Mitral- og aortaklaplidelser
Introduktion
Introduktion til lidelser i mitral og aortaventil Multivalvulær hjertesygdom (multivalvulær hjertesygdom) henviser til multiple klaftsygdomme, når den invaderer to eller flere ventiler på samme tid, især ved reumatisk hjertesygdom. Forskellige kombinationer af polyvalvulære sygdomme kan producere forskellige hæmodynamiske lidelser. Og kliniske manifestationer, dobbeltlæsioner med mitral og aortaventil er den mest almindelige polyvalvulære sygdom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% -0,002% (forekomst er ca. 0,001% -0,002%, mere almindelig hos middelaldrende og ældre patienter) Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi pulmonal hypertension
Patogen
Årsager til lidelser i mitral og aortaventil
(1) Årsager til sygdommen
Årsagerne til dobbeltlesioner med mitral og aorta kan opdeles i revmatiske og ikke-reumatiske kategorier, hvor revmatisme er den mest almindelige, især i Afrika, Indien, Sydamerika og mange udviklingslande, herunder Kina. Degenerative ændringer og infektiv endokarditis er almindelige i ikke-reumatiske årsager, især i udviklede lande som De Forenede Stater, Storbritannien og Japan.Rheumatoid hjerte er blevet udviklet i næsten et årti på grund af forbedringer i socioøkonomiske og medicinske tilstande. Sygdommen er blevet reduceret markant Relativt set har den kombinerede valvulære sygdom forårsaget af degenerative ændringer (eller mucoidose) en klar opadgående tendens, som er blevet en af de vigtigste årsager til kombineret valvulær sygdom. Primær infektiv endokarditis har også været i de senere år. Det er stigende, og det er mere almindeligt at invadere den venstre hjerteklap. Den invaderer ofte en ventil (den mest almindelige aortaventil). Hvis den ikke diagnosticeres i tide, vil den invadere en anden ventil, efterhånden som sygdommen skrider frem (som spidsen). Derudover kan nogle faktorer, der forårsager enkeltventils sygdom, også forårsage sekundære valvulære læsioner, for eksempel kan forkalket aortastenose forårsage forstørrelse eller forkalkning af venstre ventrikel og mitral ring, direkte invaderende Mitral annulus og sekundær mitral regurgitation, der er mere almindelig hos ældre, andre årsager såsom systemisk lupus erythematosus, sekundær hyperparathyreoidisme, strålingsskade, traumer, Werner syndrom Og anoreksi-diætlægemidler kan også forårsage dobbeltlæsioner med mitral og aortaventil, men det er meget sjældent i klinisk praksis.
(to) patogenese
Patologisk anatomi
I henhold til kombinationen af forskellige typer læsioner i mitralklappen og aortaventilen (dvs. stenose eller insufficiens) kan de mitrale og aorta-dobbeltlesioner opdeles i følgende fem basale patologiske typer:
(1) mitral stenose kombineret med aortastenose: denne kombinationstype er sjælden, årsagen er næsten reumatisk, og dens patologiske ændringer er dybest set i overensstemmelse med simpel mitral og aortastenose, patologiske ændringer i mitralventilen Den vigtigste manifestation er, at foldere naturligvis er fibrotisk fortykning, især den frie kant og den bageste ventil er svær. Foldere kan have forkalkning, marginal krympning, knudefusion, normalt er ventilområdet <1,0 cm2, eller diameteren er <1,2 cm. Der er fortykkelse, fusion, forkortelse, fortykning af papillarmusklerne, alvorlige tilfælde kan forårsage subvalvular stenose, aortaklapperne kan også blive betydeligt fortykkede, forbindelsesfusion med forkalkning, regelmæssigt ventilområde <1,0 cm2, men transvalvulært tryk Dårlig> 50 mmHg, forstørrelse af venstre atrial, atrieflimmer, kan danne en venstre atrial trombe, kun øget belastning i venstre ventrikel, dens størrelse og væghypertrofi afhænger af sværhedsgraden af mitral og aortastenose, hvis Mitralenstenose er overvejende, den venstre ventrikel er hovedsageligt lille i hjertekammeret, og vægtykkelsen er ikke indlysende. Tværtimod, hvis aortastenosen er dominerende, er den venstre ventrikel hovedsageligt væg-til-hjerte-hypertrofi, og den venstre ventrikel kan være lys. Graden er forstørret, men hjertet er ikke stort.
(2) mitral stenose kombineret med aorta regurgitation: denne type led er almindelig, årsagen er også hovedsageligt reumatisk, og de fleste patienter med mitral stenose patologiske ændringer er tungere, aorta regurgitation er relativt mere Let, mitral stenose og aorta-regurgitation er mere end 10%. Derfor har mitrale foldere normalt fortykkelse, forkalkning, knudefusion og andre patologiske ændringer, og den subvalvulære struktur er også unormal, men Det meste af aortaventilen er hovedsageligt fibrotisk fortykning, forkalkning og knudefusion er ikke indlysende, på grund af mitralstenose, kan venstre atrium forstørres markant, og på grund af den samtidige aorta-regurgitation øges den venstre ventrikulære volumenbelastning, venstre Kammerhjertekammeret kan have en mild til moderat forstørrelse, kammervæggen er let hypertrofisk eller ubetydelig, og derudover maskerer eller reducerer mitralstenosen sværhedsgraden af aortaklappens utilstrækkelighed til en vis grad, i dette tilfælde Ændringen af venstre ventrikulær hulhed og dens væghypertrofi er ikke proportional med graden af aortainsufficiens Sammenlignet med simpel aorta-regurgitation med samme sværhedsgrad forstørres det venstre ventrikulære hulrum. Det er lettere.
(3) aortastenose med mitral regurgitation: denne kombinationstype er mindre almindelig, hvis årsag er mere almindelig med reumatiske og degenerative ændringer, normalt aortastenose, mitral regurgitation er relativt mere Mild, læsionen kan være organisk eller funktionel, og klinisk er det mest almindeligt at have sekundær eller mitral regurgitation på grundlag af betydelig aortastenose, i hvilket tilfælde aortaventilen Fortykning, krydsfusion eller forkalkning er mere indlysende, venstre ventrikulær volumen og trykbelastning øges, derfor er forstørrelse af venstre ventrikulær og ventrikulær vægshypertrofi mere tydelige, men på grund af mitral regurgitation er venstre ventrikulær hypertrofi sammenlignet med enkel aortastenose Det er let, og det venstre atrium kan forstørres markant.
