Renal parenkym hypertension
Introduktion
Introduktion til renal parenkymal hypertension Renal parenkymal hypertension (renalparenchymalhypertension) er forårsaget af forskellige parenkymale nyresygdomme, der tegner sig for 5% til 10% af al hypertension, hvis forekomst kun er næstvækst til essentiel hypertension, i sekundær hypertension Første sted. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: forekommer for det meste hos patienter med nefritis, forekomsten er ca. 0,003% - 0,006% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nyresvigt, hypertensiv encephalopati
Patogen
Nyre betydelig hypertension årsag
Ensidig renal parenkymal sygdom (25%), der kan forårsage hypertension:
Inklusive reflux nefropati, kronisk pyelonephritis, hydronephrosis og renal adenocarcinom, hvis testen viser, at renal niveau i renal blod er højt, kan tidlig resektion af nyrerne kurere eller markant forbedre højt blodtryk, medfødt enkelt nyremangel F.eks. Er patienter med hypertension (nyreudvikling) mere almindelige, og erhvervet enkelt nefrektomi (fjernelse af nyre- eller transplantationsdonor) øger ikke risikoen for hypertension, og mekanismen er uklar.
Bilateral renal parenkymal sygdom (30%), der forårsager højt blodtryk:
Inkluderet primær, sekundær glomerulær sygdom, kronisk interstitiel nefritis, voksen polycystisk nyresygdom osv. Generelt er forekomsten af hypertension i den originale, sekundære glomerulære sygdom højere end kronisk interstitiel nefritis og voksne Type polycystisk nyresygdom, i den originale, sekundære glomerulære sygdom, den patologiske spredning og / eller hærdningsevne med den højeste forekomst af hypertension, derudover uanset hvilken nyresygdom der opstår, når der opstår nyreskade, forekomsten af hypertension Hastigheden er steget I henhold til litteraturen har ca. 90% af patienterne med nyresygdom i slutstadiet højt blodtryk.
Faktorer, der forårsager natriumretention og øget blodvolumen (20%):
(1) føre til øget blodvolumen: Følgende faktorer kan føre til natriumretention: 1 glomerulær filtreringshastighed (GFR) faldt, natrium- og natriumudskillelse faldt; 2 renin-angiotensin-aldosteron-systemaktivering, Aldosteron fremmer natriumreabsorption i distale nyretubulier og opsamlingskanaler; 3 sympatisk nervesystemaktivering fremmer natriumreabsorption i proksimale tubuli; 4 formindskelse af nitrogenoxid (NO) produktion, nedsætter renal tubulær natriumudskillelse; 5 nyrefunktion Ufuldstændigt insulin fører til øgede insulinniveauer i kroppen Stimulering af natriumpumpe (Na-K-ATPase) øger natriumreabsorptionen i de proksimale tubuli Betydelig natriumretention kan føre til volumetrisk hypertension.
(2) Forøget vaskulær resistens: Der er mekanismer, der får perifere og nyrearterier til at trække sig sammen, og øget vaskulær modstand: 1 aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet, aktivering af det sympatiske nervesystem og øget syntese af endotelin, som alle stimulerer vasokonstriktion; 2NO produktion faldt, antagonismen af vasokonstriktionsfaktorer faldt, 3GFR faldt førte til øget parathyroid hormonsekretion, ekstracellulær volumenekspansion stimuleret frigivelse af endogent quetiapin, parathyroid hormon og quetiapin øgede intracellulær Ca2 koncentration, fremmes Vasokonstriktion og forbedre følsomheden af den glatte muskel på væggen over for vasokonstriktorer; 4 insulinresistens, høje insulinniveauer stimulerer vaskulær glat muskelhypertrofi, øger vaskulær reaktionsevne, fortykket væg, indsnævring af lumen, øget vaskulær modstand, disse faktorer Kan føre til resistenshypertension.
Ved renal parenkymal hypertension er simpel volumetrisk hypertension eller simpel resistenshypertension sjælden, og de fleste patienter har to patogene faktorer sammenlignet med essentiel hypertension, renal hypertension. Volumenfaktorer er ofte mere udtalt.
Fra det ovenstående ses, at uanset forekomsten af volumetrisk eller resistenshypertension er mange neurohumorale faktorer involveret, og tabel 2 opsummerer kort.
patogenese
Den vigtigste mekanisme for akut renal parenkymal sygdom, der fører til hypertension, er natriumretention, øget blodvolumen, vanddrivende sænker ofte blodtrykket og endda normal, mens patogenesen af kronisk renal parenkymal hypertension er kompliceret, hvilket kan være forårsaget af mange faktorer.
