solitær infarkt demens

Introduktion

Introduktion til enkelt cerebral infarkt demens Stor infarkt af hjerneområdet og nogle vigtige hjernefunktionssteder med enkeltinfarkt, kliniske manifestationer af demens, stort område af cerebralt infarktvolumen på 50 ~ 60 ml eller mere, kan udgøre den ene side af frontalben eller den temporale lob og endda hjernen Det meste af halvkugelfunktionen ødelægges, fokale lokaliseringstegn og demens forekommer Demens er relateret til læsionsstedet Thalamus, horn, frontale og marginale systemer er tæt beslægtet med demens De bilaterale talamiske og thalamiske læsioner kan danne thalamisk demens. Klinisk sjældent. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: depression, urinvejsinfektion

Patogen

Årsag til enkelt hjerneinfarkt demens

(1) Årsager til sygdommen

Ligesom flere hjerneinfarkt demens (MID), er slagtilfælde den mest almindelige årsag til enkelt cerebral infarkt demens.

(to) patogenese

Cerebralt infarkt på vigtige funktionelle steder forårsager demens. Infarktvolumen kan kun være et par milliliter, mest i blodforsyningsområdet i den bageste cerebrale arterie, inklusive thalamus og hippocampus. Det antages generelt, at den dominerende halvkugle thalamus, liderlig ryg, dyb frontal infarkt kan forårsage demens, hjerneinfarkt. Demens er også relateret til graden af ​​hjerne atrofi og mængden af ​​hvidstof-læsioner omkring ventriklerne.

Vaskulære læsioner er ikke den eneste årsag til demens. Mange patienter har demens relateret til neurodegeneration, men de kliniske manifestationer er ikke indlysende. De er i det subkliniske stadium. Når cerebrovaskulær sygdom opstår, kan de kliniske manifestationer af demenssyndrom forekomme hurtigere. Patologien er blandet demens.

Forebyggelse

Forebyggelse af enkelt hjerneinfarkt demens

1. Tidlig påvisning og undgåelse af risikofaktorer for slagtilfælde, såsom hypertension, diabetes og hyperlipidæmi, og aktiv behandling, høj karotisstenose kan behandles kirurgisk, hvilket hjælper med at reducere forekomsten af ​​vaskulær demens.

2. Slut med at ryge, kontroller drikkevand og rimelig kost.

3. Dem med en klar genetisk baggrund skal diagnosticeres og behandles genetisk.

Komplikation

Komplikationer af enkelt hjerneinfarkt demens Komplikationer depression urinvejsinfektion

Patienter kan have autonom dysfunktion, depression og unormal mental adfærd. Derudover skal der noteres sekundære lungeinfektioner, urinvejsinfektioner og hæmorroider.

Symptom

Symptomer på enkeltindtrædet cerebralt infarkt demens Almindelige symptomer Overforlængelse af tungenlignende demens, udtryk, apati, positionering, tegn, respons, demens, demens, sensorisk forstyrrelse

1. Patienten havde en enkelt cerebral infarkt cerebrovaskulær sygdom med et stort område af hjerneinfarkt eller nogle vigtige hjernefunktionssteder. Læsionerne var placeret i thalamus, horn, frontal lob og marginale system osv. Lokaliseringsskilte, såsom hemiplegi, pyramidale kanaltegn, delvis sensorisk forstyrrelse, over-sensation, tab af læsning, tab af skrivning, tab af genkendelse og fejlagtig beregning, forskellige kombinationer af tegn, cerebral arterie-okklusion forårsaget af cerebralt infarkt i stort område, hjerneødem Og endda cerebral parese; basal okklusion af basilararterien fører til alvorlig forstyrrelse af bevidsthed og quadriplegia, flydende afasi, tab af læsning (kan være forbundet med tab af skrivning), hukommelsesnedsættelse og dyskinesi osv .; posterior cerebral arterie okklusion Mere almindelig, der forårsager skade på den øverste midtbakke, den centrale del af thalamus (medial kerne og det meste af den mediale kerne), alvorligt hukommelsestab og demens, synligt lodret blik og anden mellemhjerne og pons, motoriske symptomer er generelt ikke Åbenbart, ikke varig.

