akut obstruktiv suppurativ kolangitis
Introduktion
Introduktion til akut obstruktiv suppurativ cholangitis Akut obstruktiv suppurativ cholangitis er forårsaget af akut obstruktion af galdegangen og purulent infektion.Det er en alvorlig type galdesinfektion, også kendt som akut alvorlig cholangitis. Denne sygdom er mere almindelig i Kina. Gallekanalsten er de mest almindelige hindrende faktorer, og andre inkluderer tumorer, inflammatorisk stenose og bladlus. Patogene bakterier, der forårsager purulente infektioner, inkluderer gram-negative baciller, såsom Escherichia coli, Proteus, Aerogen og Pseudomonas aeruginosa, og anaerobe bakterier er også almindelige; hvis blandet infektion, er tilstanden mere alvorlig. Kliniske manifestationer: De fleste patienter har en historie med galdesygdomme. Generelt er indtræden hurtig, og der er pludselige smerter eller kramper under xiphoid eller øvre højre mave, efterfulgt af kulderystelser, høj feber, kvalme og opkast. Tilstanden udvikler sig ofte hurtigt, og undertiden er der opstået symptomer som ligegyldighed, sløvhed og koma, før gulsot er opstået. Hvis det ikke behandles effektivt, vil det fortsætte med at udvikle sig, og der vil være generel purpura, hypotensionchok, akut åndedrætssvigt og akut nyresvigt. I alvorlige tilfælde kan det dø på kort tid. Kontroller, at patientens kropstemperatur normalt er op til 40 ° C eller mere, pulsfrekvensen er 120 ~ 140 slag / min, blodtrykket reduceres, vejrtrækningen er lav. Der er ømhed og muskelspændinger under xiphoid-processen, hepatomegaly, sputum-smerter i leverområdet og undertiden en hævet galdeblære. Laboratorietest for hvide blodlegemetællinger og neutrofiler var signifikant forhøjet.Mange patienter udviklede metabolisk acidose og formindskede blodpartiets oxygentryk. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,28% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nyresvigt, diffus intravaskulær koagulation
Patogen
Årsager til akut obstruktiv suppurativ cholangitis
(1) Årsager til sygdommen
Sygdommen er kendetegnet ved akut pyogen infektion og empyem på grundlag af galdeblokkelse, galdenhypertension, en stor mængde bakteriel endotoksin i blodet, hvilket resulterer i flere stammer, stærk virulens, anaerob og aerob blandet septikæmi , endotoksæmi, azotæmi, hyperbilirubinæmi, toksisk hepatitis, septisk chok og multiple organsvigt osv., inklusive septisk chok, galdeleverabcess, sepsis Sepsis og multipel organsvigt er de tre hovedårsager til død hos patienter.Etiologien og patogenesen er ikke fuldt ud forstået og er hovedsageligt relateret til følgende links.
1. Bakteriel infektion i galdegangen
Den tætte forbindelse mellem Oddi-sfinkteren ved den distale ende af den normale galdekanal og hepatocytterne på begge sider af den proksimale kapillære bifurkation udgør en anatomisk barriere mellem tarmkanalen og galdegangen, galdestrømmen og blodgennemstrømningen; fysiologisk galdestrømme hindrer tilbageholdelsen af bakterier på gallvejsslimhinden; Ved fysiologiske koncentrationer kan galdesalte hæmme væksten af tarmflora; lever Kupffer celler og immunoglobuliner kan danne en immunforsvarsbarriere, så der er ingen bakterier i normal human galde, når læsioner forekommer i galdesystemet (såsom sten, mider, stenose) , tumor og kolangiografi osv. kan forårsage en kraftig stigning i antallet af bakterier i galden og overdreven reproduktion i galdekanalen, dannelse af vedvarende galdesygdom, antages det i øjeblikket, at bakterier også kan trænge ind i galdegangen gennem lymfekæden, portalen eller leverarterien, AOSC Den positive hastighed af galdebakteriekultur kan være så høj som 95,64% -100%. Når den akutte galdebetændelsesinfektion