Cerebralt infarkt
Introduktion
Introduktion til hjerneinfarkt Cerebral infarction (Cerebralinfarction, CI) er en generel betegnelse for iskæmisk slagtilfælde, herunder cerebral trombose, lacunarinfarkt og cerebral emboli, og tegner sig for ca. 70% af alle slagtilfælde. Det er en forstyrrelse i hjerneblod, der forårsager hjernelæsioner. . Cerebralt infarkt er forårsaget af det pludselige fald eller stop af blodstrøm i den lokale blodforsyningsarterie i hjernevævet, hvilket resulterer i iskæmi og hypoxi af hjernevævet i blodforsyningsområdet i blodkaret, hvilket fører til nekrose og blødgøring af hjernevævet, ledsaget af kliniske symptomer og tegn på de tilsvarende dele, såsom hemiplegi. Symptomer som afasi og neurologisk mangel. Efter 24 til 48 timers begyndelse af hjerneinfarkt viser CT-scanninger i hjerne lav densitet på tilsvarende steder Grænsen er ikke klar og kan have en bestemt belægningseffekt. MR-hjerne kan påvise hjerneinfarkt på et tidligt tidspunkt.Det viser, at T1 har et lavt signal i læsionsområdet, T2 viser et højt signal, og MRI kan finde et lille infarkt. Mange mennesker i klinikken har ingen cerebrovaskulær sygdom, selvom de har ovennævnte risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom, mens andre, der ikke har risikofaktorerne for cerebrovaskulær sygdom, har cerebrovaskulær sygdom, hvilket indikerer, at forekomsten af cerebrovaskulær sygdom er relateret til andre faktorer. Især relateret til genetiske faktorer. Familiehistorie med cerebrovaskulær sygdom kan være en risikofaktor for cerebrovaskulær sygdom.Nogle mennesker har også vist, at der er hypertension, forekomsten af diabetes og familiehistorie for cerebrovaskulær sygdom. Antallet af tilfælde er signifikant højere end hos kontrolgruppen. Forekomsten af cerebrovaskulær sygdom er multifaktoriel, og det er resultatet af kombinationen af genetiske og miljømæssige faktorer. For eksempel har forekomsten af cerebrovaskulær sygdom en bestemt etnisk forskel, og forekomsten af sort blodblod cerebrovaskulær sygdom er højere end hos kaukasiske. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,1% Modtagelige mennesker: mennesker over 50 til 60 år gamle Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hæmorroider, pludselig død, cerebral parese
Patogen
Årsag til hjerneinfarkt
Årsag til sygdommen:
Læsioner af selve fartøjsvæggen (25%):
Den mest almindelige er åreforkalkning, som ofte er forbundet med risikofaktorer såsom hypertension, diabetes og hyperlipidæmi. Det kan føre til cerebral arteriestenose eller okklusiv sygdom, men den arterielle involvering af en stor og mellemstor rørdiameter (≥500μm) er mere almindelig. Den kinesiske intrakranielle arteriesygdom er mere almindelig end den ekstrakranielle arteriesygdom. Efterfulgt af betændelse i cerebral arterievæggen, såsom tuberkulose, syfilis, bindevævssygdom. Derudover kan medfødte vaskulære misdannelser, dysplasi i vaskulær væg osv. Også forårsage hjerneinfarkt. Fordi aterosklerose forekommer i bifurkationer og bøjninger af store blodkar, er de mest almindelige steder for cerebral trombose begyndelsen og sifonen i halspulsåren, begyndelsen af den midterste cerebrale arterie, vertebralarterien og basilararterien. Det næste afsnit osv. Når plaques på disse steders intima sprænger, danner blodformer i blodplader og cellulose adhæsion, aggregering og afsætning for at danne en thrombus, og thrombus-frigørelse danner en embolus, der blokerer for den distale arterie og forårsager cerebral infarkt. Cerebral arteriel plak kan også forårsage betydelig stenose eller okklusion af selve lumen, hvilket kan forårsage blodtryksfald, aftagelse af blodstrømningshastigheden og øget blodviskositet i perfusionsområdet, hvilket resulterer i et fald i blodtilførsel til det lokale hjerneområde eller fremme af lokal trombose. symptomer. [1]
Ændringer i blodsammensætning (22%):
Trombose kan være forårsaget af polycythemia vera, hyperviskositet, hyperfibrinogenæmi, thrombocytopeni, orale antikonceptiva og lignende. I nogle få tilfælde kan der være høje niveauer af antiphospholipid-antistoffer, protein C, protein S eller hyperkoagulerbar tilstand forbundet med antithrombotisk III-mangel. Disse faktorer kan også forårsage emboliske begivenheder i hjernearterierne eller in situ cerebral arteriel trombose.
