membranøs nefropati
Introduktion
Introduktion til membranøs nefropati Membranøs nefropati (MN), også kendt som membranøs glomerulonephritis (membranøs glomerulonephritis), patologiske træk ved glomerulær kældermembranepitelceller diffunderer immunkompleksaflejring med diffus fortykning af kældermembranen, klinisk nefrotisk syndrom ( NS) eller asymptomatisk proteinuri er den største manifestation. Grundlæggende viden Andelen af patienter: hyppigere hos personer over 40 år, forekomsten er ca. 0,004% - 0,009% Modtagelig befolkning: toppe er 30 til 40 år gamle og 50 til 60 år gamle Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nyrevenetrombose, interstitiel nefritis, nyresvigt
Patogen
Årsag til membranøs nefropati
Primære og sekundære faktorer (30%):
1. Systemisk immunsygdom lupus erythematosus, reumatoid arthritis, diabetes, Hashimotos thyroiditis, Graves 'sygdom, blandet bindevævssygdom, Sjogren's syndrom, primær galdecirrose, ankyloserende spondylitis Og akut infektiøs polyneuritis.
2. Infektion: Hepatitis B, hepatitis C, syfilis, spedalskhed, filariasis, schistosomiasis og malaria.
3. Lægemidler og giftstoffer organisk guld, kviksølv, D-penicillamin, captopril og probenecid.
4. Tumor lungekræft, tyktarmskræft, brystkræft og lymfom.
5. Anden sarkoidose, transplanteret nyregenurrence, sigdcellesygdom og vaskulær lymfoide hyperplasi (Kimura sygdom), men 75% af membranøs nefropati kan ikke finde ovenstående grunde, det vil sige primær membranøs nefropati.
Potentielt patogent antigen (25%):
Selvom nogle forskere har rapporteret en række antigener, herunder DNA, thyroglobulin, tumorassocieret antigen, renalt rørformet epitelantigen, hepatitis B-virus osv. I det glomerulære subepitel-depositionskompleks hos patienter med membranøs nefropati, er kun de ovennævnte proteiner Sedimentet forårsager ikke nødvendigvis sygdom, og antistoffet mod det patogene antigen, der forårsager afsætning af det subkutane immunkompleks i sygdommens glomerulære kældermembran, er endnu ikke klart.
Subepitel-immunkompleks (25%):
(1) Circulerende immunkompleksaflejring: Dioxon og Germuth bruger små doser af heterologt protein (2,5 mg / d) daglig injektion for at forårsage kronisk serumsygdom hos kaniner.Nyrelæsionerne ligner membranøs nefropati, og immunkomplekset aflejres under epitelet. I cirkulation findes kun små immunkomplekser. Tværtimod, hvis kaniner får forskellige doser og metoder til heterologe proteiner, vil større immunkomplekser vises, og deponeringsstedet er mesangial snarere end subkutant, Germuth. Det understreges, at immunkomplekset i den membranøse nefropatiecyklus skal have karakteristika for lille molekylvægt og en stor mængde negativ ladning. Disse to punkter er imidlertid ikke let tilgængelige i kroppen på samme tid, og der er stadig tvivl om pålideligheden af den cirkulerende immunkompleksteori.
(2) In situ-dannelse af immunkomplekser forårsaget af ikke-renale antigener: Denne teori viser, at læsioner kan være forårsaget af reaktionen af cirkulerende antistoffer med et glomerulært medfødt antigen, hvilket skyldes visse kældermembraner. Biokemiske egenskaber og elektrostatisk affinitet "implanteres" tidligere i glomerulus for at danne et in situ immunkompleks, hvorved glomerulus ødelægges.
(3) In situ-dannelse af immunkomplekser forårsaget af renalt antigen: Dette er et in situ-immunkompleks dannet af den lokale intrinsiske antigenkomponent i glomerulus og cirkulerende antistoffer, som er en velkendt læring siden 1980'erne. .
Komplementermedieret (5%):
I 1980 foreslog Salant og Couser for første gang i den passive Heymann nefritismodel, at komplementaktivering er en nødvendig betingelse for patogenese. Undersøgelser har bekræftet, at inflammatorisk celleinfiltration ikke findes i glomeruli af membranøs nefropati, og der er ingen klassisk komplementaktiveringsvej. Et spaltningsprodukt, såsom C5a, blev produceret, men et membranangrebskompleks (C5b-9 mem-brane-angrebskompleks, MAC) indeholdende komplementkomponenten Csb-9 blev fundet.