fjernes kirurgisk, findes bakterierne i galden stadig i lang tid efter den kliniske kur. Årsagen og mekanismen til galden er vanskelig at rense. Det er meget tydeligt, at størstedelen af bakterierne er intestinalafledte bakterier, og den positive hastighed af aerobe gramnegative baciller er den højeste, hvoraf tyktarmen Den mest almindelige bakterie er Escherichia coli, Escherichia coli, Escherichia coli, Aerogen, Pseudomonas aeruginosa, Proteus og Klebsiella, og Grampositive cocci er Streptococcus faecalis, pneumococci Og stafylokokker er mere almindelige, med forbedring af kultur og separeringsteknologi øges detekteringshastigheden af anaerobe bakterier i galden markant, den positive rate kan nå 40-82%, og stammen er også i overensstemmelse med tarmfloraen, hovedsageligt for klassen. Bacillus, som er en almindelig bakterie af slægten Bacteroides fragilis, Clostridium, aerobe og anaerobe blandede bakterier er et bakteriologisk træk ved AFC Bakterierne producerer et stort antal stærke toksiner, der er forårsaget af alvorlig virusinfektion, chok og mangfoldig organsvigt. Den vigtige årsag er, at bakterier er en væsentlig faktor i patogenesen af akut cholangitis, men ikke hos patienter med bilirubin. For nylig har mange kliniske og eksperimentelle studier vist, at sværhedsgraden og dødeligheden af sepsis ikke er helt afhængig af Typen og virulensen af invaderende mikroorganismer.
2. Galdefasthindring og forhøjet galdetryk
Der er mange grunde til galdebesvær. De almindelige årsager i Kina er: sten, parasitære infektioner (bladlus, kinesisk gren sinus), fibrøs stenose og andre sjældne årsager til obstruktion: anastomotisk stomi efter galdeanastomose Stenose, iatrogen gallesvejsskade, medfødt intrahepatisk galdevejs cystisk dilatation, medfødt pancreaticobiliær sammenløb, duodenal papillær divertikulum, primær skleroserende cholangitis, forskellige galdeinstrumenter osv. De vestlige lande har mere almindelige galdekanalsten og tumorer omkring ampullaen. Den intraduktale hypertension forårsaget af galdeblokking er den primære faktor i udviklingen, progressionen og forringelsen af AFC. Dyreforsøg har vist, at den fælles galdekanal for hunden ligeres i galdegangen. Injektion af Escherichia coli udviklede hunden høj feber inden for 24 timer og døde inden for 2 dage. Hvis den samme mængde Escherichia coli blev injiceret i galdekanalen i den ikke-gyldige fælles galdegang, udviklede dyret ikke symptomer. Eksperimentet beviste også, at når gallegangstrykket> Ved 2,9 kPa (30 cmH2O) kan bakterier og deres toksiner strømme tilbage i blodet og forårsage kliniske infektionssymptomer. Jo mere komplet obstruktionen er, jo højere er det intrabariale tryk, hyppigheden af bakteræmi og endotoksæmi. Det mere åbenlyse, under galdekanalens kontinuerlige høje tryk, er skaden af galdeblære-blodbarrieren forudsætningen for, at bakterierne i galdekanalen strømmer ind i blodkemiens blodæmi. Ved retrograd injektion af forskellige sporstoffer i galdekanalen ved hjælp af lysmikroskopi, elektronmikroskopi og nuklider. Der er vist mulige veje til genoplivning af galdesystemet under galdenhypertension:
1 Hepatocyt-tilbagesvaling: Når gald Obstruktion og galdestase, kan hepatocytter inhalerer galdekomponenterne i cytoplasma af hepatocytter ved fagocytose og overføre dem til hulrummet i Disse.
2 ved hepatocyt bypass reflux, klinisk observation fandt også, at mange AFC-patienter for dekomprimering af galdekanal, når udledningen af højtryksgalden, blodtrykket hurtigt rebound og pulsfrekvensen bremses, er det åbenlyst vanskeligt at bruge simpelt septisk chok rimelig forklaring, hvilket indikerer Der er neurologiske faktorer involveret.