Dårlige levevaner (25%):
1 rygning, alkoholisme: antallet af rygere hos patienter med cerebrovaskulær sygdom er markant højere end hos patienter med ikke-cerebral vaskulær sygdom, og rygning er positivt korreleret med forekomsten af cerebrovaskulær sygdom. Alkoholmisbrug er afgjort en dårlig vane. Alkoholisme er en betydelig hypertension. Risikofaktorer og hypertension er den vigtigste risikofaktor for cerebrovaskulær sygdom.
2 forstoppelse: Kinesisk medicin mener, at forekomsten af cerebrovaskulær sygdom har en vis regelmæssighed, hvilket kan være relateret til forstoppelse.Det skal hjælpe med at reducere muligheden for cerebrovaskulær sygdom gennem kosttilpasning og regelmæssige tarmvaner.
3 fysisk træning, overvægt og cerebrovaskulær sygdom: andelen af mennesker, der normalt træner i cerebrovaskulær sygdom, er signifikant lavere end andelen af ikke-cerebral vaskulær sygdomskontrolgruppe, og antallet af overvægtige cerebrovaskulære sygdomme er signifikant højere end andelen af ikke-cerebral vaskulær sygdomskontrolgruppe. Afbalanceret diæt, vægtkontrol og fysisk træning kan reducere forekomsten af cerebrovaskulær sygdom.
4 diæt med højt salt: høj-salt diæt anses generelt for at være en risikofaktor for hypertension. Hypertension er den vigtigste risikofaktor for cerebrovaskulær sygdom. Derfor anbefales lav-salt diæt. Diæt kan øge indtagelsen af eddike for at lette kalk. absorption.
Familiehistorie med genetik (10%):
Mange mennesker i klinikken har ingen cerebrovaskulær sygdom, selvom de har ovennævnte risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom, mens andre, der ikke har risikofaktorerne for cerebrovaskulær sygdom, har cerebrovaskulær sygdom, hvilket indikerer, at forekomsten af cerebrovaskulær sygdom er relateret til andre faktorer. Især relateret til genetiske faktorer. Familiehistorie med cerebrovaskulær sygdom kan være en risikofaktor for cerebrovaskulær sygdom.Nogle mennesker har også vist, at der er hypertension, forekomsten af diabetes og familiehistorie for cerebrovaskulær sygdom. Antallet af tilfælde er signifikant højere end hos kontrolgruppen. Forekomsten af cerebrovaskulær sygdom er multifaktoriel, og det er resultatet af kombinationen af genetiske og miljømæssige faktorer. For eksempel har forekomsten af cerebrovaskulær sygdom en bestemt etnisk forskel, og forekomsten af sort blodblod cerebrovaskulær sygdom er højere end hos kaukasiske.
Patologiske ændringer:
(1) Det centrale område af akut hjerneinfarkt er nekrotisk hjernevæv, omgivet af ødemområde, hjerneødem i det tidlige infarktstadium, ødem er også tydeligt i infarktområdet, og infarktstørrelsen er relativt lille, ødemområdet er relativt lille, ødem Cerebral gyrus er udfladet, og sulci forsvinder. Når infarktstørrelsen er stor, og hele halvkuglen er ødematisk, forskydes midtlinjestrukturen. I alvorlige tilfælde kan cerebral parese dannes, og det syge væv forrykkes i det senere trin. Det nekrotiske væv ryddes af gittercellerne og efterlader det tomme. Arvævet i hulrummet, den gamle trombe kan ses ved internalisering og lumen rekanalisering, det arteriosklerotiske hjerneinfarkt er generelt hvidt infarkt, og de nekrotiske kar i nogle få infarktområder kan være sekundære til brud og forårsage blødning, kaldet hæmoragisk infarkt eller rødt infarkt. .
