myokardieinfarkt uden ST-segment elevation
Introduktion
Introduktion til myokardieinfarkt af ikke-ST-segment Ustabil angina, ikke-ST-segment forhøjet myokardieinfarkt (MI) og ST-segment højde Q-bølge myokardieinfarkt kaldes akut koronar syndrom. Det almindelige patofysiologiske grundlag for akut koronarsyndrom med ikke-ST-segment forhøjet myokardieinfarkt og ST-segment forhøjelse Q-bølge myokardieinfarkt er plakkbrud. Patienter med en historie med hjerteinfarkt og tidligere angina pectoris var mere almindelige end patienter med ST-segment forhøjelse. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi hjertesvigt
Patogen
Myokardieinfarkt af ikke-ST-segment
(1) Årsager til sygdommen
De fleste myokardieinfarkt er forårsaget af koronar vaskulær okklusion i de originale milde eller moderate stenotiske læsioner, ustabil angina, ikke-ST-segment elevation MI og ST-segment elevation Q-wave MI akut koronar Det almindelige patofysiologiske grundlag af arterielt syndrom er plakkbrud. Den dynamiske proces med plakkbrud kan udvikle sig til trombus for fuldstændigt at lukke koronararterien. Den typiske manifestation på elektrokardiogrammet er stigning i ST-segmentet, der til sidst udvikler sig til den koronarelaterede ventrikel. Væggen er helt eller næsten fuldstændigt nekrotisk (såkaldt transmuralt myokardieinfarkt, der ofte produceres på elektrokardiogrammet), og tromben, der ikke er fuldstændigt okkluderet i lumen, producerer ustabil angina og ikke-ST-segment elevation MI, begge på elektrokardiogrammet. Typiske manifestationer er ST-segmentdepression og T-bølgeinversion, hvis forbigående vasospasme forårsaget af thromboxan A2 og serotonin frigivet ved blodpladeaktivering reduceres på 20 minutter eller spontan trombose i unormal koronararterie Den fremre blodstrøm kan genvindes, så der er ingen histologisk manifestation af nekrose, ingen biokemiske markører af myokardnekrose og tilsvarende elektrokardiogrammer ændrer sig fortsat. Et typisk resultat af ustabil angina pectoris, en længere og mere alvorlig plakkbrud end ustabil angina, er frigivelsen af nekrotiske biokemiske markører (troponin T eller I), men typen af nekrotisk ekspansion er mere end ST-segmenthøjde. Højt hjerteinfarkt er mildt. Når klinisk bevis for myokardisk nekrose påvises, kan det diagnosticeres som et ikke-ST-segmenteret myokardieinfarkt (der er ofte ingen patologisk Q-bølge på EKG).
(to) patogenese
Ikke-ST-segment elevation MI er mere alvorlig end ufuldstændig forhindring af syge arterier hos patienter med ustabil angina, længere tid, hvilket resulterer i midlertidig reduktion af myocardial blodstrøm og MI, ikke-ST-segment elevation MI og ST-segment elevation Sammenlignet med MI genopbygges blodstrømmen i det iskæmiske område i førstnævnte ofte i løbet af få minutter til nogle få timer efter sygdommens begyndelse Dette skyldes den tidlige opløsning af den fuldstændigt blokerede trombe, den oprindelige plaque sprænger hurtigere, vasospasmen er lettet; Der er omfattende sikkerhedscirkulation i fuldstændig forhindring; den samlede trombelastning er lav, og den forreste blodgennemstrømning forsvinder aldrig. Disse mekanismer får myokardisk nekrose til at stoppe tidligere og begrænser udviklingen af infarkt, som kan betragtes som ikke-ST-segmenthøjde. Myokardieinfarkt er mellemliggende mellem ST-segment forhøjet myokardieinfarkt og ustabil angina.Myokardie nekrose ved ikke-ST-segment forhøjet myokardieinfarkt viser ofte mindre myokardie nekrose på stedet, mere koncentreret i Den indre tredjedel af hjertevæggen, fordi blodstrømmen genoprettes og / eller den dannede kollaterale cirkulation kan forhindre det nekrotiske område i at spænde over hele ventrikulær vægtykkelse.
