lupus nefritis
Introduktion
Introduktion til lupus nefritis Systemisk lupuserythematosis (SLE) er en autoimmun sygdom, der er kendetegnet ved multiple systemiske skader, der er karakteriseret ved flere autoantistofformationer. Patienten kan producere antistoffer mod sin egen kerne, cytoplasma og membranantigen, som ofte manifesterer sig som feber, ansigtserytem, pleomorfisk udslæt, fotoallergisk, flere orale mavesår, gigt, multiple serositis, vaskulitis , nefritis og symptomer på centralnervesystemet. Tilstanden varierer meget, ofte på grund af et fremtrædende system eller en organlæsion, som let fejldiagnostiseres eller savnes. Den største manifestation af nyreskade kaldes systemisk lupus erythematosus. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,004% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kronisk nefritisk nefrotisk syndrom
Patogen
Årsager til lupus nefritis
(1) Årsager til sygdommen
Etiologien af SLE og lupus nephritis (LN) er ikke helt klar Det antages hovedsageligt at være forårsaget af flere faktorer, såsom arvelighed, virusinfektion, immun abnormaliteter, udsættelse for sollys eller ultraviolet lys, autoimmun forårsaget af visse lægemidler og østrogen. Seksuel sygdom, der forårsager nyresygdom (dvs. LN) er en typisk autoimmun kompleks nefritis.
Immun genetiske defekter (30%):
Forekomsten af SLE er relateret til arvelige faktorer Familieforekomsten er så høj som 3% til 12%, og der er en tendens til familieaggregering. Efter omfattende undersøgelser af HLA hos SLE-patienter, har det vist sig, at nogle gener, der er tæt knyttet til SLE, hovedsageligt er i HLA. Ved genlokuset, især i HLA DR-regionen, er HLA-fænotypen polymorf. Undersøgelsen bekræftede, at der er en haploid HLA B8 / DR2 i befolkningen, hvilket er mere sandsynligt at producere overfølsomhedsreaktioner af celler og kropsvæsker; dette kan skyldes T- og B-lymfocytter og antigener er forårsaget af HLA-kodet polymorfisme i celler, der er kendetegnet ved T-suppressorcelledysfunktion, autoantistoffer og globuliner.Nogle mennesker mener, at SLE-følsomhedsgener er gener i forskellige strukturer af T-celle-antigenreceptorer. For nylig er der fundet nogle peptidstrukturer i T-celle B-kæden hos det samme individ som HLA DR, hvilket øger muligheden for SLE. Derudover er der mange komplementdefekter i SLE, såsom C2, C1q, C1r, C1s, C4. , C5, C8 og Bf, TNF, C1 esteraseinhibitor osv., Disse komplementkomponenter eller genetiske defekter kan påvirke den traditionelle aktiveringsvej for komplement, øge kroppens følsomhed over for infektion og andre stimulerende faktorer og SLE Modtagelighed relateret.
Eksterne miljøfaktorer (30%):
Der er mange eksterne faktorer, der inducerer eller forværrer SLE, blandt hvilke kronisk infektion, medicin, fysiske faktorer, følelsesmæssig stimulering og livsmiljø er alle vigtige.
(1) Kronisk infektion: Almindeligvis kendt som kronisk virusinfektion findes det under elektronmikroskopi, at der er en rørformet corpuskulær inklusion i vævet fra SLE-patienter, der svarer til den nukleare struktur af det paramyxovirus nukleare protein og kerne, men yderligere undersøgelser betragter dette som Ikke-specifikke manifestationer af celleskader, andre har fundet inklusionslignende stoffer fra glomerulær endotelcytoplasma, vaskulære endotelceller og læsioner i SLE-patienter, men virussen er ikke blevet isoleret fra væv indeholdende kropslignende stoffer. Derfor er forholdet mellem disse stoffer og virusinfektioner stadig at blive bekræftet. Hos SLE-patienter er der en række anti-virale antistoffer med høj titer, såsom anti-mæslinger, anti-røde hunde, anti-parainfluenza, anti-EB-virus, antimumpes, anti-klæbende Antistoffer, såsom vira, har også anti-reverse virusantistoffer, såsom ds-DNA, dsRNA og RNA-DNA i patienters serum. Det antydes også, at patogenesen af SLE er tæt beslægtet med C-type RNA-virus. Generelt er der mange tegn. Det indikerer, at virusinfektion kan være en af årsagerne til SLE, men det er ikke blevet bekræftet, at virusinfektion er forbundet med immunregulering og autoimmunitet hos SLE-patienter. Derudover mener nogle, at forekomsten af SLE er relateret til tuberkulose eller Cocci infektion.