(2) Sygdomsfysiologiske ændringer:
1 Indholdet af vasoaktive stoffer ændrer sig: indholdet af tumornekrosefaktor i hjerneinfarkt øges markant, derudover øges NO, endothelin, calcitonin-genrelateret peptid, neuropeptid Y, neuropeptid Y og neurotensin er også Det neuroendokrine polypeptid i det kardiovaskulære og cerebrovaskulære system spiller en vigtig regulerende rolle. Under patogenesen af akut cerebrovaskulær sygdom, tumor nekrose faktor, nitrogenoxid, endothelin, neuropeptid Y, calcitonin-gen-relateret peptid og neurotensin ændring, Denne ændring er tæt knyttet til sygdommens art og tilstanden af akut cerebrovaskulær sygdom Aktiv kontrol af balanceforstyrrelsen mellem disse stoffer vil hjælpe med at reducere dødeligheden og sygeligheden for akut cerebrovaskulær sygdom.
2 Frigivelse af hypothalamisk-hypofysehormon: De to systemer af nerve og endokrin har deres egne karakteristika og er nært beslægtede og regulerer og integrerer sammen balance i det indre og ydre miljø, og frigørelsen af hypothalamus-hypofysehormon hos patienter med cerebrovaskulær sygdom forbedres. Det kan direkte invadere væv såsom hypothalamus, hypofyse eller vaskulær dysfunktion forårsaget af hjerneødem.
3 ændringer i plasmakoagulationsfaktorer: øget faktor VII (FVII) aktivitet er en risikofaktor for iskæmisk cerebrovaskulær sygdom eller endda forbundet med hjerteinfarkt og pludselig død.
4 Nitrogenoxidændringer: nitrogenoxids rolle (NO) er relateret til tidspunktet for dets produktion, vævskilde og indhold og vævsnitrogenoxidsyntase (cNOS) på endotelceller, der er afhængig af calcium i det tidlige stadium af hjerneinfarkt. / Calmodulin (Ca2 / CaM) aktivering, der forårsager kortvarig frigivelse af NO, får blodkar til at udvides, hvilket frembringer en gunstig virkning, derudover i makrofager, inducerbar NOS (iNOS) på gliaceller, det afhænger ikke af Ca2 / CaM aktiveres ikke under fysiologiske forhold. Efter 1 til 2 dage efter hjerneinfarkt aktiveres iNOS. Når den er aktiveret, produceres NO kontinuerligt. Kontinuerlig NO-produktion kan forårsage cytotoksicitet, så iNOS aktiveres i den akutte fase af hjerneinfarkt. Kan forværre iskæmisk skade.
5 hypothalamic-hypofyse-gonadal akse ændringer: akut cerebrovaskulær sygdom kan føre til funktionelle ændringer i hypothalamic-hypofyse-gonadal akse, og forskellige køn, forskellige sygdomsformer, ændringerne i kønshormoner er ikke de samme.
De vigtigste faktorer ved akut cerebrovaskulær sygdom, der fører til endokrin dysfunktion, er: 1 gonadotropiner relateret til dysregulering af neurotransmittere: dopamin, norepinephrin og serotoninsekretionsforøgelse, monoamin metabolismeforstyrrelse, hvilket fører til kønshormoner Niveauændringer, østrogenniveauer sænkes, 2 stressrespons: kroppen er i en tilstand af stress og kan regulere endokrin af sig selv.
Derudover har mange mennesker i klinikken ingen cerebrovaskulær sygdom, selvom de har risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom, men nogle mennesker, der ikke har risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom, har cerebrovaskulær sygdom, hvilket indikerer, at forekomsten af cerebrovaskulær sygdom kan være relateret til andre faktorer. Relevante, såsom genetiske faktorer og dårlige hobbyer.
Epidemiologiske undersøgelser har bekræftet, at hyperlipidæmi og hypertension er de to vigtigste risikofaktorer for åreforkalkning, rygning, drikke, diabetes, fedme, lipoproteinkolesterol med høj densitet, stigning i triglycerid, stigning i serumlipoprotein er hjerne Risikofaktorer for vaskulær sygdom, især risikofaktorer for iskæmisk cerebrovaskulær sygdom.
Forebyggelse
Forebyggelse af hjerneinfarkt
For de mulige årsager skal du aktivt forhindre og styrke forebyggelse og behandling af åreforkalkning, hyperlipidæmi, hypertension, diabetes og andre sygdomme.
1. For patienter med hypertension skal blodtrykket kontrolleres på et fornuftigt niveau, fordi højt blodtryk, let at forårsage mikrovaskulær hemangioma og aterosklerotisk lille arteriebrud og blødning, og lavt blodtryk, cerebral insufficiens, mikrosirkulationstase Det er let at danne hjerneinfarkt, så det bør forhindre forskellige faktorer, såsom pludseligt fald i blodtryk, langsom cerebral blodgennemstrømning, øget blodviskositet og øget blodkoagulation.
