Anæmi på grund af leversygdom
Introduktion
Introduktion til anæmi forårsaget af leversygdom Anæmi forårsaget af leversygdom henviser til anæmikomplikationer, der opstår i løbet af leversygdomme og er almindelige hos de fleste patienter med kronisk leversygdom. På grund af de forskellige årsager til leversygdom varierer graden af anæmi og kliniske manifestationer. Generelt mild til moderat anæmi, svær anæmi er sjælden. Patienter med cirrhose uden komplikationer er for det meste positive celler, positiv hæmoglobinanæmi, og et lille antal patienter med alkoholisk skrumplever og galdecirrose kan pludselig udvikle hæmolytisk anutæmi i sputum flere måneder før leverfunktionen forværres til døden. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,02% Modtagelig population: almindelig hos de fleste patienter med kronisk leversygdom Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hæmolytisk anæmi øvre gastrointestinal blødning
Patogen
Årsager til anæmi forårsaget af leversygdom
(1) Årsager til sygdommen
Leversygdomsanæmi er mest almindelig i Laennec cirrhosis, galdecirrose, hæmochromatose, post-nekrotisk cirrhose, akut hepatitis, hepatolentikulær degeneration osv. Kan også forårsage leversygdomanæmi,
(to) patogenese
Patogenesen af anæmi ved leversygdom er ikke fuldt ud forstået, men det har vist sig at være relateret til følgende faktorer:
1. Hematopoietisk faktormangel Leveren er et vigtigt organ i kroppens stofskifte og spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af de normale fysiologiske funktioner i blodsystemet, herunder:
(1) Reserver af hæmatopoietiske råmaterialer: folsyre, vitamin B12 og jern opbevares i leveren til brug, og mange proteiner og lipider syntetiseres også i leveren.
(2) Syntese af koagulationsfaktorer: Koagulationsfaktorer I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII osv. Syntetiseres i leveren,
(3) Udskillelse af en del af erythropoietin: Leveren er det vigtigste sted for ekstrarenal erythropoietin.
Derfor, når leversygdom opstår, kan ovennævnte funktioner forårsage folsyre, vitamin B12-mangel fører til megaloblastisk anæmi; blodkoagulationsmekanisme forårsager blødning, hvilket resulterer i jernmangelanæmi,
2. Overlevelse af røde blodlegemer forkortelse Rød blodlegemets overlevelsesforkortelse kan ses ved alkoholisk leversygdom, galdecirrhose, obstruktiv gulsot, infektiøs hepatitis og andre leversygdomme, selv når ovennævnte sygdomme ikke er forbundet med anæmi, forkortes liv i røde blodlegemer, ca. 70% Levealderen for røde blodlegemer hos patienter med leversygdom er forkortet. Den nøjagtige årsag til at forkorte levetiden for røde blodlegemer ved leversygdomme er stadig ikke helt klar. Når patienter krydser blodtransfusion med raske mennesker, forlænges patienterne med røde blodlegemer overlevelse betydeligt hos raske mennesker, og de røde blodlegemer fra sunde mennesker forkortes hos patienter. Forkortelsen af overlevelse af røde blodlegemer er forårsaget af ekstra-erytrocytisk hæmolytisk faktor. Følgende faktorer er relateret til forkortelsen af patienter med røde blodlegemer:
(1) splenomegaly: kongestiv splenomegaly kan være forbundet med hypersplenisme i leversygdom, hvilket forårsager overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer i milten. Testen med 51Cr-mærkede røde blodlegemer beviser, at røde blodlegemer for patienter med splenomegaly er mindre tilbøjelige til at være forbundet med splenomegaly. Forkortelse af udenlandske eksperimenter har vist, at mængden af røde blodlegemer per dag i milten for hver 1 kg stigning i splenomegali-vægten øger hæmatokritet med 1% for patienter med myeloproliferative sygdomme.