Forebyggelse
Forebyggelse af forhøjet myokardieinfarkt af ikke-ST-segment
Epidemiologiske undersøgelser har vist, at koronar hjertesygdom er en sygdom, der er påvirket af mange faktorer. Selv undersøgelser har anført 246 påvirkningsfaktorer. Mange epidemiologer opdeler de vigtigste risikofaktorer, der påvirker starten af koronar hjertesygdom i:
1 faktorer, der forårsager åreforkalkning, herunder hypertension, hyperglykæmi, forstyrrelser i fedtmetabolismen og forhøjet fibrinogen,
2 Nogle livsstilsvaner, der er disponeret for koronar hjertesygdom, inkluderer overdreven spisning, mangel på fysisk aktivitet, rygning og type A-personlighed.
3 Kliniske indikationer for koronararterieinddragelse, herunder elektrokardiografiske abnormiteter under hvile, træning eller overvågning, og myokardiel perfusion, som ikke er risikofaktorer for koronararteriesygdom, men kan indikere en betydelig grad af koronararteriesygdom.
4 andre medfødte faktorer, såsom familiehistorie med tidlig koronar hjertesygdom.
Da epidemiologiske data viser, at koronar hjertesygdom er en af de vigtigste sygdomme, der forårsager menneskelig død, og der stadig ikke er nogen radikale foranstaltninger i klinisk praksis, er det af stor betydning for den aktive forebyggelse af koronar hjertesygdom. I den primære forebyggelse og sekundære forebyggelse refererer primær forebyggelse til at træffe foranstaltninger til at kontrollere eller reducere risikofaktorerne for koronar hjertesygdom hos mennesker, der ikke har lidt af koronar hjertesygdom for at forhindre sygdom og reducere forekomsten. Patienter med koronar hjertesygdom træffer medicinske eller ikke-farmakologiske forholdsregler for at forhindre gentagelse eller forhindre forværring.
1. Primære forebyggelsesforanstaltninger Primære forebyggelsesforanstaltninger mod koronar hjertesygdom inkluderer to situationer:
Sundhedsundervisning: uddanne hele befolkningen om sundhedsviden, forbedre borgernes bevidsthed om selvpleje, undgå eller ændre dårlige vaner, såsom at holde op med at ryge, være opmærksom på korrekt diæt, udøve ordentligt, opretholde psykologisk balance osv., Og reducere forekomsten af koronar hjertesygdom
2. Sekundære forebyggelsesforanstaltninger Det sekundære forebyggelsesindhold hos patienter med koronar hjertesygdom inkluderer også to aspekter: Det første aspekt inkluderer indholdet af primær forebyggelse, det vil sige risikofaktorerne for forskellige koronar hjertesygdomme skal kontrolleres. Validerede effektive medikamenter til at forhindre gentagelse af koronar hjertesygdom og forværring af sygdommen, de lægemidler, der er bekræftet at have forebyggende virkning, er:
(1) Antiplatelet-medikamenter: En række kliniske forsøg har bekræftet, at aspirin kan reducere forekomsten af hjerteinfarkt og reinfarktionshastighed. Brug af aspirin efter akut hjerteinfarkt kan reducere reinfarktionshastigheden med ca. 25%, hvis aspirin ikke kan tolerere Eller allergisk, clopidogrel kan bruges.
(2) ß-blokkere: så længe der ikke er kontraindikationer (såsom alvorlig hjertesvigt, alvorlig bradykardi eller luftvejssygdomme osv.), Bør patienter med koronar hjertesygdom bruge betablokkere, især i tilfælde af akut koronar Efter arteriel begivenhed er der data, der viser, at brugen af betablokkere hos patienter med akut myokardieinfarkt kan reducere dødeligheden og reinfarktionshastigheden med 20% til 25%. De tilgængelige lægemidler er metoprolol, propranolol, Thiolol og så videre.