Dette membranangrebskompleks (MAC) kan indsættes i phospholipid-dobbeltlagsstrukturen i den glomerulære epitelcellemembran, hvilket forårsager skade på cellemembranstrukturen, hvilket påvirker syntesen af den glomerulære kældermembran, reparerer, ændrer kapillær permeabilitet og bekræfter membranangreb ved hjælp af immunoelektronmikroskopi. Komplekset kan overføres fra kældermembranens side til nyrekapselens side af epitelcellerne og udledes til urinen ved eksocytose, så udskillelsen af urinmembrananfaldskomplekset øges i det tidlige stadium af den membranøse nefropati eller under immunaktiviteten. MAC kan også aktivere glomerulære epitelceller for at frigive lokale inflammatoriske mediatorer og iltfrie radikaler, der direkte virker på kældermembranen. Et stort antal iltfrie radikaler frigiver lipider, hvilket forårsager glomerulære epitelceller og kældermembran IV-kollagen. Det nedbrydes og øger permeabiliteten af lavproteinmembranen for at forårsage proteinuri. Efter tilsætning af probucol reduceres proteinuria med 85%.
Undersøgelsen fandt, at glomerulære epitelceller er alsidige, såsom glomerulære epitelcellemembrankontraktion, kan modstå 4,76 kPa (35 mmHg) transmembrane hydrostatisk tryk, epitelceller er en vigtig del af den glomerulære filtreringsbarriere; epitelceller Reagerer med celleadhæsionsmolekylet integrin α3p1; frigiver en række cytokiner og inflammatoriske mediatorer, herunder: 1 bioaktive estere: såsom arachidonsyreepoxidase-produkt PGE2, TXA2 osv. Og lipoxygenase-produkt 12-hydroxy Decaensyre (12-HETE), 2 matrixmetalloproteinase (MMP) -9 og en matrixmetalloproteinase vævshæmmer (TIMP), 3 fibrinolysefaktor: væv og urokinase-type plasminogenaktivator Agenter og hæmmere, 4 vækstfaktorer og differentieringsfaktorer: transformerende vækstfaktor (TGF), blodpladevækstfaktor (PDGF), epidermal vækstfaktor (EGF), 5 cytokiner relateret til inflammation, immungenkendelse, kemotaksis: såsom interleukiner klasse.
Derudover er der receptorer for komplement og forskellige vækstfaktorer på overfladen af epitelceller. Der er antigener relateret til membran nefropati på overfladen af SD-rotter i forsøgsdyr; glomerulære epitelceller spiller en vigtig rolle i syntesen og reparationen af kældermembranen; Podocytcellerne kan syntetisere matrixkomponenter såsom IV-kollagen og fibronektin. Dyremodeller og kliniske studier antyder, at matrixsyntese af laminin, heparinsulfat-proteoglycan og IV-kollagen øges i membranøs nefropati. Disse er formidlet af TGF-β2. Ændringer i sammensætningen af den ekstracellulære matrix er en af årsagerne til fortykkelse af kældermembranen.
Forebyggelse
Membranøs nefropati-forebyggelse
1. Vær opmærksom på hvile, undgå træthed, forhindre infektion, kost med lavt protein, vær opmærksom på vitamintilskud og undgå at bruge medicin, der beskadiger nyrerne.
2. Under medikamentbehandlingen, hver 1 til 2 uges besøg hos poliklinisk, observerer urinrutine, lever- og nyrefunktion, bør børn være opmærksomme på vækst og udvikling for at lede afslutningen af behandlingen.
3. Efter kontrol af aktive læsioner og efter afslutningen af behandlingsforløbet skal nyrebiopsi gentages for at observere de patologiske forandringer i nyrevævet for at afgøre, om der er en kronisk tendens, således at der træffes rettidige foranstaltninger.
4. Vær opmærksom på beskyttelsen af resterende nyrefunktion, korriger forskellige faktorer, der reducerer renal blodstrøm (såsom hypoproteinæmi, dehydrering, hypotension osv.) Og forebygge infektion, som er vigtige forbindelser i forebyggelse, der påvirker patientens effektivitet og Komplikationer af langsigtet prognose bør behandles aktivt:
(1) Infektion: Hormonbehandling er tilbøjelig til infektion. Når den først er fundet, skal den omgående behandles med antibiotika, der er følsomme over for patogene bakterier, stærke og ikke-neotoksiske, og dem med klar infektion bør fjernes hurtigst muligt.