(2) Lægemidler: En række lægemidler er forbundet med patogenesen af SLE, men patogenesen er forskellig.
1 De medikamenter, der inducerer SLE-symptomer, inkluderer penicillin, sulfonamider, phenylbutazon, guldpræparater osv. Disse lægemidler kommer ind i kroppen, forårsager allergiske reaktioner, stimulerer derefter kvaliteten af lupus eller forårsager indtræden af SLE-patienter eller får patienter med SLE Forværring, tilbagetrækning kan ikke forhindre sygdommen i at udvikle sig.
2 De lægemidler, der forårsager lupuslignende syndrom, inkluderer hydralazin, procainamid, chlorpromazin, phenytoin, isoniazid, propyl og thiouracil osv. Efter langvarig brug af disse høje doser af disse lægemidler De kliniske symptomer og laboratorieændringer af SLE kan forekomme, men patogenesen er stadig uklar.Nogle mennesker mener, at chlorpromazin binder til opløseligt nukleart protein for at forbedre dets immunitet efter UV-bestråling. Hydralazinet binder til opløseligt protein og forbedrer sit eget væv in vivo. Komponenternes immunogenicitet kan sådanne patienter løse spontant efter abstinens eller nogle få symptomer forbliver. Med fremkomsten af nye lægemidler mener nogle mennesker, at medicin kan bruges som eksogene bærere til at binde til værtsvævsdeterminanter. Fremkaldelse af autoantistofproduktion bør derfor den kliniske brug af lægemidler være opmærksom på forekomsten af medikamentinduceret lupus.
(3) Fysiske faktorer: Cirka 1/3 af patienter med SLE er allergiske over for sollys, ultraviolet lys kan inducere hudlæsioner eller forværre de originale hudlæsioner.I nogle få tilfælde kan systemiske læsioner induceres eller forværres, og dobbeltstrenget DNA i normale menneskelige hudvæv udsættes for ultraviolette stråler. Dimerisering kan forekomme efter bestråling for at danne thymindimer, som kan reparere depolymerisation efter UV-bestråling, SLE-patienter har mangler ved reparation af dimeriseret DNA, og overdreven thymindimer kan blive patogen Seksuelle antigener, nogle mennesker tror, at ultraviolet stråling kan skade hudceller, anti-nukleære faktorer kan komme ind i cellerne og spille en rolle i kernen, hvilket kan resultere i hudskade. Desuden kan røntgenbestråling, kold, stærk elektrooptisk bestråling også inducere eller forværre SLE tilstand.
(4) Diæt: Mad, der indeholder psoralen, såsom selleri, figner, europæisk vindtæt osv., Har potentialet til at øge lysfølsomheden hos patienter med SLE; svampe, der indeholder hydrazin, røget mad, madfarvestoffer og tobak kan inducere Lægemiddelinduceret lupus; frø af lucerne indeholdende L-concandin, spirer og andre bælg kan også fremkalde lupus, begrænsende indtagelse af kalorieindhold og fedtsyre kan reducere sværhedsgraden af lupus, formentlig kan dette være for patienter med SLE nyttig.
(5) Andre: Asbest, silica, vinylchlorid og hårfarvestoffer indeholdende reaktive aromatiske aminer kan være involveret i patogenesen af SLE Alvorlig fysiologisk og psykologisk stress kan fremkalde pludselig udbrud af SLE.