(4) aorta-regurgitation kombineret med mitral regurgitation: denne type led er mere almindelig, kan være reumatisk, degenerativ, infektiv endocarditis, autoimmun sygdom eller bindevævssygdom (såsom Ma Fang omfattende Forårsaket af afgift osv. I denne type ledlæsioner er almindeligvis aortas regurgitation dominerende, mitral regurgitation er for det meste sekundær, og dets patologiske ændringer er hovedsageligt relateret til årsagen, hvis det er reumatisk sygdom, Aortaklappen og mitralventilbladet er hovedsageligt fibrotisk fortykkelse, hvilket kan ledsages af en lidt forkalkning, og mitralikulæret er åbenlyst forstørret. Den subvalvulære struktur og chordae og papillærmusklene er hovedsageligt fortykkede, hvis det er degenerativt. Ændring, ventilens prolaps, annulusforstørrelsen, kan ledsages af chordae og papillarmuskler bliver tyndere, langvarige eller endda ødelagte, uanset årsagen til aortaventilen og mitral regurgitation, kan føre til venstre ventrikel Volumenbelastningen forværres naturligvis, hvilket forårsager den venstre ventrikulære excentriske ekspansion og hypertrofi, hvilket er mere åbenlyst end den simple aortaventil eller mitral regurgitation.Det er en af de mest almindelige årsager til klinisk stor venstre ventrikel.
(5) blandede læsioner med mitral og aortaventil: denne kombinationstype er den mest almindelige i klinisk, årsagen er næsten reumatisk, er resultatet af gentagne alvorlige angreb af reumatisk feber, mitral og aortaventil er smal Generelt er mitralklappelæsioner tungere end aortaklaffelæsioner.Denne type valvulære læsioner er tungere, og myokardielle læsioner er mere alvorlige, ikke kun det venstre atrium, men også det venstre atrium. Ventriklens volumen og trykbelastning forøges, og den venstre ventrikel er også markant forstørret og / eller hypertrofisk.
2. Patofysiologi
Hæmodynamiske forstyrrelser forårsaget af mitrale og aortaklaffelæsioner og deres virkning på hjerte-lungefunktion er meget mere kompliceret end enkeltventil, patienter med en enkelt læsion er komplekse og alvorlige, forskellige typer af valvulære læsioner, kombination og sværhedsgrad af atrial, ventrikulær Strukturen og funktionen af lungecirkulationen og koronararterier samt myokardieblodforsyning er også forskellige.
(1) mitral stenose kombineret med aortastenose: virkningen på venstre atrium og lungecirkulation svarer til den ved simpelt mitralstenose. På grund af mitralstenose blokeres det venstre atrium i diastolisk blod, og det venstre atriale tryk øges. Jo tungere stenose, desto tydeligere er stigningen i venstre atrialt tryk. Med stigningen i venstre atrialt tryk udvides lungearene og lungekapillærerne, og trykket øges også, hvilket fører til lungestoppning, ødemer og lungekonformitet, hvilket påvirker således Lungeventilationsfunktion, klinisk tæthed i brystet, åndenød, især træthed, dyspnø, langvarig lungetæthed og øget pulmonalt venetryk kan yderligere forårsage pulmonal sammentrækning af lungerne, vægtykkelse og pulmonal vaskulær modstandsforøgelse, hvilket resulterer Pulmonal hypertension, pulmonal hypertension kan øge den rigtige hjertebelastning og forårsage højre ventrikulær kompensationsforstørrelse og hypertrofi, hvilket igen påvirker tricuspid ventilens lukkefunktion og forårsager højre atrial forstørrelse. Når højre hjertedekompensation producerer sputum højre hjertesvigt og systemisk cirkulation. I tilfælde af venøs overbelastning kan der forekomme leverforstørrelse, ascites og ødemer i nedre ekstremiteter i klinikken. Desuden kan kontinuerligt atrialt tryk føre til forstørrelse af venstre atrium og hypertrofi. På den anden side er blodet i det forstørrede venstre atrium. Fastholdelse, let at danne trombe, trombus-frigørelse kan forårsage emballisme af arteriesystemet, på den anden side påvirke ydeevne i venstre atrial muskelledning, tilbøjelig til atrial atrial myocardiumcelle excitation ledningshastighed og ildfast periode er inkonsekvente, hvilket resulterer i atrial for tidlig sammentrækning eller Atrieflimmer reducerer den kontraktile funktion i venstre atrium.
Virkningerne på venstre ventrikulær og venstre ventrikelfunktion er omfattende, hovedsageligt påvirket af trykbelastningen. Den venstre ventrikel er placeret mellem de to stenotiske ventiler i venstre hjerte. På den ene side reduceres den venstre ventrikulære diastoliske påfyldning på grund af mitralstenose, og den venstre ventrikel er tilbage. Forbelastningen reduceres, men generelt mild til moderat mitral stenose kan forbedres ved at styrke venstre atrial sammentrækning og venstre atrialt tryk. Den venstre atriale-venstre ventrikulære trykforskel påvirkes kun, når sværhedsgraden er to. Når cusp-stenosen, atrieflimmer eller hjerteslag accelereres, er virkningen åbenlyst, og den venstre ventrikel har en tendens til at skrumpe. På den anden side på grund af tilstedeværelsen af aortastenose øges den systoliske venstre ventrikulære blodstrømningsmodstand, generelt kun når aortaventilen er indsnævret til Cirka 1/4 af det normale areal (dvs. <0,8 cm2) vil producere betydelig modstand, hvilket resulterer i en markant stigning i venstre ventrikulær belastning, central hypertrofi af venstre ventrikel og udvidelse af det ventrikulære lumen, hvilket resulterer i en kompenserende stigning i ventrikulær kontraktil kraft til at opretholde Normalt hjerteafgivelse, men ledsaget af nedsat overholdelse af venstre ventrikulær og øget venstre-ventrikulært end-diastolisk tryk, øget venstre ventrikulært diastolisk tryk kan reducere diastolisk venstre forkammer-venstre ventrikulært trykforskel, hvilket yderligere påvirker venstre ventrikelfyldning Overholdelse af venstre ventrikel Kan også påvirke den venstre ventrikulære diastoliske funktion, hvilket igen påvirker den systoliske funktion. I den venstre ventrikulære kompensationsperiode er den venstre ventrikulære systoliske funktion kompenserende forbedret eller normal, og den diastoliske funktion kan have været unormal, den venstre ventrikel er normal eller endda Mildt forstørret, men med tykkere vægtykkelse øges forholdet mellem venstre ventrikulær vægt og volumen. Disse ændringer er meget lettere end simpel aortastenose, hvor venstre hjertefunktion (såsom udkast til fraktion og kortakse forkortelsesfrekvens) Forøgelse eller normal, hvis mitralstenosen er alvorlig, kan der være et lille fald, men dette betyder ikke et markant fald i venstre ventrikelfunktion, men kan kun være relateret til reduktion af forbelastningen. I hvile opretholdes hjertets output grundlæggende på normalt. I omfanget forklares virkningerne af mitral og aortaventilstenose på venstre ventrikulær struktur og funktion, og der er en vis modregningseffekt, men når venstre ventrikulær dysfunktion kan de kontraktile og diastoliske funktioner imidlertid reduceres dramatisk. .
