hjertesygdom i høj højde
Introduktion
Introduktion til hjertesygdom i høj højde Hjertesygdom i høj højde henviser til normale mennesker, der migrerer til platået fra lave højder eller bor i platået i lang tid På grund af kronisk hypoxi, pulmonal vasokonstriktion, fortykkelse af væggemuskellaget, øget pulmonal cirkulationsmodstand, pulmonal hypertension og myocardial mangel Oxygen, en hjertesygdom, der til sidst fører til højre ventrikulær hypertrofi og hjertesvigt. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% -0,003% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: højt blodtryk
Patogen
Årsager til hjertesygdom i høj højde
Årsag til sygdommen:
Plateau-hjertesygdom forekommer mest i sletterne, der migrerer til platået eller fra moderat til højere højder. Forekomsten øges med højden. Hypoxia er den årsag, der forårsager denne sygdom. Hypoxisk pulmonal hypertension Det er den største manifestation af denne sygdom. Plateauhypoxia forårsager erytrocytose, øget blodviskositet, øget total blodvolumen og pulmonalt blodvolumen og direkte skade på myocardiet ved hypoxia. Forkølelse, rygning, overarbejde og øvre luftvejsinfektioner er predisponerende faktorer for denne sygdom.
patogenese:
Hypertensiv sygdom er hovedsageligt forårsaget af kronisk hypoxi forårsaget af nedsat højre hjertefunktion, uanset om den venstre ventrikel også er påvirket, eller hvordan graden af involvering er uklar Hypobarisk hypoxi er roden til høj grad af hjertesygdom og hypoxisk pulmonal hypertension og pulmonal arteriolar væg Fortykning eller ombygning er det centrale led eller det grundlæggende træk ved patogenesen.
1. Pulmonal hypertension blev undersøgt ved kliniske modeller og dyremodeller. Pulmonalt arterielt tryk ved kronisk højhøjde, især høj hjertesygdom, var unormalt forhøjet. Hultgren rapporterede 16 tilfælde af hæmodynamiske Monge-sygdomsforandringer i Peru (4206m) med et gennemsnitligt lungearteriærtryk på 44,47. mmHg, den gennemsnitlige pulmonale vaskulære resistens er 531sce-cm2; Yang et al rapporterede i Qinghai (3950m), at det gennemsnitlige lungearteriærtryk for blandet kronisk højhøjde sygdom er 30,7 mmHg, langvarig vedvarende hypoxisk pulmonal vasokonstriktion og pulmonal hypertension, hvilket gør det rigtige hjerte Postbelastningen forværres gradvist, og den højre ventrikulære kompenserende hypertrofi forekommer.Når sygdomsforløbet fortsætter med at udvikle sig, mindskes hjerteets reservekapacitet yderligere. Samtidig kan hypoxi skade myocardiale celler, svække hjertemuskelens sammentrækning, reducere hjertets output og til sidst føre til højre hjertesvigt. Hvad angår mekanismen for hypoxisk lungekarokonstriktion, selv om mange undersøgelser er blevet udført, er den nøjagtige mekanisme stadig uklar. Den aktuelle accepterede opfattelse er:
(1) Vasoaktive substansers rolle: Lungen har en unik rolle i reguleringen og reguleringen af vasoaktive stoffer Pulmonale vaskulære endotelceller er vigtige steder for udskillelse og syntese af vasoaktive stoffer og kan syntetisere og frigive to typer vasopressorer. Stof, der spiller en vigtig rolle i reguleringen af vaskulær tone. De vigtigste aspekter af diastoliske blodkar er prostaglandin (PG) og nitrogenoxid (NO), også kendt som endotel-afslappende faktor (EDRF); Endothelin (ET) og angiotensin II (angiiotensin II) er involveret i sammentrækning af blodkar.