1. Faktorer, der fører til forhøjet blodtryk
(1) Renin-angiotensin aldosteron-system (RAAS) aktivering: Der har været en stor mængde data, der bekræfter, at RAAS spiller en vigtig rolle i udviklingen og udviklingen af nedsat essentiel hypertension, og der er mangel på renal parenkymal sygdom. Blod kan forårsage RAAS-aktivering. Angiotensin II (AII) kan direkte stimulere vasokonstriktion, øge sympatisk nerveaktivitet gennem centralnervesystemet og fremme frigivelse af catecholamines fra sympatiske nerveender, hvilket yderligere fremmer vasokonstriktion; aldosteron kan øges langt Nyretubulier og opsamlingsrør reabsorberes af natrium, hvilket forværrer natrium- og vandretention, derfor kan RAAS-aktivering deltage i både resistens og volumetrisk hypertension.
(2) Sympatisk nerve excitabilitet: Den sympatiske nerve spiller også en vigtig rolle i patogenesen af renal parenchymal hypertension. Ved renal parenkymal sygdom kan sympatiske nerver aktiveres ved afferente nyrereflekser, og AII-stigning vil også være fra centrum. Og perifer øger sin aktivitet, aktivering af sympatisk nervesystem kan stimulere vasokonstriktion, øge vaskulær modstand; kan fremme proksimal renal tubulær natriumreabsorption, øge blodvolumen, det kan deltage i hypertension og aktivering af sympatisk nervesystem fra både modstand og volumen Det kan også forårsage renal vasokonstriktion og reducere renal blodstrøm og stimulere
Reninsekretion aktiverer yderligere RAAS for at øge vægten.
(3) Frigivelse af endogent digitalis-lignende stof: kan krydsreagere med digitalis-antistof Endogent digitalislignende stof (EDIS) har følgende egenskaber: inhibering af Na-K-ATPase, fremme af natriumudskillelse, Når den renale parenkymale sygdom får det ekstracellulære volumen til at ekspandere, kan det reflektere og stimulere frigørelsen af EDIS fra det hypothalamiske hjernevæv, hæmme Na-K-ATPase i de proximale renale rørformede epitelceller, reducere natriumreabsorption og forårsage natriumudskillelseseffekt, dog På den anden side inhiberer EDIS Na-K-ATPase i vaskulær glat muskel, øger den intracellulære natriumkoncentration, reducerer transmembran-natriumgradient, reducerer Na / Ca2-udveksling og spændingsafhængig Ca2-kanal depolarisering, så den intracellulære Ca2 stiger. Dette fremmer udviklingen af resistenshypertension.
(4) Endothelin: Endothelin er den mest potente vasopressin, der findes i kroppen, det kan spille en rolle gennem den endokrine vej, såvel som autokrine og paracrine veje, endotelin kan stimulere vasokonstriktion; fremme RAAS-aktivering; reducere nyre Blodgennemstrømning og GFR reducerer udskillelse af natrium i urinen, og derfor kan det også deltage i patogenesen af renal hypertension fra både resistens og volumen.
(5) arginin vasopressin: arginin vasopressin har ringe virkning på blodtrykket hos normale og essentielle hypertensionspatienter, men kliniske forsøg har vist, at arginin vasopressin anvendes til patienter med kronisk nyresvigt. Antagonister kan effektivt reducere hypertension, hvilket antyder, at arginin vasopressin kan deltage i udviklingen af hypertension hos patienter med nyresvigt gennem vasokonstriktion, men mere forskning er nødvendig for at bekræfte denne observation og klare handlingsmekanisme.
(6) reduktion af blodtrykssænkende faktor: nyrerne kan producere en række blodtrykssænkende faktorer, såsom prostaglandin E2 og I2, kinin (fjerntliggende renale rørformede epitelceller producerer kallikrein, der omdanner plasma kininogen til kinin ) atrialt natriuretisk peptid, hjernens natriuretisk peptid, NO og medullær antihypertensiv lipider osv., som beskrevet ovenfor, N0-produktion reduceres ved renal parenkymal sygdom, antagonismen af vasokonstriktion er svækket, og NO-reduktion kan også reducere renal tubulær natriumudskillelse, Ved at forværre natrium- og vandretention kan det deltage i patogenesen af hypertension fra både resistens og volumen, men det har endnu ikke opnået afgørende bevis for, at andre blodtrykssænkende faktorer er involveret i starten af renal hypertension.
Forebyggelse
Nyre betydelig forhøjelse af hypertension
Forebyggelse og aktiv behandling af primær nyresygdom er nøglen til forebyggelse og behandling af renal hypertension.
