssyndrom hos voksne, atelektase og spontan pneumothorax.