(2) Unormal metabolisme af røde blodlegemer: Metabolismen af pentosefosfatvej i røde blodlegemer hos patienter med leversygdom er lav, hvilket reducerer produktionen af reduceret glutathion i celler, og hæmoglobin oxideres let, hvilket fører til dannelse af Heinzlegemer, røde blodlegemer ødelægges let og pentosefosfat Lav metabolisme i stien kan være relateret til reduktion af nicotinamidadenin-dinucleotidphosphat (NADP) eller andre årsager er stadig ukendt. Derudover har patienter ofte hypophosphatemia, hvilket får ATP-niveauer i røde blodlegemer til at falde, og membrandeformabilitet kan reduceres. hæmolyse,
(3) erythrocytmembranlipid abnormitet: erythrocyttemembran er sammensat af dobbeltlagslipid, ydersiden af membranen er frit kolesterol og to phospholipider, nemlig phosphatidylcholin og sphingomyelin, og de indre to phospholipider af membranen er phosphatidylserin og Phosfatidylethanolamin er den vigtigste type. Hos patienter med hepatitis, skrumpelever og obstruktiv gulsot øges det frie kolesterol og phosphatidylcholin uden for erytrocytmembranen med 20% til 50% end normalt, hvilket resulterer i en stigning i overfladearealet på røde blodlegemer til dannelse af en bestemt tynd type. Gigantiske celler og målrøde røde blodlegemer, som fortsætter i lang tid gennem miltens sinus, ødelægges let ved mononukleære makrofager.Derefter øges sialidaseaktiviteten hos patienter med galdeblokkation, og sialinsyresekretion øges på overfladen af røde blodlegemer. Føre til et fald i levedygtigheden af røde blodlegemer,
(4) Acanthocyt-hemolytisk anæmi: patientens erythrocytmembrancholesterol steg markant, og phosphatidylcholin steg ikke tilsvarende, hvilket resulterede i nedsat deformerbarhed af røde blodlegemer. Ved passage gennem milten blev cellemembranen delvist dækket af mononukleære makrofager. Phagocytose får den røde blodlegemes overfladeareal til at krympe og til sidst bliver stivne røde blodlegemer.Mekanismen for erytrocytmembranlipidændringer vides at være relateret til følgende faktorer:
1 forhold mellem kolesterol og phospholipid i lipoprotein med lav densitet i blod: modne røde blodlegemer kan ikke syntetisere lipider i sig selv og er nødt til at stole på forsyningen af lipoproteiner i plasma for at opdatere, lipoprotein abnormiteter i plasma gør lipidkomponenter på røde blodlegemer membranændring, men hvorfor nogle patienter Mekanismen for unormale plasmalipoproteiner er stadig uklar.
2 plasma-phosphatidylcholin-cholesterol-acyltransferase-aktivitet er reduceret,
3 plasmagaldretention,
4 Andre faktorer: Alkoholinduceret leversygdomspatienter producerer ofte alkoholinduceret vitamin E-mangel, hvilket resulterer i et fald i forskellige umættede fedtsyrer på erytrocytmembranen, hvilket forårsager membrandeformation, nedsat modstand mod oxidanter, derudover kan portalhypertension, splenomegali også være hepatisk hæmolyse En del af grunden,
3. Knoglemarvshematopoietisk funktion reducerer plasmajernomsætningshastighed, jernudnyttelsesgrad i røde blodlegemer, jernfornyelsesfrekvens i røde blodlegemer er normal eller formindsket, hvilket indikerer, at knoglemarvshæmatopoietisk funktion er reduceret, men der er også rapporter om forøget, kan kombineres med patienter Relateret til sygdommen hæmmes erytrocyt-hæmatopoietisk funktion signifikant hos patienter med alkoholisk leversygdom, manifesteret som makroskopiske ændringer i de røde blodlegemer i knoglemarven, unge røde, vesikler i cytoplasma af granulocytter og øget antal ringformede jerngranuler, hvilket indikerer rød Det er patologisk hæmatopoiesis, og ovenstående fænomen forsvinder efter at have drukket alkohol.
4. Forøget plasmavolumen De fleste patienter med kronisk leversygdom har anæmi, og deres plasmavolumen er ca. 15% højere end hos normale mennesker.Røde blodlegemængder hos nogle patienter med anæmi er ikke reduceret, så blodfortynding er også en af årsagerne til leversygdomanæmi.