3. Endotoksæmi og cytokines rolle
Endotoxin er en lipopolysaccharidbestanddel i cellevæggen hos gramnegative bakterier, dens toksicitet er til stede i lipid A. Endotoxin har komplekse fysiologiske aktiviteter og spiller en vigtig rolle i patogenesen af AOSC.
(1) Endotoxin skader celler direkte, får hvide blodlegemer og blodplader til at samles, endotoxin beskadiger hovedsageligt blodplademembranen og kan beskadige blodkarets intima, så fibrin aflejres på blodkarens intima for at øge den vaskulære modstand sammen med frigivelsen af hepatocytnekrose. Vævslektin, og dermed er blodkoagulationsmekanismen alvorligt hindret, tromben kan frigøres efter blodpladen er ødelagt, den kan styrke vasoaktive stoffer såsom catecholamin, forårsage sammentrækning af perifere blodkar og ændringer i lungecirkulation, blodpladeaggregation fører til trombose i mikrocirkulationen, der blokerer mikroflåder, Øger permeabiliteten af kapillærer, der kan sprede sig gennem vitale organer i kroppen, hvilket forårsager fokal nekrose og dysfunktion i lungerne, nyrerne og leveren.
(2) Endotoksin stimulerer makrofagsystemet til at producere et polypeptidstof, tumor nekrose faktor (TNF), der gennemgår en række skadelige virkninger, der involverer flere mediatorer under virkning af TNF:
1 TNF aktiverer polynukleære leukocytter til dannelse af mikrothrombus.Trombose stimulerer vaskulære endotelceller til at frigive interleukin- og blodpladeaktiverende faktor, som agglutinerer blodplader og fremmer spredt intravaskulær koagulation (DIC).
2 Aktiverede polynukleære leukocytter frigiver et stort antal iltfrie radikaler og en række proteaser.Den førstnævnte forværrer neutrofiler og vaskulære endotelceller og øger den intravaskulære koagulation.Det beskadiger også vævscellemembraner, mitokondrielle membraner og opløste lysosomer og ødelægger cellestrukturen alvorligt. Og biologisk funktion, sidstnævnte beskadiger vaskulære endotelceller og fibronectin og frigiver bradykinin, øger vasodilatation og permeabilitet, forårsager vævødem og reducerer blodvolumen.
3TNF aktiverer arachidonsyre gennem katalysen af cyclooxygenase til frembringelse af thromboxan og prostaglandiner, hvor førstnævnte forårsager vasokonstriktion og blodpladeaggregering, sidstnævnte øger vasodilateringen og permeabiliteten.
4TNF fungerer også som en lipoxygenase for at få arachidonsyre til at producere histamin-effekt leukotriener, som forværrer vaskulær permeabilitet. Under progression af chok er vævet alvorligt iskæmi-anoxi, strukturelt forstyrret og kan frigive en række forskellige Toksiske kropsvæskefaktorer, såsom histamin, serotonin, iltfrie radikaler, forskellige proteolytiske enzymer, myokardielle hæmmere, prostaglandiner og endopeptider forværrer vævsskader yderligere og danner en bakterietoksin, som aktiverer og aktiverer kroppen. Den gensidige forfremmelse af den onde cirkel, der er involveret i kropsvæskemediet, eksotoksinet produceret af tarmpositive cocci, er også involveret i sammentrækning af blodkar, opløsning af blodlegemer og aggregering af blodplader.
(3) Endotoksin aktiverer komplementreaktion: Efter komplementaktivering og masseforbrug mister det sine biologiske virkninger, herunder inflammatorisk cellekemotaksis, konditionering og lysering af bakterier, hvorved infektion og spredning forværres og komplementerer nedbrydningsprodukter, der stimulerer basofile granuler. Celler og mastceller frigiver histamin, hvilket forværrer skader på karvæggen.
(4) Produktion af immunkomplekser: Det endotoksin, der er produceret af nogle bakterier, er antigent, og immunkomplekset, der dannes ved virkningen af antistoffet, aflejres på endotelcellerne i forskellige organer, og en stærk immunreaktion kan forekomme, hvilket får cellerne til at gennemgå metamorfose. Nekrose, der forværrer flere organskader.