PG er vidt distribueret i forskellige væv og kropsvæsker hos pattedyr, og dets lungevæv er det højeste Prostaglandiner omdannes til PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 og thromboxan A2 ved hjælp af prostacyclin sythetase (PGI3). TXA2), TXB2 osv., PG's fysiologiske funktion er meget kompliceret, kan deltage i forskellige fysiologiske og biokemiske væv og organer, men dens rolle er selektiv, PG og dets forløbere, mellemprodukter og metabolitter har meget på lungeblodkarene Stærk afslappende virkning, hvor PGI2 og TXA2 opretholder balance i blodet spiller en vigtig rolle i reguleringen af lungecirkulationen PGI2 syntetiseres af vaskulære endotelceller og glatte muskelceller, som har diastolisk lungevaskulatur, reducerer vaskulær modstand og hæmmer spredning af glatte muskelceller. Mens TXA2 syntetiseres ved hjælp af blodplader, er dens virkning modsat den af PGI2. Undersøgelser har bekræftet, at hypoxi forårsager et fald i niveauet af 6-keto-PGF1a (oxid af PGF1a) i blodet, mens TXB2 (nedbrydningsprodukt af TXA2) stiger, og Li Ruirui måler Niveauerne af plasma 6-keto-PGF1a og TXB2 hos raske mennesker i sletter og højland viste sig at være markant forøget i plateau-gruppen 6-keton PGF1a, mens TXB2 blev reduceret, T / P-forholdet steg, 2 gange højere end almindelige mennesker. Det antydes, at plateauhypoxia kan skade lungevaskulære endotelceller, hvilket reducerer syntesen af PGI2 og øger frigørelsen af TXA2. For nylig har Geraci (1999) og andre gener, der bruger det specifikke overfladeaktive apolipoprotein-C til at transkribere mus, dvs. transgen (Tg +) Og ikke-transgene (Tg-) mus, der blev udsat for simuleret 5180 m højde i 5 uger, fandt, at Tg + murint plasma 6-keto PGF1a-indhold var dobbelt så højt som Tg-mus, og pulmonalt arterielt tryk var normalt, ingen morfologiske ændringer, I Tg-mus indikerer pulmonal hypertension og pulmonal vaskulær vægfortykning, at transgen kan forøge PGIS cDNA-syntese, øge blodets PGI2-indhold, modstå hypoxisk pulmonal vasokonstriktion og hæmme proliferation af glat muskelcelle og forhindre hypoxisk pulmonal arterie. Højtryks- og lungekarekonstruktion, for nylig PGIS-transgen terapi til primær pulmonal hypertension og andre vaskulære sygdomme har opnået gode resultater.
ET syntetiseres og secerneres af vaskulære endotelceller. Der er tre slags ET i menneskelig krop, nemlig ET-1, ET-2 og ET-3. Blandt dem anerkendes ET-1 som den stærkeste lungevasokonstriktor, et polypeptid bestående af 21 aminosyrer. Moderne undersøgelser har vist, at både akut og kronisk hypoxi kan stimulere endotelcelle-syntese og frigive ET, hvilket får pulmonale blodkar til at sammensætte kraftigt. Forøgelsen af plasma-ET-1-koncentrationen er relateret til graden af vævshypoxi. Goerre et al. Da plateauet nåede 4559 m, var plasma-ET-1-koncentrationen dobbelt så høj som for sletten, og stigningen af ET-1 blev negativt korreleret med PaO2 (r = -0,45, P <0,01), men positivt korreleret med pulmonal arterietryk (r = 0,52, P <0,02) blev det rapporteret, at plasma-ET-1-koncentration toppede sig, når de blev udsat for 10% ilt i 10 minutter og toppede inden for 10 minutter efter eksponering for 5% ilt. Ud over ET-1-stigning i hypoxia Derudover blev niveauer af atrial natriuretisk faktor (ANF) og arginin vasopressin (AVP) også forøget markant, hvilket antyder, at disse peptider har meget forskellige fysiologiske virkninger, men regulerer Der er et iboende indbyrdes forhold i lungecirkulationen.Nogle mennesker tror, at AVP kan stimulere blod. Endotelceller udskiller ET-1; mens stigningen i ET-1 i plasma kan fremme pulmonal vasokonstriktion, pulmonal hypertension og højre atrieforhold, hvilket forårsager ANP sekretion og frigivelse, så ET-1 er en af de faktorer, der frigives af ANP, plateau Beboere, især dem med høj rødme, har en betydelig stigning i ANP. ANP kan udvide blodkar, reducere venøs tilbagevenden og forhindre pulmonal hypertension. Under kronisk hypoxi kan ET-1 fremme pulmonal arteriolar glat muskelhypertrofi og dermed yderligere Forhøjet pulmonal arterietryk, derudover er niveauet af angiotensin-konverterende enzym (ACE) hos patienter med pulmonal ødem med høj højde og hyperredness 3-4 gange højere end hos normale mennesker i høj højde, hvilket indikerer, at akut og kronisk hypoxi kan fremme pulmonal vaskulær endotelcelle-syntese. ACE, og accelerer omdannelsen af angiotensin I til angiotensin II og nedbryder vasodilatorer for at forårsage lungevasokonstriktion.