5. Hæmorragisk cirrhose med blødning i forskellige rapporter er 24% til 75%, alkoholisk cirrhose-patienter med større blødningssteder i mave-tarmkanalen, efterfulgt af hæmorroider, uterinblødning, patienter med unormal blodkoagulationsmekanisme, blødning er også leversygdom En af årsagerne til anæmi hos patienter,
Forebyggelse
Forebyggelse af anæmi forårsaget af leversygdom
Primært til behandling af leversygdom, undgå at drikke, styrke ernæring og aktivt vedtage leverbeskyttelsesbehandlingen. Kirurgisk behandling af patienter med øvre gastrointestinal blødning og splenomegali. Som supplement til de nødvendige hæmatopoietiske stoffer, herunder folsyre, vitamin B og jern, kan nogle patienter opnå visse effekter. Undgå at spise monotont, undgå urimelig forberedelse, især langvarig delvis formørkelse. Når man spiser jernholdige fødevarer, bør det ikke bruges på samme måde som amaranth, frisk bambusskud og stærk te, der indeholder højere oxalsyre eller garvesyre. Undgå at drikke spiritus med høj koncentration, undgå at drikke mere kaffe, stærk te og undgå at ryge.
Komplikation
Anæmi-komplikationer forårsaget af leversygdom Komplikationer hemolytisk anæmi øvre gastrointestinal blødning
De mest almindelige komplikationer er hæmolytisk anæmi og øvre gastrointestinal blødning.
Symptom
Symptomer på anæmi forårsaget af leversygdom Almindelige symptomer Gulsot galdecirrose hæmolytisk anæmi palme gul
På grund af de forskellige årsager til leversygdomme varierer graden af anæmi og kliniske manifestationer fra hinanden. Generelt er det mild til moderat anæmi Svær anæmi er sjælden Patienter med cirrose uden komplikationer er for det meste positive celler, hæmoglobinanæmi og et par alkoholtoksiske lever. Hos patienter med cirrhose kan galdecirrose pludselig forårsage hæmolytisk anutrocyt-anæmi i sputum flere måneder, før leverfunktionen forværres, men hvis leverfunktionen forbedres, vil hemolyse lette sig selv hos patienter med alkoholisk leversygdom, og endda leverfunktionen er lidt påvirket. Når der er skade, kan der være paroxysmal hæmolytisk anæmi.Den hæmolytiske anæmi er ofte mild til moderat med selvbegrænsende, tilbagevendende 2 til 3 uger efter afholdenhed og kan induceres igen, når man drikker igen. Hvis patienten ledsages af gulsot og hyperlipidæmi, kaldes det "Zieve syndrom".
Undersøge
Undersøgelse af anæmi forårsaget af leversygdom
1. Perifert blod er positive celler, positiv pigmenteret anæmi, men kan også være kæmpecellelignende anæmi, trombocytopeni, men generelt ikke mindre end 50 × 109 / L, hvide blodlegemer er normalt normale, men klassificeringen viser, at andelen af lymfocytter er reduceret, Reduktion eller forøgelse af neutrofiler, neutrofil kemotaktisk hæmmende faktor kan bestemmes i plasma, hvilket kan reducere hele blodlegemer. Når det kombineres med blødning, stiger antallet af reticulocytter.
2. Knoglemarvshyperplasi er normal eller åbenlyst aktiv, erythroid-hyperplasi er ofte aktiv, og forholdet mellem granulat / rød reduceres. Almindeligvis er der “store røde blodlegemer”, hvilket betyder unge røde blodlegemer med øget røde blodlegemer og normal kromatinstruktur, men ca. % af patienterne har makroskopisk erythrocytose i knoglemarven.
I henhold til tilstanden kan kliniske manifestationer, symptomer vælges til røntgen, B-ultralyd, CT, leverfunktion, biokemi og andre tests.
Diagnose
Diagnose og diagnose af anæmi forårsaget af leversygdom
Let til moderat anæmi opstår på basis af forskellige årsager til leversygdom, blodceller er positive celler, positive pigmenter eller synlige tynde, måltykkede røde blodlegemer, røde blodlegemer i ryggen eller orale røde blodlegemer, knoglemarvs erythroid hyperplasi er aktiv, synlig Med store røde eller kæmpe røde blodlegemer kan diagnosen oprindeligt etableres.
Når patienten har blødning, hæmolyse, hypersplenisme, vitamin B12-mangel, kan der være en tilsvarende kliniske manifestation, være opmærksom på identifikation, især opmærksom på leversygdom forårsaget af hæmolytisk anæmi og andre årsager til identifikation af hæmolytisk anæmi,