(5) Oxygenfri radikale skader på kroppen: De grundlæggende patologiske processer med AFC (galdebesvær, infektion, endotoksinchok og organsvigt, vævsischemi / reperfusion) kan forårsage produktion af iltfrie radikaler og peroxider. Lipidperoxidationen af iltfrie radikaler ændrer strømningen og likviditeten af biofilmer, påvirker aktiviteten af forskellige enzymer indlejret i biofilmer, ændrer ionkanalerne i biofilmer og får en stor mængde ekstracellulære calciumioner til at strømme ind, hvilket forårsager mitokondrier og Ødelæggelsen af lysosomer, iltfrie radikaler kan også aktivere alipase, katalysere frigivelsen af arachidonsyre og blodpladeaktiverende faktor, som er kemotaktisk for leukocytter, hvorved der forårsages en stor ophobning af hvide blodlegemer og forværrende inflammatoriske reaktioner. Et stort antal iltfrie radikaler danner en ond cirkel, der forårsager alvorlig skade på kropsvævet og levernæringssystemet.
4. Hyperbilirubinæmi
Den normale lever udskiller galden ved et tryk på 3,1 kPa (32 cm H20). Når gallegangstrykket overstiger ca. 3,43 kPa (35 cm H20), er de leverkapillære galdekanalepitelceller nekrotiske og sprængt, og galden flyder tilbage i blodet via den hepatiske bihule eller lymfekar, dvs. galden. Refluks, galdebindende og ikke-konjugeret bilirubin trænger ind i blodcirkulationen i en stor mængde, hvilket forårsager hyperbilirubinæmi med forhøjet bilirubin. Hvis gallegangshypertension og svær suppurativ infektion ikke kontrolleres i tide, påvirkes levervævet. Skaden er mere alvorlig, evnen til hepatocytoptagelse og binding til ubundet bilirubin er drastisk reduceret, og ukonjugeret bilirubin øges markant Hyperbilirubinæmi er en faktor, der kan forværre AFC, og dens skade er ikke helt klar. Mere bestemt:
1 progressiv stigning i bilirubin, kan føre til bilirubinaflejring i forskellige organer og danne en galdeprop, der påvirker funktionen af hvert hovedorgan.
2 galdesyrer hæmmer væksten af Escherichia coli i tarmen og eliminerer endotoksin. Når obstruktiv gulsot mangler gallesyren, multipliceres Escherichia coli og frigiver en stor mængde endotoxin, og maveslimhinden i AFC påvirkes. Skaden forværres, hvilket medfører absorption af bakterier og endotoksin i portalen. Yderligere er funktionen af at fjerne bakterier og toksiner fra det reticuloendotheliale system i leveren under obstruktiv gulsot og galdekanalinfektion svækket, og bakterierne og toksinerne i portalen er let at komme ind i den systemiske cirkulation, og galden er mere dristig. Omfanget af endotoksæmi.
3 Manglen på galdesyre i tarmen gør, at de fedtopløselige vitaminer ikke kan optages. Blandt dem er vitamin K en vigtig komponent i syntesen af protrombin i leveren og kan derfor forårsage en forstyrrelse i blodkoagulation.
5. Kropsrespons
(1) Unormal reaktion af kroppen: Det bemærkes ofte i klinisk praksis, at den galden purulente infektion hos patienter, der ses under operationen, ofte ikke er den samme som sværhedsgraden af kliniske manifestationer. Det er ofte vanskeligt at korrigere sepsis og forbedre symptomerne på bakteriel infektion. Prognose af patienter antyder ovennævnte fænomen, at andre faktorer end patogene mikroorganismer skal spille en dominerende rolle i patogenesen af sepsis.I de senere år afsløres kliniske og dyreforsøgede forskningsdata gradvist ved cellulære og molekylære niveauer. De klinikopatologiske manifestationer af sepsis er resultatet af en unormal reaktion af værten på forskellige infektioner og ikke-infektiøse skadefaktorer, hvilket resulterer i akutte fysiologiske lidelser i kroppen. Skader på organvæv forårsaget af alvorlige sygdomme og sekundære infektioner er vigtige opstart. Faktorer, men de flere mediatorer af endogene mediatorer, der udløses af forskellige motilitetsdrivere, er også vigtige i patogenesen af sepsis og dysfunktion ved flere organer.