(3) ACEI: brugt til patienter med alvorlig svækkelse af venstre ventrikelfunktion eller hjertesvigt, mange kliniske forsøg (såsom SAVE, AIRE, SMILE og TRACE osv.) Har bekræftet, at ACEI reducerer dødeligheden efter akut hjerteinfarkt; Derfor, efter akut myokardieinfarkt, bør patienter med ejektionsfraktion <40% eller vægbevægelsesindeks ≤ 1,2 og ingen kontraindikationer bruge ACEI, almindeligt anvendt captopril, enalapril, benazepril og velsignelse Forenklet og så videre.
(4) statinslipidsænkende lægemidler: Resultaterne af undersøgelser fra 4S, CARE og nyere HPS viser, at langtids lipidsænkende behandling til patienter med koronar hjertesygdom ikke kun reducerer den samlede dødelighed, men også forbedrer overlevelsesraten og kræver koronar intervention Antallet af patienter med CABG reduceres, hvilket skyldes forbedring af endotelfunktion, antiinflammatoriske virkninger, effekter på proliferation af glat muskelcelle og interferens med blodpladeaggregation, blodkoagulation, fibrinolyse og andre funktioner, simvastatin og afskogning. Statiner, fluvastatin og atorvastatin har alle denne effekt.
Derudover har koronar angiografi koronar aterosklerotiske milde stenotiske læsioner og klinisk ingen iskæmiske symptomer, selvom den ikke klart er diagnosticeret som koronar hjertesygdom, bør den betragtes som en højrisikogruppe koronar hjertesygdom, hvilket giver aktiv forebyggelse, Aspirin med lang dosis kan også gives i lang tid, og risikofaktorer som dyslipidæmi og hypertension kan elimineres.
Komplikation
Komplikationer ved forhøjet myokardieinfarkt af ikke-ST-segment Komplikationer arytmi hjertesvigt
(1) dysfunktion af papillarmusklerne eller brud på papillarmusklerne (hovedsageligt de mitrale papillarmuskler) på grund af iskæmi, nekrose osv., Sammentrækningssvaghed eller brud, hvilket resulterer i mitral regurgitation, systolisk mumling i vokalvejen i det apikale område, Og let at forårsage hjertesvigt.
(B) hjertesprængning er en tidlig sjælden, men alvorlig komplikation, forekommer ofte inden for en uges begyndelse, for det meste brud på den ventrikulære frie væg, pludselig død på grund af perikardiel blødning og akut perikardiel okklusion. Lejlighedsvis kan perforation af ventrikulær septumbrud, et højt systolisk knurr i det fjerde interkostale rum på venstre sternale kant, ofte ledsaget af rysten, forårsage hjertesvigt og hurtig død.
Symptom
Ikke-ST-segment forhøjet myokardieinfarkt symptomer almindelige symptomer angina pectoris brystsmerter brystsmerter arytmi
Ikke-ST-segment forhøjet myokardieinfarkt har følgende kliniske træk sammenlignet med ST-segment elevation MI:
1. Ikke-ST-segment elevation MI har en historie med MI, og tidligere angina symptomer er mere almindelige end ST-segment elevation MI.
2. Komplikationerne af AMI er mere almindelige i MI-stigning i ST-segmentet, mindre almindelige i MI-stigning ikke-ST-segment.
3. Infarktstørrelsen for elevation MI uden ST-segment er mindre end MI-stigning i ST-segment.
4. Infarktforlængelsen af MI-elevation uden ST-segment var signifikant større end stigning i ST-segment.
Infarktor pericarditis er mere almindelig i MI-stigning i ST-segmentet, mindre almindelig ved MI-stigning i ikke-ST-segment.
6. Forekomsten af angina pectoris efter infarkt med MI-stigning uden ST-segment er signifikant højere end stigning i ST-segment. Det er rapporteret, at førstnævnte er 35% til 50%, og sidstnævnte er 18% til 30%.
7. Den ikke-ST-segment forhøjede MI-præ-decharge-øvelsestest var 2 gange højere end ST-segment-elevation MI.
Disse egenskaber antyder, at forhøjelse MI uden ST-segment ofte har resterende truet myokard.