Koronararterie og myokardieblodforsyning påvirkes hovedsageligt af sværhedsgraden af aortastenose. Generelt har mild til moderat aortastenose ringe virkning på koronar blodforsyning. Koronar blodgennemstrømning og myokardieblodforsyning kan bruges, når alvorlig aortastenose Betydelig tilbagegang er årsagerne hovedsageligt relateret til følgende faktorer: 1 systolisk blodtryk gennem den stenotiske aortaklaffemund til koronar ostia, så det systoliske koronar perfusionstryk faldt; 2 ventrikulær koncentrisk hypertrofi, Koronarbeholdere i det systoliske myocardium komprimeres; 3 venstre ventrikulært diastolisk tryk stiger, diastolisk koronar perfusionsresistens stiger; 4 hjertehypertrofi-muskelfibre tykes, men fordi antallet af kapillærer ikke øges, så ilt diffusionsradiusen øges Stort, myocardium er i en tilstand af relativ blodforsyning. For at opretholde normal hjerteproduktion så meget som muligt skal venstre ventrikel overvinde ulemperne ved utilstrækkelig forbelastning og overbelastning, øge myocardial kontraktilitet og øge myocardial energiforbrug og iltforbrug. Venstre ventrikulært myokard er i denne tilstand af iltforsyning og iltforbrug i lang tid, og det er let at inducere angina og endda hjerteinfarkt.
(2) mitral stenose kombineret med aorta regurgitation: virkningen af denne kombination på venstre atrial og lungecirkulation, som tidligere nævnt, er hovedsageligt relateret til mitral stenose og dens alvorlighed, mild til moderat De patofysiologiske ændringer forårsaget af stenose i cusp har hovedsageligt venstre atrialt tryk, venstre atrieforstørrelse og hypertrofi, pulmonal lunger og pulmonal venøs hypertension, og kan producere atrieflimmer. Cirka 30% til 40% kan være forbundet med venstre atrium thrombus. Svær mitralstenose kan yderligere føre til pulmonal hypertension og højre hjertesvigt.
Strukturelle og funktionelle ændringer i venstre ventrikulære er forbundet med både mitral stenose og aortainsufficiens, hovedsageligt på grund af volumetrisk belastning, på grund af mitral stenose, venstre ventrikulær diastolisk fyldning, især alvorlig mitral ventil Virkningen af stenose er mere åbenlyst, men på grund af den samtidige aorta-regurgitation strømmer en del af blodet fra aorta ind i den venstre ventrikel under diastol. Derfor kan det venstre ventrikulære end-diastoliske volumen muligvis ikke falde eller endda stige (dette afhænger hovedsageligt af aorta). I henhold til Starlings lovgivning øges sammentrækningskraften for den venstre ventrikel, og det samlede slagvolumen øges, hvilket er gavnligt for det effektive slagvolumen (dvs. det totale slagvolumen minus den omvendte strøm) kan stadig forblive inden for det normale interval. I dette tilfælde reduceres den venstre ventrikel ikke af mitralstenose, men kompenseres for forstørrelse og hypertrofi på grund af aorta-regurgitation, men graden er lettere end den, der er forårsaget af simpel aorta-regurgitation. På grund af den bedre kompenserende funktion af venstre ventrikel, begrænser mitralstenose den hurtige stigning i det venstre ventrikulære ende-diastoliske volumen til en vis grad Derfor mitralstenose kombineret med aorta regurgitation På tidspunktet for kompensation af venstre ventrikel kan den venstre ventrikelfunktion forbedres eller opretholdes inden for et normalt område Selv om venstre ventrikulær ende-diastolisk volumen øges, kan venstre ventrikulær ende-diastolisk tryk kun forhøjes eller opretholdes. På normalt niveau, plus aortaventilopstigning, nedsættes aorta-diastolisk blodtryk og perifer modstand, hvilket også er befordrende for at opretholde venstre hjertefunktion og endda "falsk høj ægløsning" -fenomen, men når venstre ventrikulær dekompensation opstår Venstre hjertefunktion kan hurtigt forværres i løbet af en kort periode og forårsage ildfast venstre hjertesvigt og kan yderligere forværre påvirkningen af mitralstenose på lungecirkulation og højre hjertefunktion Venstre og højre hjertesvigt kan forekomme hos ældre patienter med lang forløb.
Blodtilførslen til koronararterierne og myocardium påvirkes hovedsageligt af sværhedsgraden af aortainsufficiens. Fordi koronararterierne hovedsageligt leverer blod under diastol, er aortaklaffinsufficiens forbundet med koronar og myocardial blodforsyning sammenlignet med aortastenose. Jo større påvirkningen der er, kan aortaklaffinsufficiens forårsage et markant fald i diastolisk blodtryk, hvilket reducerer trykgradienten mellem aortaroden og myokardiet, subendokardiale blodkar væsentligt, således at perfusionen af det myocardiale blodkar reduceres markant til lys Moderat aortainsufficiens kan medføre reduktion af koronararterieblodforsyning, svær aortaklaffesvigt kan medføre koronararterieblodforsyning, utilstrækkelig iltforsyning, derudover på grund af øget belastning af venstre ventrikulær volumen og venstre ventrikulær hypertrofi, myocardial oxygenforbrug Betydelig stigning, selvom der ikke er nogen åbenlyse obstruktiv sygdom i koronararterien, er den tilbøjelig til myokardie-iskæmi, der forårsager angina osv., Men forårsager sjældent hjerteinfarkt.
(3) aortastenose kombineret med mitral insufficiens: denne kombinerede form, påvirkningen på venstre atrium og lungecirkulation afhænger hovedsageligt af mitral insufficiens og dens alvorlighed, derudover kan alvorlig aortastenose forværres to Cusp-insufficiens, på grund af mitral regurgitation, blodregurgitation til venstre atrium i begyndelsen af venstre ventrikulær systole, og hele systolisk fase plus tilstedeværelsen af aortastenose, venstre ventrikulær anterior blodstrøm Forøget modstand, den venstre ventrikel mod den lave modstand venstre atrial tilbagesvaling mere, hvilket fører til øget venstre atrialt tryk og venstre atrial forstørrelse, når den venstre ventrikel er dilateret, kan blodet hurtigt strømme ind i den venstre ventrikel, venstre atrialt tryk kan reduceres til normalt Niveau, derfor er stigningen i venstre atrialt tryk forårsaget af mitral insufficiens en dynamisk ændring, som har en buffergap mellem venstre atrium og pulmonal vene-tryk, der adskiller sig fra det konstante venstre atrielle tryk forårsaget af mitralstenose. Virkningen af cuspinsufficiens på lungecirkulation er også lettere end mitral stenose. Så længe venstre hjertefunktion er godt kompenseret, er der ingen åbenlyst lungetæthed og pulmonal hypertension i lang tid, kliniske symptomer som åndenød og dyspnø. Lettere, men når den venstre ventrikelfunktion er dekompenseret, kan den yderligere forværre mitral regurgitation og dens virkning på det venstre atrium og lungecirkulationen, hvilket kan forstørre det venstre atrium markant og øge det venstre atrielle tryk markant, hvilket efterfølges af åbenlyse Pulmonal hypertension og højre ventrikulær hypertrofi, der endda fører til højre hjertesvigt.