2. Kognitiv dysfunktion er kendetegnet ved langsom reaktion, hukommelse og computerstyrketab, ligeglad udtryk, uvidenhed, kan ikke fortsætte det velkendte arbejde og normale interaktioner, genkende ikke familien, bære den forkerte bukser og urininkontinens osv., I sidste ende livet Kan ikke tage sig af sig selv, thalamisk demens er hovedsageligt baseret på mentale symptomer, såsom hukommelsestab, humørforstyrrelser og sløvhed.

Undersøge

Undersøgelse af enkelt hjerneinfarkt demens

Cerebrospinalvæske rutinemæssig undersøgelse og bestemmelse af cerebrospinalvæske, serum Apo E polymorfisme og Tau-proteinkvantificering, ß-amyloidfragment har diagnostisk og differentiel betydning.

1. MR-undersøgelse kan påvise de ansvarlige læsioner i thalamus, temporal lobe, marginal lob osv. Efter 24 timers begyndelse, T1WI lavt signal, T2WI høj signal, mild masseeffekt i 1 uge, syg arteriestenose, svækkelse af luftstrømningseffekt Eller forsvinde.

2. EEG-undersøgelse i den akutte fase af hjerneinfarkt i stort område, iskæmi i hjernevæv, nekrose og perifert ødem kan udtrykkes som den grundlæggende rytme i læsionsområdet bremses, amplituden reduceres, diffus uregelmæssig θ eller δ bølge vises; i den bageste cerebrale arterie I den akutte fase af hjerneinfarkt i blodforsyningsområdet kan a-rytmeinhibering og pleomorf δ aktivitet i det laterale oksipitale område af læsionen, med pigge i det temporale område, fremkaldte potentialer og hændelsesrelateret potentiale (P300) ændringer hjælpe med at identificere subkliniske læsioner.

Diagnose

Diagnose og diagnose af enkelt hjerneinfarkt demens

Diagnostiske kriterier

1. Demens forekommer efter et stort område med hjerneinfarkt eller en enkelt infarkt i nogle vigtige hjernefunktionelle steder.

2. Kliniske manifestationer af fokal lokaliserede lokale symptomer og tegn, såsom hemiplegi, pyramidefaldsskilt, delvis sensorisk forstyrrelse, overdreven fornemmelse, tab af læsning, tab af skrivning, tab af genkendelse og forkert beregning osv. kombination.

3. Billeddannelsesresultater af store områder med hjerneinfarkt eller thalamisk, kantet gyrus, marginal lob og andre infarktbeviser.

Differentialdiagnose

1.Binswangers sygdom, eller subkortisk aterosklerotisk encephalopati, er en kronisk progressiv kognitiv tilbagegang forårsaget af leukocytisk iskæmisk skade i den forreste cortex i hjernen, ganginstabilitet og urininkontinens. Ligner de kliniske manifestationer af normal intrakraniel hydrocephalus, ingen apraxia eller agnosia forårsaget af kortikale skader.

2. Progressiv multifokal leukoencephalopati (PML) er en sjælden sygdom med flere systemer med ukendt etiologi, som kan være relateret til virusinfektion og immundysfunktion. Læsionen er en bilateral hemisfærisk hvidstof asymmetrisk multiple demyeliniserende læsion under mikroskopet. Hjernevævsnekrose, inflammatorisk celleinfiltration og gliose, kan have inkluderingslegemer, billeddannelsesændringer svarende til MID, men cortex er ikke træt i henhold til historien og kliniske manifestationer kan normalt identificeres.

3. Den kognitive svækkelse af AD med slagtilfælde AD skrider langsomt frem, og der kan være risikofaktorer såsom hypertension og diabetes Billeddannelsesundersøgelser viser hjerneinfarkt og hjerne atrofi, og kortikal atrofi er indlysende.

4. Autosomal dominerende cerebral arteriel sygdom med subkortikalt infarkt og leukoencefalopati (CADASIL) er mere almindelig hos 35 til 45 år gammel, ofte med en familiehistorie, manifesteret som tilbagevendende TIA, subkortisk iskæmisk infarkt og lacunar Infarktion, kan have migræne, demens, pseudobulbar lammelse, depression og urininkontinens, ingen historie med hypertension, MR kan ses i subkortikale eller pons infarkt, hjerne eller hud biopsi synlig karakteristisk vaskulær vægfortykning, vaskulært glat muskel midtlag Cellulær eosinofil afsætning.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.