Komplikation
Væsentlige komplikationer ved nyre-hypertension Komplikationer, nyresvigt, hypertensiv encephalopati
Kan kompliceres af komplikationer som nyresvigt og hypertensiv encephalopati.
Symptom
Renal væsentlig hypertension symptomer almindelige symptomer ildfast hypertension hyperuricæmi pulstryk mikroinflammation tilstand glukosemetabolisme lidelse hematuri hyperhomocysteinæmi urinprotein metabolisk acidose renal interstitiel fibrose
Forskellige symptomer på hypertension, renal hypertensiv hypertension findes også, gentages ikke længere, kun nogle specifikke aspekter af nyre manifestationer af hypertension er beskrevet nedenfor.
Sammenlignet med det samme niveau af essentiel hypertension er renal parenkymal hypertension mere tilbøjelig til at udvikle sig til malign hypertension end primær hypertension, og forekomsten er cirka dobbelt så stor som den sidstnævnte. Blandt dem IgA nefropati, især hyperplasi eller sklerosering IgA-nefropati er især almindelig ved malign hypertension, og prognosen for malign hypertension i nyrerne er værre end den for primær malign hypertension. Ifølge forfatterne har den førstnævnte en 5-årig nyrenoverlevelsesrate på 60%, mens sidstnævnte er halvandet år gammel. Nyres overlevelsesrate er kun 4%.
Fundus-læsioner af renal parenkymal hypertension er ofte mere alvorlige, og hjerte- og cerebrovaskulære komplikationer er ofte mere tilbøjelige til at forekomme Dette skyldes, at udover hypertension har renal parenkymal sygdom ofte andre komplekse kardiovaskulære risikofaktorer, såsom nefrotisk syndrom. Lipidmetabolismeforstyrrelse, glukosemetabolismeforstyrrelse ved diabetisk nefropati, anæmi ved nyreinsufficiens, hyperuricæmi, hyperhomocysteinæmi, uremisk toksin, metabolisk acidose og mikroinflammation osv. Vil øge forekomsten af hjerte-kar-komplikationer markant.
Her bør der lægges særlig vægt på virkningerne af nyrehypertension på progressionen af grundlæggende nyresygdom, især kronisk glomerulær sygdom. Ved kronisk glomerulær sygdom er den forreste glomerulære arteriole i en diastolisk tilstand, og systemisk hypertension overføres let. I glomerulus, hvilket resulterer i glomerulært højt tryk, høj perfusion og høj filtrering, kan denne "tre høje" fremskynde den resterende glomerulær sklerose; på samme tid kan langtidshøjt blodtryk føre til lille arteriosklerose, inklusive små kugler Arteriel glaslignende forandringer, interlobulære arterier og bueformet arteriel intimal fortykkelse, indsnævring af lumen i den lille arterievæg, sekundær nyre-iskæmi
Skade (glomerulær iskæmisk sammentrækning til iskæmisk sklerose, tubulær atrofi og renal interstitiel fibrose), så nyreshypertension, der ikke er godt kontrolleret, vil signifikant fremskynde progressionen af renal parenkymal sygdom og danne malignitet. cyklus.
Den glomerulære sygdom med en stor mængde urinprotein og nyreskadene af hypertension er mere åbenlyse. På grund af superpositionen af de to effekter er det kendt, at proteinuri, især en stor mængde proteinuri, kan forårsage glomerulær hypertension, høj perfusion og høj filtrering. Fremmer glomerulær sklerose, og filtrerede proteiner (inklusive komplement- og vækstfaktorer osv.) Og visse stoffer, der binder til proteiner (inklusive lipider og jern), reabsorberes af nyretubulerne for at aktivere rørformede celler og frigive Patogene faktorer (såsom transformerende vækstfaktor beta) fremmer nyre interstitiel fibrose, derfor er det nødvendigt nøje at kontrollere hypertension hos patienter med renal hypertension, der har proteinuri.
Undersøge
Undersøgelse af renal parenkymal hypertension
I henhold til de specifikke renale parenkymale læsioner har laboratorieundersøgelser deres egne karakteristika, såsom akut glomerulonephritis: urinhæmaturi, proteinuri med kortvarig azotæmi, kronisk glomerulonephritis: en stor mængde protein i patientens urin, ofte Der er røde blodlegemer og afstøbninger, anæmi og nedsat nyrefunktion, kronisk pyelonephritis: en historie med urinvejsinfektion, spor af små eller små mængder protein i urinen, en lille mængde røde blodlegemer og hvide blodlegemer, positiv urinkultur.
1. B-ultralyd af nyrerne viste diffuse læsioner i begge nyreparenchyma, udtynding af nyrebarken osv.; Der var tilsvarende billeddannelsesændringer i den primære sygdom.