2. Aktiv behandling af kortvarige iskæmiske angreb.
3. Vær opmærksom på mental sundhed, mange episoder med hjerneinfarkt er relateret til følelsesmæssig spænding.
4. Vær opmærksom på at ændre dårlige vaner, moderat fysisk aktivitet er god for helbredet, undgå dårlige vaner som rygning, alkoholisme, overspisning, overspisning, hovedsageligt lavt fedtindhold, lavt kalorieindhold, lavt saltindhold, og har nok proteiner af høj kvalitet , cellulose og sporstoffer, diæt er ikke befordrende for helbredet, skimmel mad, saltet fisk, kold mad, er ikke i overensstemmelse med fødevarehygiejne krav til hurtigt.
5. Når temperaturen pludselig ændrer sig, ændres lufttrykket og temperaturen markant, middelaldrende og ældre mennesker, især dem, der er skrøbelige og syge, er for det meste ubehagelige og syge, især i kulde og sommer, har de ældre dårlige tilpasningsevne, nedsat immunitet, sygelighed og død. Priserne er højere end normalt, så vær forsigtig.
6. Vær opmærksom på tegnene på cerebrovaskulær sygdom i tide, såsom en pludselig side af ansigtet eller øvre og nedre lemmer pludselig føler følelsesløshed, svag og svag, mundsputum, slyngende, pludselig føler sig svimmel, ryster usikker, kortvarig forvirring eller sløvhed.
Komplikation
Komorbid komplikation Komplikationer, acne, cerebral parese
1. Karakteristiske symptomer på pulmonal angstrespons:
1 Vedvarende spænding og angst.
2 Der er også psykologiske symptomer, såsom uopmærksomhed, hukommelsestab, følsomhed over for lyden og let irritabilitet.
3 Samtidig er der fysiske symptomer, inklusive sympatiske excitabilitetssymptomer, såsom forhøjet blodtryk, hurtig hjerteslag, tæthed i brystet, hurtig vejrtrækning, irritabilitet, rastløshed og symptomer på parasympatisk excitation, såsom polyuria, øget mave-tarmaktivitet, infektion i lungerne Infektion er en af de største komplikationer, og patienter med svær sengeliggende har ofte lungeinfektioner.
2. Øvre gastrointestinal blødning
Det er en af de alvorlige komplikationer af cerebrovaskulær sygdom, nemlig stressår, der er forårsaget af inferior colliculus og hjernestammelæsioner.Det anses nu for at være forbundet med den forreste og bageste del af hypothalamus, de grå knuder og vagusnerven i medulla oblongata. Relateret til det autonome nervecenter i den nedre del af hypothalamus, men dets højtliggende center i frontalben, hippocampus og limbisk system, er mekanismen for gastrointestinal blødning relateret til de primære eller sekundære læsioner på de ovennævnte steder.
3. liggesår
Hovedsageligt fordi kroppen ikke ændrer kropsposition i lang tid, og den lokale hud og væv udsættes for overdreven komprimering i lang tid, og en række manifestationer af iskæmi og nekrose forekommer Patienter med cerebrovaskulær sygdom har flere lemmer, lammelse af lemmer, langvarig sengeleje og upraktiske aktiviteter. Det er nemt at komprimere knoglen udbukken og andre dele, hvilket forårsager lokal vævs-iskæmi og hypoxi.
4. Post-cerebral vaskulær sygdom depression og angst respons: Post-cerebral vaskulær sygdom depression er en almindelig følelsesmæssig lidelse af cerebrovaskulær sygdom, som bør værdsættes meget i klinisk praksis.
(1) Karakteristiske symptomer på depressionrespons:
1 Stemningen er dårlig, stemningen er pessimistisk, og jeget føles dårligt. 2 søvnforstyrrelser, søvnløshed, drømme eller vågner tidligt. 3 tab af appetit, tænk ikke på diæt. 4 Tab af interesse og glæde, manglende motivation for noget, manglende vitalitet. 5 livet kan ikke tage sig af sig selv, selvskylden og synden og ønsker passivt at dø. 6 vægt faldt hurtigt. 7 lav seksuel lyst, ikke engang seksuel lyst.
(2) Karakteristiske symptomer på angstrespons:
1 Vedvarende spænding og angst. 2 Der er også psykologiske symptomer, såsom mangel på koncentration, hukommelsestab, følsomhed over for lyden og let at provosere. 3 Samtidig er der fysiske symptomer, herunder sympatiske excitabilitetssymptomer, såsom forhøjet blodtryk, hurtig hjerteslag, tæthed i brystet, hurtig vejrtrækning, irritabilitet, rastløshed og symptomer på parasympatisk excitation, såsom polyuri, øget mave-tarmaktivitet og diarré .