(2) trombose og emboli-komplikationer: Det antages generelt, at når plasma-albuminkoncentrationen er lavere end 20 g / L, indikerer det, at der er en hyperkoagulerbar tilstand, det vil sige, at forebyggende antikoagulanteterapi skal påbegyndes. Antikoagulantia bør generelt bruges i mere end et halvt år. Både koagulation og thrombolytisk behandling bør undgå overdreven blødning, der fører til blødning.
(3) Akut nyresvigt: nefrotisk syndrom kompliceret med akut nyresvigt kan være livstruende, hvis de ikke behandles korrekt. De fleste patienter forventes at komme sig, hvis de får rettidig behandling.
Komplikation
Membranøs nefropati Komplikationer nyreventrombose interstitiel nefritis nyresvigt
1. Nyrøs venetrombose: Klinisk observation og kontinuerlige nyrebiopsi-data beviser, at sygdommen er en kronisk progressiv sygdom, såsom en pludselig stigning i urinprotein i løbet af sygdommen, eller en pludselig forringelse af nyrefunktionen, hvilket antyder, at nyreventrombose kan kombineres. Dannelse, samtidighed på op til 50%, predisponerende faktorer inkluderer for lavt serumalbumin (<2,0 ~ 2,5 g / dl), stærk overdreven vanndrivende middel, langtids sengeleje.
2. Akut interstitiel nefritis: renal tubulær nekrose eller halvmåne nefritis er en almindelig komplikation af MN.
3. Nyresvigt: fremskreden forringelse af nyrefunktionen, nedsat urinproduktion, forhøjet urinkreatinin, forhøjet urinstofnitrogen, udsat for nyresvigt.
4. Infektion: På grund af det store tab af immunglobulin fra urinen reduceres kroppens resistens, og forskellige infektioner kombineres ofte i løbet af sygdommen.
Symptom
Membranøse nefropathiesymptomer almindelige symptomer ødem nedre ekstremitet ødem nefrotisk syndrom hematuria proteinuria protein diuretisk reumatoid arthritis
Sygdommen kan ses i alle aldre, men de fleste patienter er over 30 år gamle på diagnosetidspunktet.Den gennemsnitlige alder på begyndelsen er 40 år. Den højeste alder for begyndelsen er 30-40 år gammel og 50-60 år gammel. Mest membranøs nefropati begynder langsomt. Der er ingen historie med allerede eksisterende øvre luftvejsinfektion. Et lille antal patienter har asymptomatisk proteinuri. De fleste patienter (70% -80%) har en stor mængde proteinuri, som er kendetegnet ved nefrotisk syndrom. MN-inkubationsperioden er normalt flere uger til flere måneder. Det glomerulære subepithelsediment dannedes gradvist, men stigningen i urinproteinudskillelse er ikke nået nok til at danne kliniske symptomer, hvilket forårsager patientens opmærksomhed 80% af patienter med ødemer som det første symptom, 20% på grund af proteinuri, idiopatisk membran Urinproteinudskillelse af nefropati er normalt 5-10 g pr. Dag eller op til 20 g / d, for det meste ikke-selektiv proteinuria. Mængden af urinprotein er forskellig på grund af det daglige proteinindtagelse, kropsposition, aktivitet og renal hæmodynamik. Udsving er meget stor, generelt ingen grov hæmaturi, 50% af voksne og de fleste børn har mikroskopisk hæmaturi. I modsætning til mange akutte post-infektiøs nefritis er der ingen hypertension i det tidlige stadie af sygdommen, men 30% til 50% af patienterne udvikler sig med sygdommen. Forhøjet blodtryk, tidlig nyrefunktion er mere normal, fra uger til måneder på grund af tilbagegang i glomerulær filtrering, interstitielle læsioner og andre faktorer kan gradvist forekomme nedsat nyrefunktion og uræmi, sygdommen er let at blive forbundet med nyreventrombose, Kina Forekomsten kan nå 40%, og de disponible faktorer inkluderer for lavt serumalbumin (<2,0-2,5 g / dl), stærk overdreven diurese og langvarig sengeleje.