Endokrine faktorer (30%):
SLE påvirker hovedsageligt kvinder Prævalensen af kvinder i den fødedygtige alder er 9-13 gange højere end mænd i samme alder. Imidlertid er prævalensen af præpubertale og postmenopausale kvinder kun lidt højere end for mænd. Derfor anses østrogen for at være relateret til SLE, uanset mand eller Hos kvinder med SLE øges niveauerne af 16a-hydroxyeret estrone og estriol signifikant Kvindelige antikonceptionsmidler kan undertiden inducere lupuslignende syndrom. Både humane og dyreforsøg har vist, at østrogen kan øge produktionen af DNA af B-celler. Antistoffer og androgen kan hæmme denne reaktion, der for nylig fandt, at serumniveauer af prolactin hos SLE-patienter, hvilket fører til sekundære ændringer i kønshormoner, bekræftede yderligere forskning.
(to) patogenese
Selvom forskningen i patogenesen af LN er meget udviklet i de senere år, er indtil videre den komplicerede mekanisme for denne multi-faktor og mange aspekter ikke blevet fuldt ud forstået.
1. Det accepteres i øjeblikket, at LN er en typisk autoimmun kompleks nefritis. Beviserne er:
(1) Plasmaglobulin, gammaglobulin og IgG steg.
(2) Der er et stort antal autoantistoffer i kroppen, herunder anti-mono, dobbeltstrenget DNA, anti-SM, anti-RNP, anti-nukleart protein osv. I kernen; anti-La, Ro osv. I cytoplasma; anti-lymfocyt, anti-blodplade Anti-endotelcellerne og lignende såvel som visse komponentproteiner i den ekstracellulære matrix, såsom type IV-kollagen på kældermembranen, hvor DNA-anti-DNA-antistoffet er et af de vigtigste immunkomplekser, der forårsager nyreskade.
(3) Immunkomplekset var positivt i patientens cirkulation, og immunofluorescens bekræftede, at nyrevævet havde DNA-anti-DNA immunkompleksaflejring.
(4) Der er hypocomplementemia.
(5) Histologiske ændringer er kendetegnet ved immunresponser, herunder lymfocyt- og plasmacelleinfiltration.
(6) Behandling med kortikosteroider og cytotoksiske stoffer er effektiv.
2. Dannelse og afsætning af immunkomplekser er den vigtigste mekanisme for LN-induceret nyreskade
(1) Circulerende immunkomplekser i nyreaflejringen: nogle fremmede antigener (såsom vira) og endogene antigener (såsom DNA, immunoglobuliner, lymfocytoverfladeantigener osv.) Virker på patienter med unormal immunreguleringsfunktion, hvilket gør B-lymfocytter Meget aktiv proliferation, produktion af et stort antal autoantistoffer og binding med det tilsvarende antigen til dannelse af et immunkompleks deponeret i nyren og forårsager glomerulær skade, som er den vigtigste patogenese, processen er underlagt størrelsen af det cirkulerende immunkompleks, ladning, affinitet Og glomerulær mesangial virkning på dets clearance, lokal hæmodynamik osv., Denne form fører hovedsageligt til mesangial spredning og vaskologiske endotel-proliferationspatologiske patologiske ændringer.
(2) Implantation af antigen: Kerneantigen eller andet antigen udsættes forud under det glomerulære epitel for at danne et såkaldt implanteret antigen, som derefter kombineres med det tilsvarende cirkulerende antistof for at danne et in situ immunkompleks.
(3) In situ immunkompleksdannelse: cirkulerende antistoffer og glomeruli, renal tubulær eller vaskulær væggkældermembran endogene antigener kombineres til dannelse af et in situ immunkompleks.