Symptom
Symptomer på hjerneinfarkt Almindelige symptomer Ganginstabilitet, forhøjet intrakranielt tryk, cerebral iskæmi, høj feber, koma, muskellammelse, sensorisk forstyrrelse, diplopi, mental forstyrrelse, kvalme
Patienter med hjerneinfarkt har større sandsynlighed for atherosklerose, hypertension, reumatisk hjertesygdom, koronar hjertesygdom eller diabetes samt rygning, drikkevand og andre dårlige vaner. Cirka 25% af patienterne har præ-sygdom Historie om forbigående iskæmisk anfald, prodromale symptomer før debut, manifesteret som hovedpine, svimmelhed, svimmelhed, forbigående lemmer, følelsesløshed, svaghed, normalt langsomt debut, patienter hovedsageligt i ro og søvn, de fleste patienter symptomer Sygdommen toppede i løbet af få timer eller endda 1-3 dage.
Efter begyndelsen af hjerneinfarkt er de fleste patienter bevidste, et lille antal forskellige niveauer af bevidsthedsforstyrrelse, generelle vitale tegn har ingen åbenlyse ændringer, hvis hjernehemisfærens store områdeinfarkt, iskæmi, ødemer kan påvirke funktionen af diencephalon og hjernestam, debut Kort tid efter er der en forstyrrelse af bevidstheden, endda cerebral parese, død, og hvis sindet bliver bevidstløs efter indtræden, skal hjerneinfarkt i vertebral-basal arterie overvejes.
1. De vigtigste kliniske symptomer
De kliniske symptomer på hjerneinfarkt er komplekse.Det er relateret til placeringen af hjerneskade, størrelsen på cerebrale iskæmiske blodkar, sværhedsgraden af iskæmi, tilstedeværelsen eller fraværet af andre sygdomme før udbruddet, og tilstedeværelsen eller fraværet af andre vigtige organsygdomme. Ingen symptomer, det vil sige asymptomatisk hjerneinfarkt; kan også manifesteres som tilbagevendende lemmeparalyse eller svimmelhed, dvs. kortvarigt iskæmisk angreb; alvorlige tilfælde kan ikke kun have lammelse af lemmer, død, såsom læsioner påvirker hjernebarken, i cerebrale kar I den akutte fase af sygdommen kan epileptiske anfald forekomme, med den højeste forekomst inden for 1 dag efter sygdommen, mens cerebrovaskulære sygdomme med epilepsi som den første episode er sjældne.
(1) Subjektive symptomer: hovedpine, svimmelhed, svimmelhed, svimmelhed, kvalme og opkast, motorisk og / eller sensorisk afasi og endda koma.
(2) Kraniale nervesymptomer: blik til siden af læsionen, bilateral ansigtslammelse og tungen parese, pseudobulbaral lammelse såsom drikkevand hoste og sværhedsmæssigt med at sluge.
(3) fysiske symptomer: lemmerhemiplegi eller mild hemiplegi, delvis fornemmelse nedsat, gangstabilitet, lemmeres svaghed, inkontinens og så videre.
2. Klinisk klassificering af hjerneinfarkt
Infarktstørrelsen af hjerneinfarkt er den mest lacunarinfarkt.De kliniske manifestationer er: subakut begyndelse, svimmelhed, svimmelhed, gangstabilitet, lemmeresvaghed, nogle få drikkevand hoste, sværhedsbesvær, men også delvise, delvise Følelsen blev formindsket og nogle patienter havde ikke tegn på positionering.
Midtinfarktet er kendetegnet ved basal ganglier, lateral ventrikel, thalamus, bilateral frontal lobe og temporal lob. De kliniske manifestationer er: pludselig hovedpine, svimmelhed, hyppig kvalme og opkast, bevidst, delvis knebet eller Delvis sensorisk forstyrrelse, hemianopia, central ansigtslammelse og tunge, falsk bulbar parese, afasi og så videre.
Patienter med stort infarkt har en hurtig indtræden, og kliniske manifestationer er kritiske.De kan have hemiplegi, delvis fornemmelse og endda quadriplegia, cerebral parese og koma.