(2) svækket immunforsvarsfunktion: skader på systemisk og lokalt immunforsvarssystem forårsaget af denne sygdom er en vigtig faktor, der påvirker forringelsen af infektionen. Fagocytose er den vigtigste forsvarsfunktion i menneskekroppen. Kupfferceller på væggen i leverens sinus Det systemiske makrofagsystem, 70% af det reticuloendotheliale system, har en stærk evne til at opsøge mikroorganismer, toksiner, immunkomplekser og andre makromolekylære kemikalier og forhindrer, at disse fremmedlegemer trænger ind i blodet fra galdegangen eller fra blodet i galdegangen. Vigtige barrierer, galdekanalobstruktion, højt tryk og infektion kan alle dæmpe Kupffer-cellers fagocytiske funktion.Levervæv af AFC kan forårsage alvorlig bihulebetændelse og nekrose i leverbihule plus leverfibrose forårsaget af gentagne akutte og kroniske skiftende infektioner. Atrofi eller galdecirrhose, Kupffer-cellestruktur og -funktion er mere nedsat, plasma opsonin og fibronectin er de humorale mediatorer, der fremmer fagocytosen i makrofagsystemet, deres blodindhold falder under infektion Det afspejler også indirekte nedgangen i immunfunktionen. De cellulære og humorale immunmekanismer hos patienter med obstruktiv gulsot hæmmes. Jo længere gulsot uddybes, jo mere immunskade Vægt har eksperimenter også demonstreret, at cellulær immunfunktion hos dyr med obstruktiv nyrefunktion hovedsagelig evnen til at genkende et antigen inhiberes T-lymfocytter, kan mediere den cellulære immundefekt eller relateret til en form for inhibitor.
(to) patogenese
Placeringen og omfanget af læsionen er relateret til placering, udstrækning, fuldstændighed, varighed, bakteriel virulens, patientens sammensætning, ernæringsstatus, komplikationer og rettidig behandling.
Når akut suppurativ infektion af galdegangen ikke lettes i tide, forværres den inflammatoriske fornemmelse hurtigt og spreder sig til det omgivende levervæv, hvilket forårsager al den peribiliære septiske hepatitis omkring forhindringen og danner derefter flere flertal på grund af multiple fokale nekrose og flydende virkning. Seksuel mikrohepatisk abscess, lever gallegangskanaler i alle niveauer kan også blive alvorligt degenereret på grund af rørvæg, gangren eller perforering, højtryks purulent galde direkte ind i levervævet, fremskynde udviklingen af hepatitis og abscessdannelse.
Mikroabscessen fortsætter med at udvikle sig eller udvide sig til en abscess af varierende størrelse i leveren Den overfladiske kan ofte selvdestruere og bryde ind i det tilstødende kropshulrum eller væv for at danne en purulent infektion eller abscess uden for leveren. , lokaliseret eller diffus suppurativ peritonitis, kan også bryde gennem membranen og forekomme i perikardialt empyem, empyem, pleural lunge og bronchial purulent og abdominal vægabcesser, hindring af galdekanalen forårsaget af ekstrahepatisk galdekanal eller galdeblæren, perforering forårsaget af gallvej Peritonitis er også mere almindelig, og tryk i bugspytkirtlen øges på grund af abdominal obstruktion, hvilket kan kompliceres af alvorlig akut pancreatitis.
Under udviklingen af lever-abscess kan den også korrodere og beskadige karvæggen (for det meste portalven eller gren af levervenen). Hvis abscessen er forbundet med galdekanalen, er galdeblødning, erosion i galdevæggen, mavesår og blodkarskade også årsagen til galdeblødning. en.