(2) Funktion af cellemembranionskanal: Det er kendt, at ændringen af cellemembranionpermeabilitet og det resulterende iontransmembranpotentiale spiller en vigtig rolle i pulmonal vasomotor, og niveauet af delvis tryk i ilt i kroppen kan regulere ionkanalen. Aktivitet; ændringer i ioner har forskellige virkninger på lungekarrene. F.eks. Kan en stigning i intracellulær K + -koncentration lempe blodkar, mens en stigning i Ca2-koncentration kan samle blodkar, og ekstracellulære K + og Ca2 har konkurrencedygtig hæmning på glat muskelcellemembran; hypoxia Det kan hæmme K + -tilstrømning af glatmuskelmembranen i lungearterien, depolarisering af cellemembranens hvilepotentiale og acceleration af Ca2-strømning, hvilket resulterer i øget intracellulær fri Ca2-koncentration, der fremmer pulmonal vaskulær glat muskelkontraktion, øget pulmonal arterietryk og calciumantagonist, der inhiberer Ca2-tilstrømning ( Verapamil kan effektivt behandle pulmonal hypertension, hvilket indikerer, at Ca2 har et bestemt forhold til forekomsten af pulmonal hypertension.
2. Pulmonal vaskulær strukturgenopbygning Dyreforsøg og kliniske data bekræftede, at langtids svær hypoxi forårsagede morfologiske ændringer i lungevaskulatur, som hovedsageligt var karakteriseret ved fortykkelse af lungearterierne og musklerne i små arterier (diameter <100 μm) uden glat muskel. Hypoxisk vasokonstriktion er den indledende mekanisme, der fører til pulmonal arteriosus; fortykkelse af muskellaget kan yderligere fremme forøgelsen af resistensen af lungearterioler, øge kontraktiliteten og øge pulmonal arteriepres. Li et al findes i obduktion af høj hjertesygdom. Pulmonal arteriolar væg er naturligvis fortykket, især den midtre glatte muskel øges, og tykkelsen af blodkarvæggen øges som en procentdel af den ydre diameter af blodkaret. Derudover er de pulmonale vaskulære endotelceller hævede, stikker cirkulært ud til lumen eller vertikalt på linje med rørvæggen. Det har vist sig, at tykkelsen af de pulmonale arterioler hos rotterne, der vandrede til platået, tegnede sig for 27,2% af den ydre diameter af blodkarene, medens de oprindelige plateau-pikas kun tegnede sig for 9,2%, og fortykningen af karvæggen var positivt korreleret med det gennemsnitlige tryk fra pulmonale arterier (r = 0,769). Rekonstruktion af lungevaskulatur forekommer ofte i primær pulmonal hypertension, kronisk hjerte-lungesygdom osv., Men morfologiske ændringer adskiller sig i nogle henseender fra hypercardia sygdom forårsaget af hypoxia alene, såsom lungekar. Fortykningen skyldes hovedsageligt intimal proliferation og advent initial fibrose Pulmonal vaskulær ombygning forårsaget af kronisk alveolær hypoxi manifesteres hovedsageligt i spredning eller migrering af vaskulære glatte muskelceller, men Der er forskellige meninger og teorier