Forebyggelse
Lupus nefritisforebyggelse
Forebyggelse af SLE-nyreskade afhænger hovedsageligt af forebyggelse af lupus og den tidlige diagnose og rimelig og effektiv behandling af primær sygdom. Forebyggelse af lupus kan reducere forekomsten af komplikationer såsom nyreskade. En rimelig og effektiv behandling kan forlænge overlevelsen af patienter. Hovedsageligt er infektion, nyresvigt og sygdomme i centralnervesystemet, 5-årig og 10-årig overlevelsesrate for SLE i de senere år henholdsvis 95% og 85%, hvilket er tæt forbundet med den tidlige diagnose og rimelig og effektiv behandling af primær sygdom.
Komplikation
Lupus nephritis komplikationer Komplikationer Kronisk nefritis nefrotisk syndrom
Hovedsagelig kompliceret af akut og kronisk nefritis syndrom, nefrotisk syndrom, renalt rørformet syndrom og kan kombineres med større renal vaskulær tromboembolisme, renal kapillær trombotisk mikrovaskulær sygdom, hvilket forårsager nyrefunktion, især nyresvigt.
Symptom
Lupus nephritis symptomer almindelige symptomer træthed vægttab konsumerende vægttab discoid erythema led smerter muskel atrofi hepatomegaly lymfeknude udvidelse leverfunktion unormal mani
SLE-kvinder er mere almindelige, forholdet mellem mænd og kvinder er 1:13, men mandlige og kvindelige patienter har den samme høje nyreinddragelsesrate, gennemsnitsalderen for begyndelse er 27 til 29 år gammel, 85% af patienterne er under 55 år, SLE er en systemisk sygdom Kan påvirke flere systemer og organer, kliniske manifestationer er forskellige, omkring 70% af patienterne har kliniske manifestationer af nyreskade, kombineret med nyrebiopsi væv immunofluorescens og elektronmikroskopi, SLE 100% har nyreinddragelse, ofte på grund af infektion Kolde, soleksponering, alkoholmisbrug, stress, overarbejde eller mental stress kan føre til sygdommens begyndelse eller forværring.Det kan også forårsage gentagelse på grund af forkert påføring af hormoner, overdreven reduktion eller pludselig tilbagetrækning af medikamenter, og enhver tilbagefald vil medføre engagement. Skaderne på organerne er endnu værre og endda funktionssvigt.
(1) Generelle symptomer: De fleste patienter kan have en generel svaghed, vægttab og vægttab 90% af patienterne har feber, hvoraf 65% er de første symptomer, og varmetypen er usikker. Det kan være intermitterende varme, afslapningsvarme og varmebeholdelse. Eller kronisk hypotermi, 40% kan overstige 39 ° C, bør være opmærksom på, om det er forårsaget af infektion, især patienter, der behandles med store doser af hormoner.
(2) Skader på slimhinderne i huden: SLE har en række hudslimhindeskader, forekomsten er mere end 80%, 50% af patienterne kan have sommerfugl erythem, ødem erythema (næse) med sommerfugl form på broen af næsen og kinderne Der er ingen hudlæsioner i læberillen, der kan være telangiectasia og vægte. Når ekssudationen er alvorlig, kan der være blærer og ecdyse. Efter erytemet er regresseret, er der ikke noget ar tilbage. 20% til 30% af patienterne kan have discoid erythema. Huden ved den udsatte del er en ringformet, rund eller elliptisk rødskåret plet med skællende og liderlige propper på overfladen. Der forbliver ofte ar efter, at læsionerne er forsvundet. Butterfly erythema og discoid erythema er karakteristisk for SLE. Hudlesioner, sol eller ultraviolet stråling vil stige, 35% til 58% af SLE-patienter kan have fotoallergier, 50% til 71% af patienterne kan have hårtab, er en af de følsomme indikatorer for SLE-aktivitet, ca. 50% af patienterne kan vises Vaskulære hudlæsioner, forårsaget af små blodkar og kapillær betændelse eller krampe, inklusive retikulær blålig, vaskulitisk hudlæsion, Raynauds fænomen, periungual erytem, urticaria-lignende læsioner, frostskader lignende lupuslignende læsioner og kapillærer Vasodilatation osv., 7% til 14% af patienterne kan have slimhinder Erosive eller smertefrie sår.