Bakterier, toksiner, galdekanfektioner såsom gallesten, bladlus eller æg, kan komme ind i blodcirkulationen direkte gennem galdegangen - lever sinus fistel, galdegang - leverabcess - vasospasme eller galdegang - vasospasme, hvilket forårsager alvorlig endotoksæmi , flerstamme sepsis og sepsis sepsis og forårsager akut suppurativ skade på flere systemorganer, mere almindeligt fundet i akut suppurativ lungebetændelse, lungeabscess, interstitiel lungebetændelse, lungeødem, nefritis, nyre kortikalt og rørformet epitel-degeneration Nekrose, myocarditis, pericarditis, splenitis, encephalitis, gastrointestinal slimhinde, erosion og blødning osv. Disse alvorlige systemiske infektioner er det patologiske grundlag for alvorlig sygdom, vanskeligheder med at vende chok og multiple organsvigt.
Det skal bemærkes, at den patologiske skade på leveren og galdekanalen i akut kolangitis og galdesepsis er varieret, men de grove og mikroskopiske patologiske ændringer i lever-gallersystemet stemmer ikke overens med sværhedsgraden af patientens kliniske manifestationer i galdetræet. Der var ingen konstant forskel i kliniske manifestationer mellem patienter med eller uden purulent galden galdeblokkelse. Der blev ikke fundet nogen signifikant sammenhæng mellem leverhistopatologiske ændringer og etiologien, kliniske manifestationer og laboratoriefundne af galdeblokkelse.
Der er ingen samlet klassificering af AOSC. For de faktiske behov for medicinsk behandling kan det klassificeres i henhold til de patologiske egenskaber, sygdomsprocessen og klinisk manifestation.
Patologisk typning
(1) almindelig galdekanal obstruktiv cholangitis: AFC hovedsageligt på grund af obstruktion af fælles galdegang, denne type tegner sig for mere end 80%, det patologiske interval påvirker hele galdesystemet, tidlig galdes hypertension og obstruktiv gulsot, sygdommen udvikler sig hurtigt, meget Bliv en fuldstændig galdekolangitis.
(2) intrahepatisk galdende obstruktiv cholangitis: hovedsageligt intrahepatisk gallegangsten med galdegangs strenge kolangitis, fordi læsionen ofte er begrænset til et blad eller et afsnit i leveren, selvom der er en alvorlig infektion, kan der ikke være nogen åbenlys mavesmerter, Astragalus membranaceus er også ofte mindre almindelig.De kliniske symptomer på denne type cholangitis er relativt skjult. Samtidig på grund af galdegangsobstruktion på grund af intrahepatisk infektion ødelægges uhindret dræning, lokal galdekanal dilatation, gallehypertension og galdeblodbarriere. Bakteriel endotoksin kommer ind i blodbanen, og der opstår sepsis.
(3) bugspytkirtelkolangitis: akut pancreatitis kan forekomme, når akut galdesvejsinfektion, omvendt, pancreatitis, bugspytkirtelsaft tilbage i gallegangen forårsaget af bugspytkirtelkolangitis eller kolecystitis, denne type patienter er ofte pancreatitis og cholangitis Samtidig øger det patologiens kompleksitet og sværhedsgrad.
(4) galden reflux cholangitis: efter galdekanal eller galdedræning, især efter almindelig galdevejs duodenal anastomose, på grund af tarmindhold og bakterier i galdekanalen, især når galdekanalen er blokeret Når det forekommer, kan det forårsage tilbagevendende tilbagesvalet cholangitis.
(5) Parasitisk cholangitis: klinisk almindelig parasitær cholangitis, forårsaget af galdemider og tegner sig for 8% til 12% af galdesygdommens sygdomme. Efter at miderne kommer ind i galdekanalen, stimulerer ormene den fælles sfinkter i den fælles galdegang. Paroxysmal smerte forekommer hos patienten Akut suppurativ cholangitis kan forekomme på grund af bakteriel infektion og forhindring forårsaget af bladlus. S. sinensis passerer gennem den første vært ferskvandssnegl og den anden vært ferskvandsfisk og rejer, som indtages af den menneskelige krop under udvikling. Parasit i galdegangen og galdeblæren, såsom forårsage galdeblokkelse og infektion, akut kolangitis kan forekomme, alvorlige tilfælde kan forekomme obstruktiv gulsot og leverabcess, levercysticercosis efter indbrud i galdekanalen, akut kolangitis kan også forekomme, alvorlig Gallevejsinfektioner kan forårsage giftigt chok.