Størrelsen af den venstre ventrikel og dens funktion påvirkes af både aortastenose og mitral insufficiens. Trykbelastningen og volumenbelastningen forværres. I den diastoliske fase modtager den venstre ventrikel blod fra lungecirkulationen på den ene side og den anden Desuden stiger systolisk blod på grund af mitralinsufficiens fra den venstre ventrikel til blodet i det venstre atrium, så den venstre ventrikulære ende-diastoliske volumenbelastning øges, hvilket fører til den venstre ventrikulære excentriske ekspansion og hypertrofi. På grund af aortastenose øges den venstre ventrikulære anteriore blodstrømningsmodstand, men på grund af den samtidige mitrale insufficiens strømmer blod let gennem mitralventilen til det lave tryk i venstre atrium, så den venstre ventrikulære vægspænding og Ikke signifikant forøget eller endda faldet, dette er signifikant forskellig fra simpel aortastenose, den venstre ventrikel er generelt domineret af volumenoverbelastning og er således hovedsageligt kendetegnet ved excentrisk ekspansion og hypertrofi i henhold til Starlings lov og Laplace's lov, som I en kombineret læsion kan den venstre ventrikulære systoliske funktion forstærkes kompenserende, derfor øges den venstre ventrikulære ejektionsfraktion (EF) og den korte akse forkortelsesfrekvens (FS) over en relativt lang periode, og hjertets output opretholdes. Ofte kan langvarig belastning af venstre ventrikulær volumen og / eller stressoverbelastning føre til yderligere forstørrelse og hypertrofi af venstre ventrikel, hvilket igen ødelægger mitralventilens funktion. En sådan ond cirkel kan til sidst føre til venstre ventrikulær dysfunktion. Kompensation antages generelt, at i nærvær af signifikant mitral insufficiens kan venstre ventrikelfunktion have været markant forringet, selvom EF og FS stadig er inden for det normale interval.
Indflydelsen på koronararterie og myokardieblodforsyning afhænger hovedsageligt af sværhedsgraden af aortastenose og venstre ventrikelfunktion, generelt mild til moderat aortastenose, så længe venstre ventrikel ikke har nogen signifikant forstørrelse og hypertrofi, er kompensationen for venstre ventrikelfunktion god, Koronararterie og myokardieblodforsyning har ingen signifikant virkning. Omvendt kan svær aortastenose kombineret med betydelig forstørrelse af venstre ventrikel og hypertrofi forårsage absolut eller relativ blodforsyning til koronararterierne og myokardiet, især under træning, iltforsyning og ilt. Vægttab, tilbøjelig til myokardisk iskæmi og andre manifestationer af angina.
(4) aortainsufficiens kombineret med mitral insufficiens: hæmodynamisk forstyrrelse forårsaget af denne type læsion, hovedsageligt for at øge volumenbelastningen i venstre hjertesystem, og virkningerne på venstre atrium og venstre ventrikel Superposition effekt.
Kronisk aortainsufficiens kombineret med mitral insufficiens er mere almindelig ved degenerative og reumatiske læsioner De grundlæggende patofysiologiske ændringer svarer til simpel aortainsufficiens og simpel mitral regurgitation på grund af aortainsufficiens og Begge mitralinsufficiens skrider frem langsomt, og hjerte-lungesygdommen har en proces med tilpasning og kompensation.Derfor kan den asymptomatiske periode være meget lang, selvom venstre hjertekammer, især den venstre ventrikel, er betydeligt forstørret og hypertrofi og dets kliniske symptomer. Stadig lettere, men når den venstre ventrikel er betydeligt forstørret, dekompenseres hjertefunktionen, kan de kliniske symptomer hurtigt forværres, hvilket ofte antyder, at det venstre ventrikulære myocardium har alvorlig patologisk skade og endda irreversible patologiske ændringer, som er forbundet med akut aorta og Mitralinsufficiens er forskellig. På dette tidspunkt, selv hvis ventilsygdommen er korrigeret, vil venstre hjertefunktion komme langsomt eller vanskeligt at vende tilbage til normal.
Forebyggelse
Mitral og aortaventil sygdomsforebyggelse
Reumatisk hjertesygdom kan effektivt forhindres. De vigtigste foranstaltninger inkluderer:
1. Effektiv primær og sekundær forebyggelse
(1) Effektiv primær forebyggelse: henviser til forebyggelse af den første episode af gigtfeber, nøglen er tidlig diagnose og behandling af methylkæde tonsillitis, det foretrukne lægemiddel til penicillin, Huang Zhendong forskere til at udføre gruppe af reumatisk feberniveau og forebyggende forskning, tidlig opdagelse Kædetypen mandel faryngitis og tidlig lægemiddelintervention viser resultaterne, at indgrebet på et halvt år kan reducere antallet af tilfælde af methylkæde-tonsil faryngitis i befolkningen med så meget som 95,4% til 100% og nå den primære forebyggelseseffekt af gruppe-reumatisk feber.
(2) Aktiv sekundær forebyggelse: henviser til forebyggelse af tilbagefald af gigtfeber, hvilket er vigtigt for patienter, der har lidt af hjerteopvarmning eller eksisterende gigt. Reumatisk feberfrekvens er hyppigst i de første 5 år efter den første episode og gentagelse efter 5 år. Kun 5%, forebyggelsesmålet henviser hovedsageligt til patienter med gigtfeber med en klar historie af gigtfeber og / eller diagnose. For patienter med indledende gigtfeber uden karditis skal du forhindre 5 år efter den sidste episode af gigtfeber, mindst Til 18 til 20 år; hvis der er karditis, skal den forlænges eller endda levetiden. For patienter med kronisk reumatisk valvulær sygdom skal forebyggelsestiden være lang, normalt indtil 50 år gammel eller endda for livet; endda PBMV (perkutan mitral ballon) Kirurgi er stadig nødvendigt for at forhindre gigt efter operationen.
2. Forebyggelsesforanstaltninger
(1) Forebyggelse af gigtfeber: Det er nøglen. Individuel brug bør anvendes, når man bruger medicin. Injektion af penicillin skal være særlig opmærksom på forekomsten af anafylaktisk chok. Når klinikken indsprøjtes, skal der være tilsvarende førstehjælpsfaciliteter.
(2) Undgå overfyldning: hold især godt i familiens soveværelse og skoleklasserum, ikke egnet til overfyldte steder på grund af den hurtige spredning af streptococcus mellem mennesker, kan øge chancen for infektion.
(3) Mestring af selvplejefunktionen af revmatisk feber og gigtende hjertesygdom: Patienter med rheumatisk hjertesygdom skal lære nogle enkle forebyggelseskendskaber og færdigheder, såsom måling af kropstemperatur, tælling af puls, lytte til hjerterytme, måling af blodtryk, måling af urinvolumen, vægtning af krop, lavt saltindhold. Osv. Og bekendt med vigtige kliniske manifestationer såsom reumatisk aktivitet, hjertesvigt, arteriel emboli og infektiv endokarditis.
(4) Forebyggelse af komplikationer og komorbiditeter: Fokus er på forebyggelse af hjertesvigt, lav-salt diæt hos patienter med revmatisk hjertesygdom, undgå overdreven anstrengelse, træthed i arbejdet, sekundær infektion og arytmi er vigtige for aortaventil sygdom eller proteseventil udskiftning Patienter bruger om nødvendigt ofte antibiotika for at forhindre infektiv endokarditis.