Laboratorietest for primær membranøs nefropati inkluderer proteinuri, hypoalbuminæmi, hyperlipidæmi og lipourea, normalt med normale niveauer af serum C3, C4 og andre komplementkomponenter og ingen cirkulerende immunkomplekser. I perioden er C5b-9 i urinen åbenlyst forhøjet. For at udelukke den sekundære årsag er det nødvendigt at udføre immunologiske tests såsom hepatitis B-virus, hepatitis C-virus, syfilis, lupus nephritis og andre bindevævssygdomme og tumorindikatorer.
MN-patienter med snigende indtræden, ofte manifesteret som et typisk nefrotisk syndrom, kan være forbundet med hypertension eller mikroskopisk hæmaturi, grov hæmaturi er sjælden; lav proteinuri-selektivitet, øget urin C3, C5b-9, blod C3 er generelt normal; Det forbliver uændret i mange år, og noget af det kan naturligt lindres. I henhold til ovennævnte kliniske træk kan MN diagnosticeres, men den endelige diagnose kræver stadig nyrebiopsi.
Sygdommen skal differentieres fra andre patologiske typer nefrotisk syndrom og sekundært MN såsom SLE. I MN er næsten 2/3 primær, og de resterende 1/3 er sekundære, og mange antigener kan forårsage MN at forekomme. Ved lupusnephritis, membranproliferativ nefritis og IgA nefropati, ud over deponering af immunkomplekser, er der en stor mængde celleproliferation, mens primær MN næppe kan se celleproliferation, og det er ikke let at tilbagefald efter nyretransplantation. Børn MN skal være meget mistænkelige over for og udelukke sekundære glomerulære sygdomme, især hepatitis B-associeret nefritis og lupus nefritis. Ældre MN skal være opmærksom på tilstedeværelsen af tumorer; det rapporteres, at 40% af ældre MN-patienter er forårsaget af ondartede tumorer, men i ondartede tumorer Cirka 10% af voksne tumorpatienter har primært nefrotisk syndrom; 15% af solide tumorer er forbundet med MN, og 1,5% af MN-patienter har ondartede tumorer.
Undersøge
Undersøgelse af membranøs nefropati
Næsten alle tilfælde har proteinuri, mere end 80% af tilfældene urinprotein ≥ 3,5 g / 24 timer, svær ≥ 20 g / 24 timer, normalt ikke-selektiv proteinuri, men 20% af tilfældene kan være selektiv proteinuri, urin Forøget C5b-9, C3, hvilket antyder, at MN er i aktiv fase. I svær proteinuri kan C5b-9 i urin også stige. Normalt er der mikroskopisk hematuri, men grov hæmaturi er sjælden. Patienter med alvorlig nyresygdom kan se markant lavt protein. Blod, såsom IgG, kan også reduceres; forhøjede blodlipider, der viser lipoprotein med lav densitet og lipoprotein med meget lav densitet, men med reduktionen af urinprotein kan hyperlipidæmi vende tilbage til det normale.
Primært MN, uanset om komplement findes i glomerulære immunaflejringer eller ej, er serumkomponentniveauer normale. Hvis MN-patienter viser sig at have lave serumkomplementniveauer, kan den primære sygdom være en systemisk sygdom (såsom SLE).
Koldblods globulinæmi kan forekomme i MN forårsaget af SLE, B, hepatitis C osv. Hos patienter med MN-aktivitet kan C5b-9 forhøjes i patientens urin; patienter med dyb venetrombose kan udvikle blodcelluloseprotein. Symptomer, antikoagulerende faktorer i blodet falder, nogle patienter kan have røde blodlegemer.
For eksempel bør ældre patienter med tarmabnormaliteter, vægttab og hæmoptyse kontrolleres for potentielle tumorer.
Patologisk anatomi
Fra en generel anatomi er nyrerne gule, og volumenet er forstørret. Fordi alle glomerulære læsioner i MN er næsten ensartede, ses egenskaberne ved nyrehypertrofi ved andre kroniske nyresygdomme ikke i MN, hvilket synes at forklare nyrerne. Årsagen til, at den kortikale overflade er relativt glat, er endda i tilfælde, hvor sygdommen skrider frem. Hos patienter med nyresvigt kan der være ardannelse under kapslen.