(1) intern karotisarterieindtagelse: intern karotisarterieindtagelse kan være asymptomatisk, symptomatisk okklusion kan forårsage cerebral arterieindtagelse svarende til præstationen af cerebral arterieindtagelse, såsom kontralateral hæmiplegi, delvis følelse af tab, samme retning af hemianopia, dominerende halvkugleinddragelse kan producere Afasi, intrakraniel eller ekstrakraniel intern carotis arterieindeslutning tegner sig for 1/5 af iskæmisk cerebrovaskulær sygdom.
I tilfælde af carotis arteriosclerotisk okklusion har næsten 15% af tilfældene aura, inklusive monokulær blindhed forårsaget af TIA og ipsilateral nethindearteri iskæmi. Symptomerne på intern karotisarterieindtagelse er kompliceret på grund af virkningen af kraniet i arterien af kraniet. Nogle gange har muligvis ikke den indre carotisarterie-okklusion fokale symptomer, som afhænger af kompensationsfunktionen af de anteriore og posteriore circumflexkar, såsom de anteriore og posteriore kommunikerende arterier, den oftalmiske arterie og den overfladiske cerebrale arterie. Det kan også være forbundet med kortvarig blindhed og Horners tegn.
(2) Mellem cerebral arterie okklusion: Da det midterste cerebrale arterieblodforsyningsområde er det mest almindelige sted for iskæmisk cerebrovaskulær sygdom, afhænger de kliniske tegn, der forekommer, af den berørte del.
1 okklusion af den midterste cerebrale arterie: forekommer i den proksimale midt i den midterste cerebrale arterie, fordi hele det midterste cerebrale arterieblodforsyningsområde er involveret, hvilket er den mest alvorlige type cerebrovaskulær sygdom i okklusionen af arterien, det kliniske aspekt af trunk-okklusion Ydeevnen er forårsaget af kontralateral hemiplegi, delvis sensorisk forstyrrelse og hemianopia.Den dominerende halvkuglearterieindeslutning kan have afasi, tab af skrivning og tab af læsning. Hvis infarktstørrelsen er stor, kan den alvorlige tilstand forårsage øget intrakranielt tryk, koma og hjerne. Åh, endda død.
2 dyb cerebral arterieindtagelse eller membranøs arterieindtagelse: kan forårsage kontralateral hæmiplegi af læsionen, generelt ingen sensorisk forstyrrelse eller ensidig hemianopi, nedsat dominerende halvkugle, kan have afasi.
3 okklusion af den cortikale gren af den midterste cerebrale arterie: det kan forårsage den kontralaterale hæmiplegi af læsionen, med ansigtet og øvre lemmer som vægt. Den dominerende halvkugle kan forårsage motorisk afasi, sensorisk afasi, tab af læsning, tab af skrivning, misbrug, ikke-dominerende halvkugle kan forårsage Forstyrrelse af kropsholdning, så som sideværts forsømmelse.
(3) okklusion af den forreste cerebrale arterie: tilslutning af den forreste cerebrale arterie er sjælden, kan skyldes emboli fra den ekstrakraniale eller hjertet, 1 kortikal okklusion: sensorisk og dyskinesi af den kontralaterale underekstremitet, ledsaget af urinretention.
2 dyb perforations okklusion: kan forårsage den kontralaterale centrale ansigtslammelse, tunge sene og paralyse af øvre lemmer, kan også forekomme følelsesmæssig apati, eufori og andre mentale lidelser og stærk grebsrefleks.
(4) okklusion af den posterior cerebrale arterie: okklusion af den posterior cerebrale arterie forårsager ipsilateral hemianopia i det kontralaterale felt, men den makulære vision forbliver, fordi de bilaterale arterier (hjerne, posterior arterie) forsyner cortex, der indervates macula, og den midterste cerebrale arterie region De visuelle defekter forårsaget af infarkt er forskellige, og den bageste cerebrale arterie er mere alvorlig.
1 Lokation af kortikale grene: hovedsageligt synshandicap forårsaget af iskæmi i den synlige vej, den kontralaterale side af læsionen er ensidig stump eller den øverste kvadrant er blind.
2 dyb perforationsindtagelse: typisk thalamisk syndrom, læsioner på den modsatte side af kroppen med hypothalamisk smerte, kontralateral lemdanslignende hyperaktivitet.
Derudover er synsnedsættelse forårsaget af okklusion af den posterior cerebrale arterie i mellemhovedniveauet, inklusive lodret blikparese, oculomotorisk parese, internuclear ophthalmoplegia og lodret øjeseparation, når den posterior cerebral arterie okklusion involverer den dominerende halvkugle occipital cortex Patienten præsenterede for en nominel afasi.