Komplikation
Mitrale og aortaventilkomplikationer Komplikationer, arytmi, pulmonal hypertension
Almindelig hjertesvigt, infektiv endocarditis, arytmi, venstre atrieforbrug og tromboemboli, pulmonal hypertension, pludselig hjertedød, koronar arterie sygdom, multiple arteritis og mange andre komplikationer.
Symptom
Symptomer på mitral- og aortaventilsymptomer Almindelige symptomer Pludselig lungeinfektion lyserød skumformet sputumventil fortykning slut sidder åndedræts træthed
De kliniske manifestationer af mitrale og aortaklaffelæsioner kan variere betydeligt afhængigt af typen af ventillæsion og dens sværhedsgrad, afhængigt af ventilen, hvor læsionen er relativt tungere, og undertiden den kliniske tilstand af den lettere syge ventil. Ydelsen bliver maskeret eller afhjulpet.De to valvulære læsioner er hovedsageligt stenose, symptomerne forekommer tidligere og mere åbenlyse, men sygdommen skrider frem langsomt, mens begge valvulære læsioner hovedsagelig er lukkede, er de kliniske tegn tydelige. Symptomerne forekommer relativt sent og mild, og sygdommen udvikler sig langsomt, men i tilfælde af hjertesvigt forværres symptomerne hurtigere, og sygdommen skrider fremad markant. Desuden er de kliniske manifestationer forårsaget af akut valvulær sygdom mere kroniske, og sygdommen skrider hurtigt frem. Afslutningsvis har kombinerede valvulære læsioner tidligere symptomer end enkelte valvulære læsioner, hjertet er generelt større, og atrieflimmer har en tendens til at forekomme tidligere.
Vigtigste symptomer
Symptomer forårsaget af læsioner i mitral og aortaventil er hovedsageligt lungecirkulationstopning og hypertension, dysfunktion i venstre ventrikel og perifer arteriel insufficiens, mens dysfunktion i højre hjerte er mindre hyppig og senere.
(1) åndenød, åndedrætsbesvær: det er det mest almindelige symptom, forekomsten kan nå 94% ~ 100%, hovedsageligt relateret til lungevene overbelastning og højt tryk, pulmonalt interstitielt ødemer, for det meste labor dyspnea, det vil sige efter aktiv eller fysisk arbejdskraft Når sygdommen gradvist udvikler sig, kan det være klart, at alvorlige tilfælde kan have paroxysmal nattlig dyspnø, siddende vejrtrækning osv., Hvilket ofte indikerer åbenlys venstre ventrikulær dysfunktion, normalt med mitralstenose kombineret med aortastenose. Utseendet til tidligt og indlysende, og mitral og aortainsufficiens er det vigtigste, det senere og lettere, kun når venstre hjertefunktion er markant reduceret.
(2) hjertebank: for de mere almindelige symptomer er forekomsten> 50%, hovedsageligt relateret til arytmi og forøget hjertefunktion, såsom atrieflimmer, hyppig ventrikulær for tidlig sammentrækning eller takykardi osv. Der er åbenlyst mitral stenose, sidstnævnte er almindelig hos patienter med aortaventilsygdom, og det er åbenlyst, når den er aktiv eller venstre sideposition.
(3) hoste, hæmoptyse: hoste og pulserende venøs overbelastning er relateret til nerverefleks forårsaget af bronchial bronchus, for det meste tør hoste, normalt om natten eller efter fødsel, hvis der er en hoste med lungeinfektion, hæmoptyse skyldes hovedsageligt bronchial submucosal vene eller intern Membran mikrovaskulær og anden sprængning, lys i sputum med blod, alvorlig hæmoptyse kan forekomme, mængden af blødning kan nå hundreder af milliliter, men generelt kan stoppe på egen hånd, sjældent hæmoragisk chok, derudover kan akut lungemoder opstå Der er en lyserød skummende sputum, som er almindelig i nærvær af en betydelig mitralstenose.
(4) træthed, træthed og hyperhidrosis: almindelig ved mitralinsufficiens kombineret med aortaklaffesygdom, forekomsten er ca. 80%, mere almindelig efter aktiviteter, menes det generelt, at træthed, træthed og hjerteproduktion Reduktion af den relative blodforsyning til lemmerne er relateret til træthed, træthed og træthed forårsaget af bakteriel endocarditis, men også relateret til progressiv anæmi, og hyperhidrose, især over kroppen, kan være relateret til autonom dysfunktion.
(5) angina pectoris: koronar arteriel insufficiens, myocardial iltforsyning og iltbalanceforbrug, hovedsageligt set hos patienter med svær aortastenose eller insufficiens, forekomsten af førstnævnte er ca. 20% til 60%, sidstnævnte næsten 50% Mere end træthed, fremkaldt efter følelsesmæssig ophidselse, men kan også forekomme i hvile, ligner dens beskaffenhed angina forårsaget af koronar hjertesygdom, men selve koronararterien kan ikke være nogen åbenlyse læsioner.
(6) Svimmelhed og synkope: ses hovedsageligt hos patienter med aortastenose, forekomsten er ca. 30%, ofte efter fødsel eller pludselige ændringer i kropsposition (såsom pludselig kropsanversion eller stående fra knebet), lys Der er kun en følelse af svimmelhed, og alvorlige tilfælde kan forårsage synkope, der kan vare fra flere minutter til ti minutter. Mekanismen for dets forekomst er ikke klar Det antages generelt, at det kan være forbundet med perifer vasodilatation eller paroxysmal alvorlig arytmi, hvilket resulterer i utilstrækkelig blodforsyning til hjernecirkulationen. Relateret, kan det også være relateret til carotis sinus allergi.
(7) pludselig død: Dette er en af de mest alvorlige symptomer, mere almindelig ved alvorlig aortastenose og / eller insufficiens, forekomsten er ca. 20% til 25%, sidstnævnte er ca. 10%, årsagen kan være I forbindelse med pludselige dødelige arytmier (såsom ventrikelflimmer, ventrikulær takykardi osv.) Kan de fleste patienter have en historie med gentagen angina eller synkope før pludselig død, men det kan også bruges som et første symptom.
(8) embolisering: mere almindelig ved systemisk emboli, hovedsageligt set hos patienter med reumatisk mitralklaffesygdom og venstre atrial trombe, såvel som patienter med infektiv endokarditis med valvular brok, venstre atrial trombe hovedsageligt forårsaget af cerebral emboli, lemhæmplegi Forekomsten er ca. 16% til 19%. Bakteriens sputum kan fjernes fra et enkelt sted eller flere steder. Hyppigheden er ca. 15% til 30%. Den mest almindelige cerebrale emboli kan forårsage hæmiplegi, meningitis eller hjerneabscess. , efterfulgt af vigtige indre organer (såsom lunger, nyrer) og ekstremitetsarterier, såvel som fundus, finger (tå), små arterier eller kapillærer i huden og slimhinderne, hvilket resulterer i unormal organdysfunktion, lemsmerter eller Bevægelsesforstyrrelser, unormal syn og anden præstation.