2. Fundus kan have blødning på nethinnen, ekssudation og ødem med optisk skive.
Diagnose
Diagnose og diagnose af renal parenkymal hypertension
Diagnose
De vigtigste diagnostiske punkter ved renal parenkymal hypertension er: patienter er generelt yngre; der er en historie med nyresygdom; lemmer er ofte våde og kolde, bleg; blodtryk er kendetegnet ved højere diastolisk blodtryk, lille pulstryk, små blodtryksfluktuationer, ofte nyresygdom Tegn såsom anæmi, hæmaturi, proteinuri, nocturia, skade på nyrefunktionen i forskellige grader; B-ultralyd viste diffuse læsioner i begge nyreparenchyma, udtynding af nyrebarken.
Differentialdiagnose
Betydelig renal hypertension skal differentieres fra renal vaskulær hypertension, nyrelæsioner sekundære til hypertension og anden sekundær hypertension Nogle patienter har latente symptomer på nyresygdom, og hypertension er meget fremtrædende. Det er let fejlagtigt diagnosticeret som primært. Højt blodtryk.
1. Renal vaskulær hypertension er forårsaget af forskellige årsager til ensidig eller bilateral nyrearterie stamme eller grenstenose forårsaget af hypertension, almindelige årsager er arteritis, fibromuskulær dysplasi og åreforkalkning, såsom med følgende Kliniske egenskaber ved hypertension bør mistænkes for denne sygdom: forekom hos patienter under 30 år eller over 50 år, ingen familiehistorie med hypertension; hypertension har et kort forløb, hurtig fremgang, de fleste af dem viser malign hypertension; nethinde kan have blødning, søge Ude, optisk skiveødem osv.; Stemmemusling kan høres i hovedet og nakken, øvre del af maven og / eller korsryggen; røntgen- og B-ultralydundersøgelse viser størrelsen og tætheden af nyrerne; renal venøs blodprøve øger reninaktiviteten på den påvirkede side , captopril (captopril) radionuklid nyreundersøgelse var positiv, abdominal aorta eller selektiv renal angiografi med vaskulær stenose, kan bekræfte diagnosen.
2. Hypertensiv nyresygdom Betydelig nyrefunktion og primær hypertension sekundær til identifikation af nyreskader, historie er meget vigtig for dens identifikation, er højt blodtryk eller proteinuri først spiller en nøglerolle i differentieret diagnose, Sidstnævnte diagnosepunkter er som følger: 1 mere almindelig i middelalderen, kan have en familiehistorie med hypertension; 2 mere end 10 år med vedvarende hypertension før nyreskade; 3 langsom progression af sygdommen, renal tubulær dysfunktion (urin koncentrationsfunktionsnedgang, Der er en stigning i nocturia) tidligere end glomerulær dysfunktion; 4 milde urinændringer (lavt urinprotein, mindre urinmikroskopi); 5 ofte forbundet med hypertensiv retinopati, hjerte, hjernekomplikationer; 6 diagnose af sygdommen stadig Behov for at udelukke en række primære, sekundære nyresygdomme, klinisk diagnose er faktisk vanskelig, når nyrebiopsi er mulig, patologisk undersøgelse af nyrevæv er nyttigt til differentiel diagnose.
3. Anden sekundær hypertension 1 Endokrin hypertension: hypercortisolisme ved endokrine lidelser, pheochromocytoma, primær aldosteronisme, hyperthyreoidisme og menopause kan forekomme ved højt blodtryk, generelt Kan være baseret på hormonhistorie, specielle kliniske manifestationer og endokrin test for at stille en tilsvarende diagnose, 2 aortaknæmning, medfødt aorta-coarctation eller multiple arteritis forårsaget af faldende aorta og abdominal aortastenose, kan føre til hypertension Kliniske træk har ofte højt blodtryk i de øvre lemmer og lavt blodtryk i underekstremiteterne; abdominal aorta, lårarterie og andre arterier i den nedre ekstremitet er svækkede eller utilgængelige; det interscapulære område, ankelen og den midterste og øvre del af maven kan have kollaterale cirkulationsarterier. Pulsation, rysten og mumlen; tegn på venstre ventrikulær hypertrofi og dilatation, 3 craniocerebrale læsioner: nogle encephalitis eller tumorer, intrakraniel hypertension osv. Har ofte hypertension, de neurologiske manifestationer af denne type læsioner er karakteristiske, diagnosen er generel Ikke svær, 4 graviditetsinduceret hypertensionssyndrom: mere end 3 til 4 måneder efter tredje trimester af graviditeten, under fødsel eller 48 timer efter fødslen, kendetegnet ved hypertension, ødemer og proteinuri De tunge har kramper og koma.