om dens mekanisme.Det er kendt, at lempelse af arteriel ring af acetylcholin afhænger af integriteten af det vaskulære endotel, hvilket indikerer, at der er et tæt forhold mellem endotelceller og tilstødende glat muskel. Det antages, at hypoxi direkte kan skade endotelceller. Reducer syntesen af endogene vasodilatorer (PGI2, NO osv.) Og frigør visse vækstfaktorer for at fremme vaskulær glat muskelcelleproliferation og hypertrofi, herunder ET-1, ACE, blodpladeafledt vækstfaktor (PDGF), Insulinlignende vækstfaktor (IGF) osv., Er vækstfaktorer polypeptidglycoproteiner, der syntetiseres og frigives af specifikke celler og signaliseres til tilstødende celler til replikation eller fænotype ( Fænotype) ændres, deres hovedfunktion er at ændre cellerne gennem cellekemotaksis, opdeling, fagocytose og nedbrydning. Som såsom et skelet arrangement af celler, celleform og krympning, hvorved der produceres celleproliferation og ekstracellulære matrixproteiner og lignende, lungekarremodellering nu forbundet med vækstfaktoren direkte til en kort introduktion.
(1) VEGF kan syntetiseres af alveolære makrofager, vaskulære glatte muskelceller og endotelceller. Det har to specifikke receptorer, Flk-1 og Flt-1, som er til stede i endotelceller. Aktiviteten af VEGF afhænger af HlF- 1, kronisk hypoxi forøgede syntesen af HlF-l, hvilket igen fremmede VEGF-gentranskription, accelereret VEGF-syntese og frigivelse, forfatteren brugte immunhistokemisk farvning, pulmonal arterie arterie glatte muskelceller VEGF-Flt-positive og blodkar Jo tykkere væggen var, jo stærkere blev immunresponset. Tuder og Christon fandt, at i den dyremodel af kronisk hypoxisk pulmonal hypertension blev VEGF-Flk-receptoren mRNA markant forøget, og VEGF-Flt-1 i de glatte muskelceller i lungearteriolerne var stærk. Positivt, hvilket antyder, at VEGF kan deltage i processen med hypoxisk pulmonal revaskularisering.
(2) Transformerende vækstfaktor-ß1 (TGF-ß1): er en multifunktionel vækstfaktor. Der er tre typer TGF: TGF-ß1, TGF-ß2 og TGF-ß3; TGF-ß1 er en dimerisering med en molekylvægt på 25KD. Krop, det findes i forskellige væv, såsom blodplader og lunger; det har stærk proliferations- og fibroseeffekt på lungevaskulær glat muskel, endotel og interstitiel lunge og migrerer til pulmonale arterier og bronchioler hos plateau-rotter. Monocytter, makrofager og neutrofiler var stærkt positive mod TGF-ß1-antistof, men der blev ikke fundet nogen sådan reaktion i plateau-pikas. Desuden blev lungevaskulære muskelceller hos patienter med primær pulmonal hypertension og pulmonal hjertesygdom forbundet med TGF. -P1 forekommer også positiv, TGF-ß1 kan udskilles af en række celler, såsom mastceller, endotelceller, neutrofiler og alveolære makrofager osv., dets aktivitet afhænger af tilstedeværelsen af andre cytokiner.