(3) led- og muskellæsioner: ca. 95% af patienterne kan have smerter i leddene og gigt, almindelige i lemmer og små led, 5% til 10% af patienterne har aseptisk femoral hovednekrose, mest på grund af langvarig, stor, uregelmæssig På grund af brugen af hormoner har halvdelen af patienterne myalgi og myopati og endda åbenlyse symptomer på muskelsvaghed eller muskelatrofi. Fælles muskelsygdom er ofte forbundet med sygdomsaktivitet.
(4) Lunge- og pleurale læsioner: 28% til 50% af patienterne kan have pleurisy, pleural effusion, effusion for det meste gult eksudat, hovedsageligt monocytter, skal differentieres fra tuberkuløs pleurisy, der tænkes, bryst Effusionen ANA≥1: 160 eller pleural effusion / serumtiter ≥1 eller SM-antistof-positiv bidrager til diagnosen SLE pleural effusion, 2,7% til 10,1% har akut lupus lungebetændelse, og dødeligheden er høj. Den vigtigste dødsårsag er åndedrætssvigt og lungeemboli. Symptomerne på akut lupus lungebetændelse er mere alvorlige. Røntgenstrålerne viser diffuse plettet skygger i begge lunger. Der er flere lungefelter og flere skyggeændringer. Effekten af store doser af hormonbehandling er åbenlys.
(5) Cardiovascular system performance: 50% til 55% af patienterne med SLE kan have hjertesygdomme, herunder pericarditis, myocarditis, hjerteklapssygdom, arytmi og hypertension.
(6) Blodsystemlæsioner: 50% til 75% af patienterne har positiv pigmenteret celleanæmi, hvilket kan være autoimmun hæmolytisk anæmi, delvis relateret til betændelse i SLE, nyreinsufficiens, blodtab, spiseforstyrrelser, medikamenteffekter osv. 50% til 60% af patienterne kan have leukopeni, for det meste under 4,0 × 109 / L, lymfopeni (<1,5 × 109 / L) hyppigere i sygdomsaktivitetsperioden, 20% til 50% af patienterne kan være samtidige Mild trombocytopeni, for det meste hos (50 ~ 150) × 109 / L, 5% ~ 10% af patienterne kan være mindre end 50,0 × 109 / L, er en almindelig klinisk manifestation af SLE-sygdomsaktivitet, derudover er 25% af SLE Patienter med en række lupus-antikoagulerende stoffer, såsom anti-VIII, IX, XI, XII, koagulationsfaktorer osv., Fører til unormal blodkoagulation.
(7) Gastrointestinale symptomer: 25% til 50% af patienterne kan have appetitløshed, kvalme, opkast, mavesmerter, diarré, 30% af patienterne kan have hepatomegaly og unormal leverfunktion, nogle få har splenomegali.
(8) Neurologiske manifestationer: 50% til 60% kan have neuropsykiatriske lidelser, og de kliniske manifestationer er komplekse og forskellige. Symptomer inkluderer psykiske lidelser (såsom depression, mani, mentale defekter, forvirring osv.), Epilepsi, hemiplegi, migræne, Chorea, perifer neuritis og retinopati, hvoraf de fleste er relateret til lupus sygdomsaktivitet, dårlig prognose, er en vigtig dødsårsag i SLE.
(9) Andre: Uregelmæssig menstruation, dysmenoré, overdreven eller for lidt menstruation, nogle patienter kan have smertefri lymfadenopati, parotis hævelse, konjunktivitis og så videre.
Undersøge
Undersøgelse af lupus nefritis
1. Ændringer i urinets rutineundersøgelse i urinsammensætning er vigtige for diagnosen og helbredende effektobservation af lupus nefritis. LN-patienter kan have hæmaturi, proteinuri, leukocyturin og tubulær urin. Når nyreinsufficiens kan have et fald i urinspecifik tyngdekraft, og Uremisk ydeevne, urinstofnitrogen og kreatinin blev markant forøget.