Undersøge
Myokardieinfarkt af ikke-ST-segment
1. Øget serum myokardie-enzymologi kan føre til unormale ændringer, såsom CK, CK-MB, aspartataminotransferase og laktatdehydrogenase.
2. ESR stiger.
3. Patienten kan have blodlipider, og blodsukkerkoncentrationen stiger.
4. Elektrokardiogramundersøgelse Ikke-ST-segment elevation MI refererer til fraværet af patologiske Q-bølger på elektrokardiogrammet. Kun akut ST-T-bølgeudvikling af akut hjerteinfarkt kan klassificeres i 3 typer i henhold til egenskaberne ved akut EKG:
(1) ST-segmentdepressionstype: ST-segmentet er vandret eller nedad skråt nedbragt ≥ 1 mm på begyndelsestidspunktet, T-bølgen kan være oprejst, tovejs eller let omvendt.
(2) T-bølgeinversionstype: T-bølge to lemmer er symmetriske og dybt omvendt, men der er ingen åbenlyst forskydning af ST-segmentet, og der er en typisk T-bølgeudvikling i infarkt.
(3) ST-segment elevation type: ST segment elevation på tidspunktet for begyndelsen (lem ledning forhøjelse ≥ 2 mm, V1 ~ V4 elevation ≥ 3 mm), efter ST segment genvinding, med T bølgeudvikling, i ST segment depression depression gruppe, alvorlig Forekomsten af komplikationer og død er høj, og prognosen for patienter med svær ST-segment depression er dårlig.
5. Radionuklidundersøgelse har en lavere detektionshastighed for infarkt segment og abnormalitet i vægbevægelse end QMI Dette er relateret til forhøjelse af ikke-ST-segment MI tidlig reperfusion, mindre nekrotisk myocardium og mindre indflydelse på vægbevægelse. Det konstateres, at SPECT har en højere følsomhed (95%) til diagnosticering af NQMI, og positronemissionsscanning er også en lovende metode til identifikation af NQMI.
6. Echokardiografi ved forhøjelse af ikke-ST-segment MI ofte set segmentale motoriske abnormiteter, følsomheden er højere, og NQMI-patienter har ingen eller mindre af dette fænomen ved anvendelse af todimensionel ultralyd til overvågning af NQMI, når den først blev fundet Segmentale motoriske abnormiteter antyder, at QMI har udviklet sig.
Diagnose
Diagnose og diagnose af myokardieinfarkt fra ikke-ST-segment
Diagnostiske punkter
De diagnostiske kriterier for MI-elevation uden ST-segment er som følger:
Den dynamiske progression af 1ST-T varer længere, ofte over 24 timer (ST-T-ændringer i kortvarige iskæmiske myokardattacker genvinder ofte i løbet af få timer),
2 brystsmerter varer mindst en halv time i overensstemmelse med egenskaberne ved brystsmerter ved hjerteinfarkt,
3 serum enzymologi ændringer i overensstemmelse med ændringerne i myocardieinfarkt og / eller serum troponin T eller jeg steg ≥ normal værdi mere end 2 gange, hvis der er 1 eller 2, og 3 kan diagnosticeres som ikke-ST segmentelevator Højt hjerteinfarkt.
Differentialdiagnose
Når der ikke er nogen patologisk Q-bølge på elektrokardiogrammet, er det let at forveksle med EKG-ændringer i koronarinsufficiens. ST-segmentet er deprimeret eller hævet på EKG, og både T-bølgelængde, tovejs eller inverterede ændringer observeres. I det tidlige stadium af klinisk debut er det ofte vanskeligt at identificere, men hvis du foretager dynamisk observation og omfattende analyse, kan du opdage, at EKG-ændringerne af akut koronarinsufficiens er forbigående, men elektrokardiogrammet af hjerteinfarkt uden forhøjelse af ST-segmentet er Kontinuerlig udvikling kombineret med kliniske symptomer og dynamiske ændringer i enzymologi kan ofte diagnosticeres.