(6) iatrogen cholangitis: udvikling af endoskopiske teknikker og interventionsbehandling, svarende til nogle operationer såsom PTC, PTCD, ERCP, EST, kolangiografi gennem T-rør, stenfjernelse gennem T-rør sinus choledochoscopy osv. Forekomsten af akut kolangitis er stigende, især i tilfælde af gald Obstruktion eller infektion.
2. Klinisk klassificering
(1) fulminant: Nogle AFC kan hurtigt udvikle sig til septisk chok og galdesepsis og derefter omdanne til diffus intravaskulær koagulation (DIC) eller svigt i flere organsystemer (MODS). De patologiske ændringer i hepatobiliary system er akutte cellulære Betændelse udvikler patienten hurtigt til en dødelig komplikation.
(2) tilbagefaldende type: hvis galdekanalen er dannet af sten eller bladlus med stempellignende forhindring eller ufuldstændig forhindring, er infektionen af galden ikke glat, kan akutte, subakutte og kroniske patologiske ændringer i lever-gallærsystemet skiftevis forekomme og fortsætte med at udvikle sig, og galdekanalens hypertension forårsager kapillær galdegang Betændelse, fokal nekrose og diffus galdelivær abscess omkring galdegangen, infektionen kan også sprede sig til den større lever, den ydre galdegangsvæg, hvilket forårsager galdesvejsvæg og fuld tykkelse og danner en aksillær eller perihepatisk Abscess, intrahepatisk eller perihepatisk abscess kan være en potentiel læsion af purulente bakterier, hvilket får akut kolangitis til at have flere tilbagevendende patologiske processer, gastrointestinal galdekanal-fistel i de inficerede foci, hvilket kan føre til galleinfektion og periodisk større blødning.
(3) Langvarig type: I tilfælde af ufuldstændig forhindring af galdegangen og kronisk betændelse forekommer inflammatorisk granulom og fibrotisk heling i galdegangsvæggen og udvikler sig derefter til patologiske ændringer, som f.eks. Streng gallegangskræft, galdecirrose og fokal leveratrofi. Disse ændringer er ofte forbundet med okkulte purulente læsioner i leveren.I tilfælde af progressiv dekompensering af leverfunktionen forlænges det kliniske forløb med akut suppurativ cholangitis, hvorved der til sidst udvikles flere irreversible patologiske læsioner i hele lever-gallærsystemet. Dårlig prognose.
(4) diffus type: AOSC-infektion bliver systemisk sepsis på grund af spredning af inficeret blod, hvilket forårsager akut suppurativ betændelse eller abscessdannelse i organer som lever, lunge, nyre, milt og meninges i akut suppurativ galdegang Flere organer og systemisk svigt forekommer under tilbagevendende betændelse.
Hver af de ovennævnte typer kan forekomme skiftevis eller i kombination i begyndelsen af de enkelte patienter. Hver episode kan have individuelle forskelle på grund af uopsættelighed, sværhedsgrad og patologiske karakteristika. Derfor, skal hver enkelt patient baseres på de specifikke forhold på det tidspunkt, hver gang patienten besøger. behandling.