2. Blodrutineundersøgelse SLE-patienter med blodsysteminddragelse kan forekomme:
(1) Reduktion af røde blodlegemer, reduktion af hæmoglobin og kan være ledsaget af stigning i reticulocyt, Coombs tester positiv.
(2) Leukopeni kan være under 4,0 × 109 / L, patienter med større doser af hormonbehandling kan have øget hvide blodlegemer og neutrofiler.
(3) thrombocytopenia, ofte under 100 × 109 / L
3. Blodkemiundersøgelse Patienter med aktiv SLE har næsten alle erythrocytsedimentationsrate.Nogle patienter har stadig høj erythrocytsedimentationsrate, selv under remission. De fleste patienter med lupusaktivitet har hyperglobulinæmi, hovedsageligt γ-globulin. Et lille antal patienter har et fald i kryoglobulinæmi og komplementniveauer (C3, C4, CH50, især C3); der kan være en stigning i cirkulerende immunkomplekser (CIC), en række cytokiner i blodet, såsom IL-1, IL-2, IL-6, IL-2 receptor, tumor nekrose faktor øges, medmindre infektionen er kombineret, er C-reaktivt protein generelt ikke høj.
4. Autoantistoffer Når SLE undersøges, kan der findes en række autoantistoffer i blodet, hvilket er vigtigt for diagnosen.
(1) Antinuclear antistof (ANA): høj positiv hastighed, 95%, specificitet på ca. 70%, kan bruges som en god screeningstest. Perifer eller homogen type har en større betydning for diagnosen SLE, mens plottype og nucleolus Typen kan ses i andre bindevævssygdomme og er ret specifik til diagnose, når ANA ≥ 1/80.
(2) Anti-ds-DNA-antistof: anti-ds-DNA-antistof-positiv hastighed på ca. 72%, høj specificitet, op til 96%, hos patienter med ubehandlet SLE, kun lejlighedsvis i Sjogren's syndrom, reumatoid Gigt og kronisk aktiv hepatitis, koncentrationen af anti-ds-DNA-antistoffer har en bestemt værdi ved at skelne mellem SLE-aktiviteter.
(3) Anti-Sm-antistof: Den positive rate er lav, findes kun hos 25% af patienter med SLE, men specificiteten er ekstremt høj, op til 99%.
(4) anti-histon-antistof: positiv hastighed på 25% til 60%, høj specificitet, medikamentinduceret lupus 90% positiv, selv ved reumatoid arthritis og Sjogren's syndrom.
(5) Anti-SSA (Ro) og anti-SSB (La) antistoffer: Begge antistoffer har dårlig følsomhed og specificitet til diagnosen SLE, hovedsageligt hos patienter med Sjogren's syndrom.
(6) Andre antistoffer: Der er også en række autoantistoffer i SLE, såsom anti-RNP-antistoffer, antiphospholipid-antistoffer, anti-neutrofile cytoplasmatiske antistoffer (ANCA), anti-erythrocytte antistoffer, anti-blodplade-antistoffer, anti-lymfocytantistoffer , anti-skeletmuskelceller, anti-glat muskelcelleantistoffer, anti-skjoldbruskkirtelepitelcelleantistoffer osv.
5. Nyrebiopsi og hudlupusbæltetest (LBT) Nyrebiopsi kombineret med immunofluorescens og elektronmikroskopi, diagnoseraten af SLE er næsten 100%, og den patologiske type lupusnephritis kan bestemmes, og aktiviteten og kronisk sygdomsgrad kan bedømmes. .
Hud LBT har en høj værdi for diagnosen SLE. Generelt er hudens hud ikke flået på det udsatte sted, og huden med normalt udseende på håndledet tages. Den falske positive rate er høj i læsionen, og huden er direkte immunfluorescerende. Et gulgrønt fluorescerende bånd, der består af IgG, IgM og / eller andre immunoglobuliner og komplementer findes i overhuden og dermisforbindelsen eller den dermatologiske tilbehørs basalmembran. Det er homogent eller kornet og er positivt for LBT-testen. For LN uden ekstranære manifestationer er hud-LBT vigtig, når der er vanskeligheder med differentiel diagnose.