(5) Oclusion af basalarterie: Da den basilariske arterie hovedsageligt leverer blod fra hjernestammen, lillehjernen, occipital lobe osv., Er de kliniske symptomer på okklusion af arterien komplicerede.
Almindelige symptomer er svimmelhed, nystagmus, diplopi, krydssputum eller krydsdysfunktion, lemataksi, quadriplegia, okulær lammelse, dilaterede pupiller, ofte ledsaget af ansigtsnerver, nerver, hvis basilaris er okkluderet. Trigeminal nerve, lammelse af vagusnerven og hypoglossal nerven, cerebellare symptomer osv., Alvorlige tilfælde kan hurtigt koma, central høj feber, tonisk hjerne, gastrointestinal blødning og endda død, vertebral-basal arterie forårsaget af delvis obstruktion forårsaget af omfattende ventrale ventrale pons Klinisk kan atresiasyndromet produceres.Patienten har quadriplegia, intet udtryk, ingen tavshed, ingen tale, men bevidst, i stand til at forstå folks tale og forstå med øjenbevægelser.
(6) Inferior cerebellar arterie okklusion: Den posterior inferior cerebellar arterie forsyner hovedsageligt det dorsolaterale medullære blod. Når okklusion kan forårsage det medullære laterale syndrom (Wallenberg syndrom), der er kendetegnet ved svimmelhed, kvalme, opkast, nystagmus og på samme side. Tab af følelse, ipsilateral Horner (Horner) tegn, sværhedsbesvær, hæshed, ipsilateral lemataksi, smerter i undersiden af ansigtet, mangel på temperatur, variation i den posterior cerebellare arterie, så den inferie cerebellar arterie okklusion De forårsagede kliniske symptomer er mere komplicerede og varierende, men skal have to grundlæggende symptomer: den ene side af den bageste gruppe af kraniale nerveparese, kontralateral smerte, temperaturtab forsvandt eller formindsket før diagnosen.
3. Klinisk manifestationstype
I henhold til hastigheden, graden og stabiliteten af hjerneinfarktet deles hjerneinfarktet op i følgende fem typer.
(1) Komplet cerebralt infarkt: henviser til sygdommens top inden for 6 timer efter cerebral iskæmi, ofte komplet hemiplegi, og den generelle tilstand er tungere.
(2) Fremskridende hjerneinfarkt: Efter 6 timers iskæmisk angreb forværres tilstanden stadig gradvis. Sådanne patienter tegner sig for mere end 40%, hvilket forårsager mange årsager til fremskridt, såsom udvidelse af trombe, forhindring af andre blodkar eller kollaterale kar og hjerneødem. Højt blodsukker, høj temperatur, infektion, hjerte-lungesvigt, elektrolyt-ubalance, hovedsageligt på grund af de to første grunde.
(3) Langsom progressiv cerebral infarkt: Symptomerne skrider stadig frem inden for 2 uger efter starten.
(4) Stabil hjerneinfarkt: Der er ingen åbenbar ændring i tilstanden efter udbruddet, og det har en tendens til at være et stabilt slagtilfælde. Det anses generelt for, at det iskæmiske angreb i det indre halspulsåresystem er mere end 24 timer, og det iskæmiske angreb af det vertebrale-basale arteriesystem er mere end 72 timer. Stabelt slagtilfælde kan overvejes. I denne type slagtilfælde har CT-scanninger i hjernen flere chancer for infarkt, der er i overensstemmelse med kliniske manifestationer, hvilket antyder, at hjernevæv har irreversible læsioner.
(5) Vendbar iskæmisk neurologisk underskud (RIND): henviser til iskæmisk fokal neurokinetisk dysfunktion, der er genvundet inden for 24 til 72 timer, senest inden for 4 uger, fuldstændig bedring, ingen følgevirkninger, hjerne-CT Scan efter infarktlæsioner uden tilsvarende steder.
Undersøge
Cerebralt infarkt
1. Cerebrospinalvæskeundersøgelse: På nuværende tidspunkt udføres cerebrospinalvæskeundersøgelse generelt ikke, og cerebrospinalvæskeundersøgelse bruges ikke som en rutinemæssig undersøgelse af iskæmisk cerebrovaskulær sygdom. De fleste patienter med hjerneinfarkt har normal cerebrospinalvæske, såsom stor infarktstørrelse, øget hjerneødem og øget blodtryk. Seksuel infarkt kan have erythrocytose, og der kan være hvide blodlegemer og fagocytose på et senere tidspunkt.