(3) Mastcelle-tryptase: Tidlige undersøgelser bekræftede, at massetætheden af mastceller omkring de perivaskulære kar af rotter, der inhaleres med hypoxisk gas, steg, og degranulering optrådte. Det antages, at mastceller frigiver visse medier, såsom gruppe. Amin og anden lungevasokonstriktion sammen med udviklingen af immunohistokemi og molekylær bioassayteknikker fandt, at mastceller ud over at frigive vasomotoriske mediatorer også syntetiserer og frigiver mange vækstfaktorer, hvoraf Tryptase og chymase (chymase) er På nuværende tidspunkt udskilles den velkendte polypeptidvækstfaktor af mastceller, Tryptase blev først renset fra humane lungevævsmastceller i 1981, og dens molekylvægt er 110-140KD. Det er et stort molekylvægtkompleks, astmapatienter og rygere. Indholdet af Tryptase i alveolær skyllevæske er ekstremt højt. For nylig fandt cellekultur af lungevæv, at Tryptase kan stimulere vækst i ny blodkar, der betragtes som en nyligt opdaget angiogen faktor. Nogle mennesker brugte monoklonalt antistof-immunohistokemisk farvning og blev fundet Tryptase af mastceller omkring plateauroternes lungearterioler var stærkt positiv, mens plateau-pikas ikke blev set. Den positive reaktion fandt også, at lungeemfysem og lungesygdom hos patienter med kronisk emfysemkirurgi (lungevolumenreduktion) lungevaskulært, lille bronchialt og interstitielt lungemastceller øgede densitet, Tryptase immunrespons Positiv, massefylden af mastceller omkring lungearteriolerne var positivt korreleret med tykkelsen af karvæggen (r = 0,87). Heath et al fandt, at der var et stort antal små arterier omkring platået i det menneskelige lungevæv i Bolivia. Mastceller akkumuleres og antyder, at virkningen af mastceller på vaskulær ombygning synes at være vigtigere end vasokonstriktorers rolle.
Der er meget få patologiske rapporter om obduktion af høj hjertesygdom. Kun 5 tilfælde er rapporteret i udenlandsk litteratur. De vigtigste træk ved patologi er øget hjertevolumen og vægt; højre atrium, højre ventrikulær dilatationshypertrofi, højre ventrikulær vægt, der tegner sig for 67% af hele hjertet (normalt 30) %) fortykning af mellemlag af lungearterioler, endometrial fibrose hos nogle patienter, omfattende obstruktiv trombose i små og mellemstore lungearterier, leverkropstopning og hævelse, tibetanske studerende rapporterede obduktion af 20 voksne og 57 børn med høj hjertesygdom og fandt ændringer i hjertet I lighed med den udenlandske rapport har myokardiet, især den højre ventrikulære papillærmuskel og den højre ventrikulære væg, under lysmikroskopet svær muskelfibers degenerering, nekrose, calciumsaltaflejring og ardannelse. Elektronmikroskopi viser myofibril opløsning, ødelæggelse, mitokondrisk hævelse og kavitation. Synlige tætte partikler, endoplasmatisk retikulumdilatation og reduktion af glykogengranulater, pulmonale vaskulære ændringer, manifesteret i det midterste lag af pulmonale arterier og små arterier uden glat muskel (diameter <100μm) muskel, fortykket ud over den midterste glatte muskel Celleproliferation, spredning af intima og ydre fibrøst væv; nogle små arterielle endotelceller er opsvulmede, og lumenens lumen får lumenens lumen til at blive smal eller ligefrem Plug.
Forebyggelse
Plateau forebyggelse af hjertesygdomme
Forebyggelse:
1. Inden du kommer ind på platået, skal du lave de nødvendige præparater for at forhindre faktorer, der kan fremkalde hjertesygdom i høj højde, især for at kontrollere infektioner i øvre luftvej.
2. Tag spironolacton 20 mg, 3 gange / d eller acetazolamid 0,25 g, 3 gange / d 3 dage før man kommer ind på platået, kan reducere forekomsten af denne sygdom.
3. I begyndelsen af platået skal du være opmærksom på hvile, forhindre overarbejde og hvile i sengen eller tage ilt om nødvendigt.
Komplikation
Komplikationer i hjertesygdom i høj højde Komplikationer af hypertension
Akut hjertesygdom i høj højde kan udvikle sig hurtigt med akut hjertesvigt, efterfulgt af højre hjertesvigt.Kronisk hjertesygdom i høj højde kan have komplikationer som hypertension og højre hjertesvigt.