(9) Andre: Uanset om det er mitralventilsygdom eller aortaventilsygdom, når læsionen udvikler sig til midten og sent stadium, kan det påvirke funktionen af tricuspidventilen og det rigtige hjerte, hvilket resulterer i højre hjerte dysfunktion og Symptomer på tricuspidventilsygdom, hovedsageligt det systemiske venøse system (især fordøjelseskanalen), såsom appetitløshed, oppustethed, gulsot, ødemer i nedre ekstremiteter.
2. Hovedskilte
Tegnene på typiske mitrale og aortaklaffelæsioner er dybest set en kombination af tegn på simpel mitral og aortaventil sygdom, men ofte karakteriseret ved tegn på en tungere ventil, undertiden maskering eller Afhjælp tegnene på en anden lettere syg ventil.
(1) Løftepulsering: på grund af forstørret hjertekammer, hypertrofi i hjertekammeret og stærk hjerteslag, mere almindelig hos patienter med åbenlyst mitral regurgitation kombineret med aortaventil sygdom, især hos patienter med venstre ventrikulær hypertrofi, forhøjet trang Med spidsen af spidsen kan den også diffunderes til hele det prækordielle område. Mænd er flere kvinder end kvinder, og dem, der er tyndere, er mere overvægtige end dem, der er overvægtige.
(2) udvidelse af hjertet: bortset fra patienter med svær mitralstenose, er forstørrelse af venstre ventrikulære ikke åbenlyst, mitrale og aortaventilioner har for det meste en vis grad af forstørrelse af venstre ventrikulær og hypertrofi, man kan finde percussion De udtrykte lyde udvides til venstre, især i aortaklaffinsufficiens kombineret med mitral insufficiens.
(3) Ændring af hjerte, hjertelyd og hjerterytme:
1 systolisk mumling og hjertelyd ændringer: hovedsageligt forårsaget af aortastenose og mitral insufficiens, typisk aortastenose-mumling er højprofileret, højt, jetknurrende, ru, lydstyrke ofte 3 til 4 Over niveauet er det andet interkostale rum på den højre sternale kant og den venstre sternale kant af den tredje og fjerde ribbe mest synlig, mere med systolisk rysten, og ledning til nakken, et par kan også overføres langs den venstre sternale kant eller spids, den vigtigste Jo mere alvorlig stenose, jo længere tid er mumling, og undertiden den unormale S2-opdeling, men på samme tid den åbenlyse mitrale stenose, kan mumling af aortastenose være let, og varigheden reduceres på grund af faldet i hjertets output. Forkortet svækkes A2 ofte på grund af fortykkelse af ventilen og kraftig forkalkning.
Den typiske mitral regurgitation er ofte en fuld-systolisk mumling. Højheden er ofte over 3 eller 3, placeret ved spidsen af spidsen, og overføres til venstre og venstre scapula. S1 maskeres eller svækkes ofte af støj. P2 er ofte hyperthyreoidisme. Når det kombineres med åbenlys aortastenose, kan støj forbedres. På samme tid er der åbenlyst utilstrækkelig aortaventilinsufficiens. På grund af venstre ventrikulær hypertrofi drejes spidsen med uret til venstre og den apikale mitrale insufficiens. Støjen er svækket.
2 diastolisk mumling og hjertelydændringer: hovedsageligt forårsaget af mitralstenose og aortaklaffinsufficiens, typisk mitralstenose-mumling er apikalt diastolisk, sent lavprofil rumlinglignende mumling, støjoverførsel er mere begrænset, for det meste 2 ~ Niveau 3, selvom dets lydstyrke har et bestemt forhold til sværhedsgraden af mitralstenose, men de to ikke nødvendigvis er proportionale, S1 er ofte hyperthyreoidisme, hvis ventilaktiviteten stadig er god, kan den producere en åben lyd, P2 hyperthyreoidisme, men når der er åbenlyst hoved I tilfælde af en stenose i aortaventilen kan mumlen i aortastenosen maske masurintensiteten af mitralstenosen.
Den typiske aortainsufficiensmurrur er den diastoliske vandlignende formindskede mumling i det tidlige og midterste diastolisk, som er tydeligst mellem 2 og 3 ribben på venstre sternale kant. Højdepunktet er generelt over 2 til 3, og hvis der er åbenlyst mitralstenose på samme tid. Det kan svække støjens intensitet, og støjoverførselsområdet er bredt.Det leder ofte ned ad venstreben af brystbenet og når spidsen af spidsen og den venstre forreste linje. Nogle gange kan hele det forreste område høres, hjertelyden S1 er ofte svækket, og aortaventilen er utilstrækkelig. I alvorlige tilfælde er A2 også svækket eller fraværende.
3 ændringer i hjerterytmen: der kan være unormal arytmi i nærvær af atrieflimmer, med forskellige hjertelyde, hovedsageligt set ved rheumatisk mitralventil sygdom kombineret med åbenlys venstre atrieforstørrelse, derudover kan venstre ventrikulær signifikant hypertrofi og udvidelse ledsages Der er ventrikulær arytmi, som er almindelig ved flere ventrikulære for tidlige sammentrækninger.
(4) Perifere vaskulære tegn: ses hovedsageligt hos patienter med åbenlys aortaopstøtning, såsom vandimpulser, øget forskel på pulstryk, femoralskud i lårarterien og kapillærpulsationsskilte.
Undersøge
Undersøgelse af lidelser i mitral og aortaventil
Farveekokardiografi
Ekkokardiografi inkluderer M-mode-ultralyd, to-dimensionel ultralyd, Doppler-ultralyd og transesophageal ultralyd.I de senere år er der udført tredimensionel eller firedimensionel billeddannelse på basis af to-dimensionelle ultralydbilleder, så ekkokardiografi bruges til at diagnosticere valfular sygdoms morfologi. Funktionelle ændringer er mere præcise.
M-mode-ultralyd kan observere aktivitetstilstanden for hver ventilfolie, måle den indre diameter eller tykkelse af hvert hjertekammer, væg og stort blodkar, så typen af hver ventilskade kan analyseres kvalitativt, og størrelsen på hvert hjertekammer, stor blodkarstørrelse og hjertefunktion kan analyseres kvantitativt. ændre sig.
To-dimensionel ultralyd kan opnå den skårne overflade af mange forskellige akupunktioner af hjerte og store blodkar, dynamisk forstå aktiviteten af hver ventil, sværhedsgraden af læsionen, den indre diameter af hvert hjertekammer og tykkelsen af den atrioventrikulære væg, kombineret med Doppler-ultralyd og farve Doppler-flow. Billedbehandling, for yderligere at forstå kendetegnene for blodgennemstrømningsspektret for hver ventil, hjertekammer og store blodkar, retning, hastighed, art, blodstrømskilde og -fase, kvantitativ analyse af sværhedsgraden af stenose eller regurgitation, makrovaskulære kar Tryk og transvalvulær trykforskel.
Transesophageal ekkokardiografi kan opnå den skårede overflade, der ikke kan opnås ved overfladens ultralyd, og kan i høj grad reducere den gensidige interferens mellem de to ventillæsioner og kan træffe følsomme og nøjagtige vurderinger af mitral og aortaklaffelæsioner. Specielt til den øjeblikkelige evaluering af den intraoperative mitral eller dannelse af aortaventil er virkningen af stor værdi.