2. Hæmaturi, afføringsrutine og biokemisk undersøgelse: hovedsageligt relateret til risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom såsom hypertension, diabetes, hyperlipæmi, hjertesygdom, åreforkalkning.
3. CT-scanning i hjernen: De vigtigste manifestationer af hjernens CT-scanning af hjerneinfarkt er:
1 Den lave tæthed af læsionen: det er en vigtig karakteristisk manifestation af hjerneinfarkt, som kan være forårsaget af iskæmisk ødem i hjernevævet.
2 lokal hævelse af hjernevæv: manifesteret som cerebral sulcus forsvandt, cerebral cistern, ventrikelkomprimeringsdeformation, midtlinjestruktur skift til den kontralaterale side, dvs. hjernens CT-scanning viste en masseeffekt, dette tegn kan observeres 4 til 6 timer efter indtræden.
3 Tæt arteriel skygge: Det er den største hjernearteriæritetsstigning, som er almindelig i den midterste cerebrale arterie. Mekanismen opstår, fordi tromben eller embolusen er højere end densiteten af det kontralaterale eller omgivende hjernevæv. Nogle patienter kan forekomme inden for 24 timer efter iskæmi.
4. MRI-undersøgelse af hjerne: Tidlig detektion af hjerneinfarkt, især i hjernestam og lillehjerner, T1 og T2 afslapningstid forlænget, T1 i det vægtede billede viste lavt signal i læsionsområdet, T2 viste højt signal, MR-undersøgelse i hjernen kan Små infarktede læsioner blev fundet, og MRI-diffusionsafbildning i hjernen kan afspejle nye infarktlæsioner. MR har vist fordele ved den tidlige diagnose og differentieret diagnose af iskæmisk cerebral infarkt. I de senere år er superledende magnetisk resonansudstyr i høj grad blevet anvendt til klinisk anvendelse. Anvendelse af magnetisk resonans diffusionsvægtet billeddannelse (DWI) og perfusionsvægtet billeddannelse (PWI) baseret på plan ekko (EPI) teknik til tidlig diagnose af hjerneinfarkt, selv ved akut cerebral infarkt, blodperfusionsændringer og patofysiologiske processer Korrelationsforskningen har gjort nogle fremskridt.
5.DSA, MRA, transkraniel Doppler-ultrasonografi: Hovedformålet med disse 3 undersøgelser er at finde årsagen til vaskulær sygdom ved cerebrovaskulær sygdom. Transkraniel Doppler-ultrasonografi er billig og bekvem og kan finde stor tidlig opdagelse. Unormaliteter i blodkar (såsom anterior cerebral arterie, mellem cerebral arterie, posterior cerebral arterie og basilar arterie), MRA-undersøgelse i hjernen er enkel og praktisk, kan udelukke vaskulære læsioner i større arterier, hjælpe med at forstå placeringen og omfanget af vaskulær okklusion, DSA kan finde Små vaskulære læsioner og interventionsbehandling kan anvendes i tide.
Diagnose
Diagnose og differentiering af cerebral
Middelaldrende og ældre mennesker har højt blodtryk, diabetes, historie med hjertesygdomme osv., Når de har en rolig hvile, er der tegn på nervesystem såsom hemiplegi, afasi og anden fokal neurologisk dysfunktion eller andre fokale cerebrale symptomer, generelt ingen åbenlyst forstyrrelse af bevidstheden, Skal overveje muligheden for hjerneinfarkt, skal man foretage CT-scanning i hjernen eller MR-hjerner i tide for at hjælpe med at bekræfte diagnosen.
1. Hjerneblødning: mere end når aktiviteten eller følelsesmæssig agitation, de fleste har en historie med hypertension og blodtryksfluktuationer, akut indtræden, hovedpine, opkast, forstyrrelse af bevidsthed mere almindelig, kan CT-scanning i hjernen ses blødning med høj densitet.
2. Hjernetumor: langsom progressiv cerebral infarkt, opmærksomhed på differentiering af hjernesvulst, primær hjernesvulstforekomst er langsom, hjernes metastasetumor ligner undertiden akut cerebrovaskulær sygdom, CT-scanning i hjernen bør udføres i tide, hvis hjernesvulst og hjerneinfarkt ikke kan Identifikation, det er bedst at udføre MRI i hjernen for at bekræfte diagnosen.