Symptom
Symptomer på hjertesygdom i høj højde Almindelige symptomer Åndedrætsbesvær, appetitløshed, rastløshed, næse, ventilator, højre hjertesvigt, åndenød, bradykardi, hjertebanken, læber, hjertebanken
1. Symptomer
De kliniske manifestationer af børn med voksen hypertensiv sygdom er forskellige. Forekomsten af børn er tidligere, sygdommen udvikler sig hurtigt, den voksne er langsom, og symptomerne vises senere. De tidlige symptomer på børn er irritabilitet, søvnløse nætter, tab af appetit, hoste og cyanose. , sved, efterfulgt af apatisk, åndenød, hurtig hjerterytme, øget cyanose, ødemer, oliguri, fordøjelseskanal dysfunktion; hvis der er luftvejsinfektion, stiger kropstemperaturen, hoste øges, udvikler til sidst højre hjertesvigt, voksen Indtræden er langsom, og symptomerne forværres gradvist.I det tidlige stadium er det kun kronisk højdesyge og mild pulmonal hypertension, såsom hovedpine, træthed, søvnforstyrrelse, appetitløshed osv., Med videreudvikling af sygdommen, hjertebanken, tæthed i brystet, åndedrætsbesvær, hals Intravenøs påfyldning, hepatomegali, ødem i nedre ekstremiteter og andre manifestationer af højre ventrikulær dysfunktion.
2. Skilt
Pædiatrisk udvikling er generelt dårlig, åndenød, næseklap, læbecyanose, stigning i hjerterytme, hjerteekspansion; de fleste børn i området for anteriore eller tricuspid ventil kan høres og II-III systolisk håret mumling, lungearterie Den anden lyd er hyperaktiv eller splittet, og lungerne kan have tørre og våde stemmer, der er relateret til lungeinfektion. Når højre hjertesvigt forekommer, forstørres leveren, ødem i nedre ekstremitet, indgreb i den vugulære vene og regurgitationstegnet i den kugleven er positiv. Patienter med alvorlig lungeinfektion har ofte lungeødem. Voksne har ofte tegn på kompenserende emfysem. Nogle patienter har køling, læber, neglebed, og blodtrykket er normalt. Hjertet er let forstørret, hjertefrekvensen øges og nogle få Patienten har bradykardi, spidsen af spidsen og den systoliske knurr i anden klasse, og den enkelte patient har et diastolisk rumlende mumling; den anden lyd i lungearterien er hypertyreoidisme, opdeling, og den rigtige hjerte dysfunktion kan have hepatomegali, ofte ømhed, underekstremiteter. ødem.
Undersøge
Undersøgelse af hjertesygdom i høj højde
Laboratorieinspektion :
1. Blodrutine erytrocytose, generelt mere end 0,6 × 1012 / L, hæmoglobin overstiger ofte 200 g / L, hæmatokrit er mere end 0,60. Hvide blodlegemer er stort set normale.
2. En lille mængde protein kan forekomme i urinen, og røde blodlegemer kan også ses.
3. Leverfunktion kan være nedsat i leverfunktion og forhøjet transaminase.
4. Arteriel iltmætning faldt i forskellige grader, og der var signifikante forskelle på grund af højdeforskelle.For eksempel var den normale person 90,27% ved 3658 m, og den voksne patient var 84,26%.
Andre hjælpekontroller:
1. Røntgenundersøgelse af røntgen-manifestationer af hjertesygdom i høj højde, hovedsageligt lungearterieudbuling, og nogle kan være aneurysmalignende bule, pulsationsforbedret, højre nedre pulmonal arterieudvidelse, central pulmonal arterieudvidelse og perifer gren pludselig ændret Fint, så det er afskåret eller ændringer i rødderne. Den hilariske skygge forstørres, lungemønsteret øges, fortykes eller retikuleres. Hjerteforstørrere tegnede sig for 66,3% til 95%, hovedsageligt med højre hjerte, spids vippet op eller afrundet, men også med hjertecentreret forstørrelse af højre hjerte og få udvidelser til venstre hjerte. Børn har ofte en sfærisk form, og deres pulsering er svækket. Den overlegne vena cava-skygge udvides.