De ekkokardiografiske træk ved mitrale og aortaklaffelæsioner er grundlæggende konsistente med egenskaberne for de tilsvarende enkle mitral- eller aortaklaffelæsioner, men de følgende punkter er værd at bemærke:
(1) Når det kombineres med signifikant aortaklaffesygdom: Venstre ventrikulær overholdelse faldt markant på grund af venstre ventrikulær hypertrofi eller forstørrelse På dette tidspunkt blev den kontinuerlige halvtryks-metode (HPT) -metode anvendt til at bestemme det kontinuerlige Doppler-spektrum. Området med mitralstenose er ikke nøjagtigt, og det vurderes ofte at være for højt, men bør bestemmes ved hjælp af arealmetoden.
(2) Når mitral stenose kombineret med aortastenose: på grund af den relative reduktion af hjertets ydelse, er det ikke pålideligt at evaluere sværhedsgraden af aortaklaffstenosen ved Doppler-måling af transvalvulært trykforskel. lav.
(3) Når både mitralventilen og aortaklaffen er lukket, er den venstre ventrikulære forstørrelse og hypertrofi væsentlig. Målingen af det venstre ventrikulære volumen ved Cube-metoden og Teichholy-metoden er ikke nøjagtig, og Simpsorrs multiplanar-metoden bør anvendes.
2. Røntgeninspektion
(1) Røntgenundersøgelse af bryst: almindelig røntgenstrålefilmundersøgelse observerer hovedsageligt de morfologiske ændringer i hvert rum og store blodkar og ændringerne i lungeteksturen gennem forskellige kropspositioner og undersøger og analyserer indirekte hjerteklapper baseret på hæmodynamiske ændringer. læsioner.
Når læsioner af mitral og aortaventiler er milde, er ændringerne i røntgenstrålefilm muligvis ikke åbenlyse; når den valvulære læsion er tungere, kan der være forskellige grader af røntgenbillede af rum, ventrikelforstørrelse og pulmonal hypertension, såsom venstre atrium. Ved at udvide den dobbelte pletskygge på den forreste skive, kan den venstre, forreste skrå position ses i venstre hovedbronkushøjde, og bronkialvinklen øges (over 45 °); den venstre ventrikelforstørrelse er synlig i venstre nedre hjertekant nederst til venstre, og den venstre forreste skrå position er synlig bag hjertet. Gabet forsvandt, og den bageste og bageste kant af venstre ventrikel stikker frem og tilbage for at overlappe ryggen; Kerley-linjen kan forekomme i pulmonal hypertension med pulmonal hypertension. Pulmonal vaskulær struktur kan have tykkere indre sideskygge, og det ydre bånd er sparsomt og lille (fig. 5). Det siges, at røntgenstrålefilm af mitrale og aortaklaffelæsioner hovedsageligt er forårsaget af de tungere læsioner i de to ventiler. Aortaklaffinsufficiens er den vigtigste, den venstre ventrikel er forstørret, og lungecirkulationen er højere. Let eller ubetydelig, især aortaventilen og mitralklappen er lukket, den venstre ventrikulære forstørrelse er den mest åbenlyse; derimod er mitralstenose og aortastenose, den venstre atriale forstørrelse og pulmonal cirkulation hypertension tydelige. Forstørrelse af venstre ventrikel Det er ikke indlysende.
(2) Hjertekateterisering og kardiovaskulær angiografi: både mitralventilen og aortaventilen er venstre hjerteventiler. Derfor udføres venligst hjerte-kateterisering og angiografi. Venstre atriekateterisering kan måle venstre atrial, ventrikulært og aorta-tryk. , mitral og aortaklaffens transvalvulære trykforskel, kvalitativ forståelse af mitral- og aortaklaffelæsionstyper, venstre ventrikulær eller retrograd aortaangiografi kan kvantitativt studere aortastenose eller regurgitation og mitral insufficiens Alvorligheden, men i nærvær af betydelig mitral stenose, undervurderer hjertekateterisering og angiografi ofte sværhedsgraden af aortastenose eller insufficiens på grund af et relativt fald i hjertets output.
3. EKG
Næsten alle mitrale og aortaventilioner har unormale EKG-manifestationer. Alvorligheden afhænger hovedsageligt af graden af atrial, ventrikulær forstørrelse eller hypertrofi, men mangler specificitet. De fleste patienter har forladt atrial forstørrelse og venstre ventrikulær hypertrofi. Eller med ydeevne af belastning, såsom rumtype P-bølge, V1-ledning S-bølgedybde, V5-ledning R-bølgehøjspids, ST-segmentnedgang og T-bølgeinversion, hvis dobbelt- eller venstre ventrikulær hypertrofi er indlysende, kan højre bundtgrenblok forekomme Selv venstre (forreste) bundtgrenblok, hvis sygdommen skyldes gigt, ledsages det meste af venstre atrieforstørrelse af atrieflimmer, og hvis endocarditis eller degenerative ændringer, er de fleste tilfælde af forstørrelse af venstre atrial uden atrieflimmer sitre.
Diagnose
Diagnose og diagnose af mitral- og aortaventilsygdomme
Diagnosen af kombination af mitral og aortaventil kræver ikke kun kvalitativ karakterisering af arten af valvulære læsioner, men kræver også kvantitativ bestemmelse af sværhedsgraden af hver valvulær læsion og tilstanden af hjertefunktion. I almindelighed, ifølge medicinsk historie, kliniske manifestationer, er fokuset på mumling Naturen kombineret med røntgen- og elektrokardiogram i brystet og andre hjælpeundersøgelser kan i første omgang være kvalitativ diagnose, kombineret med hjertefarve Doppler-ultralydundersøgelse, flere kan være mere positive kvalitative (inklusive etiologi) og kvantitativ diagnose, men nogle gange er kvantitativ diagnose vanskeligere, skal kombineres med hjertekateterisering Eller omfattende analyse og vurdering af angiografiske data, undertiden direkte efterforskning in situ for at opnå en endelig og klar diagnose.
Ved diagnose og differentiel diagnose af mitralventil kombineret med aortaventilsygdom skal der tages særligt hensyn til følgende punkter:
1. Identifikation af kilden og arten af hjertemusling
Hjertesyge er den mest karakteristiske ændring af hjerteklaffesygdomme.Det kan ofte bedømme læsionen og den patologiske type af hjertet i henhold til placeringen og arten af hjertemuslingen, men undertiden er den atypisk og anderledes på grund af placeringen, ledningsretningen og arten af støj. Overlapningen eller forstyrrelsen af mumlingen mellem de syge ventiler medfører ofte vanskeligheder med at dømme.Hjertehumlen, der ofte kræves identificeret i klinisk praksis, er som følger:
(1) apikal systolisk mumling: apikal systolisk mumling er hovedsageligt forårsaget af mitral insufficiens, men nogle få åbenlyse aortastenose systolisk mumling kan også være højere ved spidsen af hjertet, men sidstnævnte mumling Generelt grov, jetting, i takykardi, venstre hjertesvigt, bliver mumlingen kortere og blødere kan om nødvendigt bruges til identifikation af medikamenttest, når den intravenøse drypforstærker, på grund af øget venstre ventrikulær ejektionsmodstand, aorta Mumlen i stenosen er svækket, og mumlen i mitralinsufficiens forbedres. Tværtimod, når man inhalerer isopropylnitrit, nedsættes den venstre ventrikulære udstødningsmodstand på grund af perifer vasodilation, og den aortastenose forbedres. Ufuldstændig tilslutning af ventilen lettes.