2. Lysmikroskopi
Lysmikroskopi viste fortykning af den diffuse glomerulære kapillærvæg forårsaget af immunudfældning. Fordi kældermembranens fremspring var omgivet af farvede immunostainer, blev sølvfarvning pigget, og tidlige glomerulære læsioner var diffust synlige, glomeruli. Kapillær spasmestivhed, kapillær vægfortykning, ingen åbenbar celleproliferation, PAM-farvning, typiske tilfælde kan ses på kapillær vasospasme og epitelaflejring af immunkomplekser, avancerede læsioner forværres, kapillærvægfortykning, Lumen er indsnævret, okkluderet, mesangialmatrixen udvides, og yderligere udvikling kan resultere i glomerulær sklerose og hyalin degeneration, skummende ændringer i den proximale viklede tubuleepitelceller (karakteristiske ændringer i nefrotisk syndrom); arterier med hypertension Lille arteriosklerose er åbenlyst, og infiltration af inflammatoriske celler kan ses i den interstitielle mononukleære makrofager og lymfocytter er de vigtigste celletyper i interstitium, og hjælpe / inducerende T-lymfocytter dominerer.
3. Elektronmikroskopi
Hele glomerulær kapillærsputum viser karakteristiske epitel-elektronbundne aflejringer, hvilket kan være den eneste ændring i tidlige læsioner.Det kan også konstateres, at store immunkomplekser afsættes på epitelceller med elektronbundne aflejringer og er spikret. Adskilt af fremspringene normaliseres fodprocesserne i fodprocesserne, og GBM er normal i begyndelsen, og derefter dannes depressionen på grund af deponering af det tætte stof. Endelig indkapsler GBM det tætte stof fuldstændigt, og det andet træk er, at det elektronfyldte stof forsvinder, og det gennemskinnelige område vises i det tilsvarende område. Ifølge elektronmikroskopi ser det ud til, at nogle resterende kældermembranområder repareres på ydersiden. Primær MN har ofte interstitiel fibrose og tubulær atrofi.
4. Immunfluorescens
Det kan ses, at subepithel-immunglobulin- og komplementkomponenterne er kendetegnet ved ensartede, fine, partikler, der er afsat på kapillærvæggen, og udseendet af kapillær vasospasme afsløres. Blandt dem er IgG den mest almindelige, og mere end 95% af tilfældene har C3-afsætning, og der kan være IgA, IgM eller endda IgE deposition, mængden af deposition varierer med sygdomsforløbet; oprindeligt mindre, derefter gradvist stigning og endelig reduceret, HBsAg og CEA kan findes i nogle tilfælde, MN nyresygdom kan opdeles i 4 i henhold til patologi:
Fase I: også kendt som tidlig epitelcelleaflejring, ingen åbenlyse patologiske ændringer under lysmikroskop. I nogle tilfælde kan kældermembranen være lidt fortykket. Under elektronmikroskop kan en lille mængde immunkompleksaflejring ses under epitelet. I afsætningsområdet kan fodprocessen ses. Fusion, det er værd at nævne, at elektronmikroskopi i det tidlige trin I er normal, og immunofluorescensen er positiv, hvilket antyder, at immunofluorescens er mere følsom til tidlig diagnose.
Trin II: Også kendt som perioden med sømdannelse, kapillær mikroskopisk fortykning kan ses under lysmikroskopi, GBM reaktiv hyperplasi, kamlignende ændringer - negldannelse, immunofluorescensundersøgelse viste et stort antal immunkompleksaflejringer under epitelet.
Trin III: Også kendt som kældermembranaflejringsstadiet, glomerulus begynder at hærde under lysmikroskopi, kapillærlumen blokeres, og sømprocessen går gradvist ind i et stykke, indkapsler sedimentet, danner et dobbelt spor, og sedimentgrænsen er uklar under elektronmikroskop.
Fase IV: Også kendt som hærdningsperioden, GBM er kraftigt uregelmæssigt fortykket, kapillærer er snoet, glomeruli kollapses og fibrose forekommer, og negle forsvinder; interstitielle nyreceller infiltreres og fibrotiske med tubulær atrofi, elektronmikroskopi Det nedre sediment er vanskeligt at identificere i kældermembranen, og immunofluorescens er ofte negativ på dette tidspunkt.
Diagnose
Diagnose og differentiering af membranøs nefropati
Diagnose
Ifølge statistikker er 10% til 20% af MN ud over den primære MN lupusnyrer, 1% til 3% er forårsaget af guldpræparation, 7% er reumatoid arthritispatienter, der bruger penicillamin, og der er tæt på hepatitis B. Relateret MN, sekundær MN har generelt de kliniske træk ved sin primære sygdom, ud over kliniske træk er primære og sekundære MN kun vanskelige at skelne ved nyrebiopsi, det skal kombineres med kliniske træk, eksperimentel undersøgelse, patologisk undersøgelse og test Seksuel behandling og anden hjælp til diagnosticering.