2. Det vigtigste kendetegn ved EKG er, at den elektriske akse er retvinklet, ekstremt med uret (V5R / S≤1), P-bølgen er højspids, og det er lungetype P-bølge, højre ventrikulær hypertrofi med belastning og komplet eller ufuldstændig ledning af højre bundtgren. Blokering viste kun nogle få tilfælde bilateral ventrikulær hypertrofi. Et lille antal patienter har SI-, SII-, SIII-mønstre, som reflekterer højre ventrikulær hypertrofi, den venstre akse af den elektriske akse er sjælden, et par få er venstre bundtgrenblokmønster, eller den venstre ventrikel er dominerende, ST-segmentet i den præcoriale ledning er nede og T-bølgen er lav. Flad, tovejs og omvendt.
3. Ekkokardiografi er hovedsageligt en ændring i pulmonal hypertension og højre hjerteinddragelse. Det almindeligt anvendte indeks for pulmonal hypertension er pulmonal ventil en bølge <2 mm; BC hældning øges, det rapporteres, at plateau-hjertesygdomme er (289,10 ± 45,93) mm / s, mens kontrolgruppen er (228,76 ± 49,32) mm / s; RPEP ( Forlænget høj ventrikulær ejektion) og øget forhold mellem RPEI / RVET (højre ventrikulær ejektionstid) Disse indikatorer er mere meningsfulde og understøtter diagnosen af hjertesygdom i høj højde.
4. Hjertekateterisering viste en signifikant stigning i pulmonal arterietryk, og pulmonal hypertension var omvendt proportional med patientens alder og proportional med højde og hypoxi. Derfor, jo yngre alder, jo højere er børnenes højde, jo højere er forekomsten af børn.
[Return]
Diagnose
Diagnose og diagnose af hjertesygdom i høj højde
Diagnostiske kriterier
1. Generelt er migranter, der ligger over 3.500 m over havets overflade, tilbøjelige til sygelighed, og individuelle anfald, der er modtagelige for hypoxi, kan også lide.
2. De kliniske manifestationer er hovedsageligt pulmonal hypertension, højre ventrikulær hypertrofi og højre hjertesvigt, irritabilitet hos børn, ingen søvn om natten, åndedrætsbesvær, cyanose, anden lyd i lungearterien, forstørrelse af leveren, ødemer i underekstremiteter osv. Voksne har hjertebanken og træthed. Manglende evne, hoste, åndedrætsbesvær, lungearterie anden tone hyperthyreoidisme eller opdeling, alvorlige tilfælde af leverforstørrelse, ødemer i nedre ekstremiteter, oliguri og så videre.
3. Røntgen, elektrokardiogram, ekkokardiografi osv. Viste tegn på betydelig pulmonal hypertension og højre ventrikulær hypertrofi.
4. Kateterisering af højre hjerte, det gennemsnitlige pulmonale arterietryk> 25 mmHg.
5. Ekskluder andre hjerte-kar-sygdomme, især pulmonal hjertesygdom.
6. Når patienten bevæger sig til den almindelige eller lave højde, lettes tilstanden, pulmonal arterietryk falder, og hjertefunktionen vender tilbage til det normale.
Differentialdiagnose
1. Medfødt hjertesygdom: Prævalensen af medfødt hjertesygdom, især patent ductus arteriosus i områder med stor højde, er høj, og det er let at forveksle med pædiatrisk hypertensiv sygdom, men den systoliske knurr af patent ductus arteriosus er grov og ledning, røntgenundersøgelse mest Lungedøren dans.
2. Pulmonal hjertesygdom: Pulmonal hjertesygdom og høj hjertesygdom er meget ens i nogle aspekter, der er visse vanskeligheder med at identificere, men førstnævnte har en historie med kronisk hoste, lungeventilationsfunktionen er signifikant unormal, og sidstnævnte lungefunktion er dybest set normal.
3. Primær pulmonal hypertension: Denne sygdom er sjælden, sygdommen udvikler sig gradvist, og sygdommen er ikke lettet fra plateau-miljøet.