(2) apikal diastolisk mumling: ud over organisk mitralstenose kan frembringe typisk apikal diastolisk knurring, kan åbenlyst aortainsufficiens også frembringe relativ mitralstenose-mumling i spidsen (Austin -Fint murmur), den førstnævnte er patologisk, mumlingen er mere rumlende med S1-forbedring; mens sidstnævnte er funktionel, er mumlingen for det meste lavmælt, blød og luftig, ledsaget af vandig mumling i det andet auskultationsområde af aortaventilen Og lægemiddeltestresultaterne er de samme som aurta-regurgitationsmurrur, men mumlingsresultaterne af mitralstenose er modsatte, men det er værd at bemærke, at den åbenlyse aortainsufficiens-knurring kan maske krumheden af mild mitralstenose, således Forårsagede sidstnævnte mistede diagnose.
(3) diastolisk mumling i bunden af hjertet: mumling af aortainsufficiens og Graham-Steel-mumling identificeres ofte i denne del.Den sidstnævnte er forårsaget af pulmonal hypertension, der forårsager relativ lungeinsufficiens, og støjen er normalt let. Det forbedres, når dyb indånding, og P2 er markant hyperaktiv; den tidligere mumling er højere ved udløbet, mere almindelig i klinisk, undertiden kombineret med ekkokardiografi og røntgenundersøgelse for let at identificere.
2. Bestemmelse af arten og sværhedsgraden af valvulære læsioner
Skønt mitrale og aortaklappelæsioner udgør hovedparten af valvulær sygdom, i valvulære læsioner er en af de valvulære læsioner ofte fremherskende, og undertiden maskerer eller svækker en valvulær læsion ydelsen af en anden valvulær læsion eller Alvorlighed, klinisk fejldiagnosticeret eller forpasset som en enkeltventilsygdom, eller vanskelig at identificere arten af den relativt lille ventilsygdom (dvs. funktionel eller organisk), derfor i diagnosen og differentiel diagnose af kombineret valvulær sygdom, Man skal være særlig opmærksom på arten af de mildere valvulære læsioner og sværhedsgraden af følgende typer læsioner: Dette er en vigtig reference til den kirurgiske behandling af valvulær sygdom, især til valg af passende kirurgisk timing og kirurgiske procedurer.
(1) mitralklavesygdom med mild aortastenose: næsten al reumatisk hjertesygdom, i et tilfælde er mitralstenose med mild aortastenose på grund af mitralventil Betydelig stenose, hvilket resulterer i en relativt reduceret hjerteproduktion, kan maskere eller reducere sværhedsgraden og kliniske manifestationer af mild aortastenose; et andet tilfælde er mitral insufficiens kombineret med mild aortastenose på grund af Cusp-regurgitation skjuver eller reducerer stigningen i resistens mod udkast til venstre ventrikel forårsaget af aortastenose, hvilket reducerer de kliniske manifestationer forårsaget af aortastenose. Derfor, i tilfælde af mitralklavesygdom, hvis Hvis der er en historie med angina eller synkope, eller en hjælpundersøgelse, der viser tydelige tegn på venstre ventrikulær hypertrofi og atrieflødning af aortaventilen, bør muligheden for aortastenose være meget årvågen.
(2) mitral klaftsygdom kombineret med mild aortaklaffinsufficiens: mitral stenose og mild aortainsufficiens er mere almindelig, årsagen er for det meste reumatisk på grund af mitralstenose, Forårsager venstre ventrikulær diastolisk fyldning af blodvolumenreduktion og reduktion af hjertets output, kan reducere tilbagesvaling af utilstrækkelig aortaventil og dens kliniske manifestationer, såsom pulstrykforskel, den diastoliske knurr i aortaklaffens andet auskultationsområde bliver lys Osv., Og sidstnævnte er også forstyrret af den grovere diastoliske knurr, forårsaget af mitralstenose i spidsen, som let overses. Aortaklappen forårsager forstørrelse af venstre ventrikel og er ikke åbenbar på grund af mitralstenose, så røntgenbillede af brystet er flad. Den diagnostiske værdi af film, elektrokardiogrammer osv. Er ikke signifikant.I dette tilfælde kan omhyggelig hjerte-ultrasonografi, især transesophageal ultrasonografi, være nyttig til diagnosticering af mild aortainsufficiens.
(3) aortaklaffesygdom kombineret med mild mitral insufficiens: der er to tilfælde, det ene er hovedsageligt aortastenose med mild mitral insufficiens, mere almindeligt hos ældre forkalket aortaklap Hos patienter med læsioner er mitralinsufficiens for det meste sekundær og relativ.Aortaklaffstenose øger venstre ventrikulær blodstrømningsmodstand, hvilket har en forbedret effekt på mitral regurgitation, men mumlen er generelt blødere. Diagnose er ikke vanskelig, den anden er hovedsageligt aortainsufficiens kombineret med mild mitral regurgitation, mere almindelig i klinisk, mere almindelig ved degenerativ eller infektiv endokarditis og Ma Fang syndrom Patienter, medmindre infektiv endokarditis direkte trænger ind i mitralventilen, i de fleste tilfælde er mitralinsufficiens sekundær og relativ, hovedsagelig på grund af åbenlys lukning af aortaventilen, der fører til venstre ventrikel og to På grund af forstørrelsen af cusp-ringen er de kliniske manifestationer af mild mitral insufficiens relativt milde eller ubetydelige.Tegnene på forstørrelse af venstre ventrikel skjules ofte ved åbenbar aorta-regurgitation, så det er let at gå glip af i klinisk praksis. Som klart anført Sagen om aorta regurgitation, blev apikale systolisk mumlen fundet, er der tydelige tegn på venstre atrium udvidelsen, skal vi være meget årvågne sameksistens mulig mitral insufficiens.
(4) aortaklaffesygdom kombineret med mild mitralstenose: dette er sjældent, hvoraf aortaklaffesvigt kombineret med mild mitralstenose er mindre almindelig, mest på grund af svær aortaklaffinsufficiens Forårsaket af relativ mitralstenose er læsionen af selve mitralventilen ikke indlysende, sædvanligvis kan farve Doppler-ultralyd diagnosticeres tydeligt, relativt set, aortaklaffstenose kombineret med mild mitralstenose er mere almindelig, men let at gå glip af diagnose, Imidlertid forårsager aortastenose normalt ikke signifikante patologiske ændringer i det venstre atrium og lungecirkulationen. Derfor er det i dette tilfælde, når der er en åbenlys forstørrelse af venstre atrium eller pulmonal hypertension, især atrieflimmer, en mitral ventil. Stærkt bevis for eksistensen af stenose.