SLE har en række nyrelæsioner, og dets patologiske ændringer er kendetegnet ved:
(1) "jernspiral" -lignende læsioner: fortykkelse af kældermembranen på grund af subendotheliale aflejringer, elektronmikroskopi og immunofluorescens har et stort antal subendotheliale aflejringer, hvilket er et vigtigt træk ved SLE-nyreskade.
(2) Hematoxylinlegeme: Det antages generelt, at antinukleære antistoffer forårsager celleskader in situ og farves af stærkt koagulerede kerner.
(3) nekrotiserende vaskulitis: mikroarterier og kapillærer er fibrinlignende nekrose.
(4) Elektroniske tætte aflejringer, nuklear fragmentering, viruslignende partikler og inklusionslegemer kan ses under elektronmikroskop.
(5) Immunfluorescens: deponering af immunoglobulin.
Diagnose
Diagnose og diagnose af lupus nefritis
Diagnostiske punkter
Diagnosen af LN er hovedsageligt baseret på den klare diagnose af SLE. Den typiske SLE-diagnose er ikke vanskelig. Der er ofte flere systemer og flere organinddragelser, men atypisk eller tidlig SLE kan let gå glip af eller fejlagtigt som andre sygdomme.
På nuværende tidspunkt er de diagnostiske kriterier for SLE for det meste baseret på SLE-diagnostiske kriterier revideret af American College of Rheumatology i 1982 (tabel 1). Fire af de 11 kriterier kan diagnosticeres med henholdsvis høj følsomhed og specificitet 93.1. % og 96,4%.
Denne standard er let at gå glip af diagnose af nogle tidlige, milde eller atypiske tilfælde. For at forbedre følsomheden ved SLE-diagnose blev der foreslået en diagnostisk standard i 1982, som tilføjede hud-LBT-undersøgelse og serumkomplementstest baseret på amerikanske standarder. Serumkomplement, såsom lavere end normalt, hjælper med at diagnosticere SLE med en følsomhed på 97,5% og en specificitet på 93,6%.
Diagnosen lupus nefritis skal være opmærksom på to punkter. For det første skal de, der er diagnosticeret med SLE, være opmærksomme på tilstedeværelsen eller fraværet af nyresygdom. Hvis der er tilstande, skal der udføres nyrebiopsi. For det andet fordi ca. 6% af patienterne med SLE Nyreskade er den første og eneste kliniske manifestation, så enhver med glomerulær sygdom skal være opmærksom på, om den er forårsaget af SLE. I henhold til den detaljerede medicinske historie, fysisk undersøgelse, laboratorieundersøgelse, patologisk undersøgelse, kontrast SLE De diagnostiske kriterier stiller ofte en korrekt diagnose.
Differentialdiagnose
SLE har et fælles immunologisk grundlag med primær glomerulær sygdom. Lupus nephritis kan bruges som den første manifestation af SLE og som den vigtigste eller eneste manifestation af SLE, så den er let fejldiagnostiseret som primær glomerulær sygdom. Følgende punkter identificeres:
1. Primær glomerulær sygdom producerer ikke feber, medmindre den kombineres med infektion.
2. Nephritis med ekstra-renale manifestationer, såsom ledssmerter, udslæt osv., Især unge kvinder, bør være stærkt mistænkt for lupus nefritis.
3. Inden diagnosen primær glomerulær sygdom skal patienter med tilstande rutinemæssigt udføre serumimmunologiske tests, såsom ANA, anti-ds-DNA-antistoffer, anti-Sm-antistoffer osv. For at undgå fejldiagnostisering.
4. Om nødvendigt hjælper immunopatologisk undersøgelse (hud lupus test og nyre biopsi) også med at identificere.