Diagnosen af primær membranøs nefropati er baseret på udelukkelse af sekundære faktorer, efterfulgt af adskillige almindelige sekundære membranøse nefropati:
Differentialdiagnose
1. Lupusnephritis af membran-type: dets patologiske ændringer og idiopatisk membranøs nefropati er meget ens; histologiske ændringer har konsekvenser for lupus nefrit: elektronbundne aflejringer på tubulens kældermembran (100%) , deponering af subendothelial elektron-tæt stof (77%), afsætning af elektron-tæt stof i mesangialt område (63%) og rørformet korpuskulær inklusionskrop (61%), type IV lupus nephritis, diffus proliferativ nefritis, efter intensiv behandling Det ændres hovedsageligt til membranbeskadigelse, men denne type anti-DNA, anti-nukleært antistoftiter er højere end membranen type lupus nephritis, medmindre blodkreatinin er forhøjet ved begyndelsen, patologisk væv har inflammatorisk celleinfiltration, membran type lupus nefrit og speciel Den samme prognose er god for membranøs nefropati, den 10-årige overlevelsesrate er over 85%, og forekomsten af renal venetrombose er også høj.Det adskiller sig fra idiopatisk membranøs nefropati ud over rutinemæssig serologisk undersøgelse. Patologisk spredte mesangiale celler og endotelceller sig, og der var også deponering af immunkompleks under nyrenototelet i det mesangiale område IgG, IgM, IgA og C3 var alle positive, hvilket var nyttigt til identifikation.
2. Membran nefropati forårsaget af tumor: en række forskellige tumorer, især lungekræft, mave-tarmkanaler og bryst maligne læsioner kan forårsage membranøs nefropati, bevis på renal immunologisk skade forårsaget af tumor: 1 tumor-specifikt antigen i glomerulært immunkompleks ; 2 opløselige immunkomplekser blev påvist i serum hos patienter med tumor associeret med membranøs nefropati, indeholdende tumorspecifikke antistoffer.
Immunpatogenesen kan være: det tumorassocierede antigen stimulerer værten til at producere antitumorantistoffer, og antigenet og antistoffet danner et opløseligt immunkompleks deponeret på glomerulus; tumorpatienten har en defekt i immunovervågningsfunktionen og stimulerer kroppen til at producere et immunkompleks, når det udsættes for et antigen. Dette medfører nyreskade.
Det er rapporteret, at nefrotisk syndrom ofte forekommer 12 til 18 måneder før diagnosen af tumoren, og det er især nødvendigt at være opmærksom på tumoren hos ældre med nefrotisk syndrom.
3. Hepatitis-virusinfektion og glomerulonephritis: Den mest almindelige patologiske type hepatitis B-virus-associeret nefritis er membranøs nefropati, der er mere almindelig hos mænds børn. Påvisningsgraden af HBsAg i serum hos børn er 20% til 64%, og i befolkningen af hepatitis B-virus i befolkningen på 2% til 20% i Asien kan være så høj som 80% til 100%.
Hepatitis C-virusinfektion er kompliceret af mesangial kapillær glomerulonephritis (MCGN), men i de senere år er der også rapporteret membranøs nefropati.Hepatitis C-virus kompliceret med membranøs nefropati har ingen kryoglobulinæmi, normalt komplementniveau, reumatoid Faktor negativ, disse indikatorer adskiller sig fra hepatitis C med mesangial kapillær nefritis.
4. Fornyelse af nyretransplantation efter nyretransplantation: Sygdommens tilbagevendelsesgrad efter nyretransplantation er ca. 10%, normalt forekommer proteinuri fra 1 uge til 25 måneder efter operationen, og modtageren har ofte alvorligt nefrotisk syndrom og i 6 måneder. Tab af nyretransplantation i ~ 10 år, øget dosis af steroider er ineffektiv.
5. Lægemiddelinduceret membranøs nefropati: organisk guld, kviksølv, D-penicillamin, captopril (captopril), ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler har rapporteret membranøs nefropati, bør være opmærksom på medicinens historie Rettidig tilbagetrækning kan gøre det lettere.
Tidlig membranøs nefropati går ofte glip af og fejldiagnostiseres, så konventionel elektronmikroskopi og immunofluorescens kan hjælpe med at diagnosticere.