Forebyggelse
Akut obstruktiv suppurativ forebyggelse af cholangitis
1. Primær forebyggelse af akut suppurativ cholangitis er en alvorlig komplikation af hepatolithiasis og galdeascariasis, hvorfor den primære forebyggelse af denne sygdom hovedsageligt er til forebyggelse og behandling af hepatolithiasis og galdemider. 1 Nøglen til forebyggelse og behandling af hepatolithiasis er at forebygge og eliminere patogene faktorer. Patienter, der er diagnosticeret med hepatolithiasis, skal være meget opmærksomme på forekomsten af denne sygdom, især i tilfælde af samtidige galdeanfektioner. Tidlig brug af højdosefølsomme antibiotika til bekæmpelse af infektion, vær opmærksom på vand, elektrolytter og syre-base-balance, styrker systemisk støtte til behandling af galdesysteminfektioner. Kirurgi så hurtigt som muligt under betingelser i hele kroppen, fjernelse af sten og glat dræning, hvilket forhindrer forekomsten af AFC. 2 forebyggelse og behandling af galdeascariasis. Når miderne kommer ind i galdekanalen, forårsager de forskellige grader af hindring af galdekanalen. Øger galtrykket og inducerer AFC, når der forekommer samtidige bakterieinfektioner. Derudover er galdeascariasis også en vigtig faktor i dannelsen af hepatolithiasis. Derfor er forebyggelse og behandling af galdeascariasis et ekstremt vigtigt aspekt af forebyggelse af AFC, hovedsageligt ved at være opmærksom på drikkevand, fødevarehygiejne og forebyggelse og behandling af intestinal ascariasis. Når diagnosen er diagnosticeret, hvis den er diagnosticeret som galdeascariasis, skal den behandles så hurtigt som muligt. Giv analgesi, lindre slim, kontrollere infektion og bede miderne til at trække sig tilbage fra galdekanalen. Derudover kan duodenal endoskopi udføres, og en del af miderne, der kommer ind i den fælles galdegang, kan trækkes ud af kroppen med en snare. Kirurgisk behandling overvejes, når behandlingen er ineffektiv.
2. Sekundær forebyggelse af AFC Sygdommen udvikler sig hurtigt, og toksisk chok kan snart forekomme. Derfor er den sekundære forebyggelse af sygdommen hovedsageligt tidlig diagnose og tidlig behandling. I henhold til historien om tilbagevendende galdesygdomme, der er høj feber, kulderystelser, gulsot, systemiske forgiftningssymptomer og tegn på peritonitis Kombineret med B-ultralydundersøgelse er diagnosen ikke vanskelig. Når den er diagnosticeret, skal den aktivt kæmpe mod infektion, anti-shock, bruge en tilstrækkelig mængde følsomme antibiotika, supplere blodvolumen, korrigere acidose, forebygge og behandle galdesepsis og forberede sig på en akut kirurgi. Princippet med kirurgi er at lindre obstruktion, dekomprimering af galdekanalen og glat dræning og stræbe efter at være enkel og hurtig. For patienter med fremskreden alder og dårlig generel tilstand kan PTCD eller transnasal galdekanalafløb udføres først, og kirurgi skal udføres, når den generelle tilstand er forbedret. Aktive systemiske støttende og anti-infektionsforanstaltninger skal stadig udføres efter operationen.
3. Faseforebyggelse af AFC Tidlig toksisk chok og galdesepsis kan forekomme, hvis prognosen ikke behandles i tide, er prognosen meget dårlig, og dødeligheden er ekstremt høj.
Komplikation
Komplikationer af akut obstruktiv suppurativ cholangitis Komplikationer, nyresvigt, diffus intravaskulær koagulation
AFC komplicerede ofte med multiple systemorganssvigt. Forekomsten af større komplikationer var højest ved nyresvigt (kaldet nyresvigt) (23,14%), efterfulgt af åndedrætssvigt (kaldet respirationssvigt) (14,88%), leversvigt (13,22). %), kredsløbssvigt (9,92%) og formidlet intravaskulær koagulering (DIC) (3,31%). Dødeligheden af multipel organsvigt var 94,4%, hvilket var signifikant højere end dødeligheden af enkeltorganssvigt (33,3%). Dødeligheden af AFC kompliceret med organsvigt var 79,2%. Flere systemiske organsvigt forbundet med AFC er den førende dødsårsag i AFC. Niveauet af total bilirubin i serum er en vigtig faktor, der påvirker forekomsten af multiple systemorganssvigt. Når det samlede bilirubin i serum er> 160 μmol / L, har en enkelt organsvigt en tendens til at udvikle sig til flere systems orgelsvigt.
Symptom
Akut obstruktiv suppurativ cholangitis symptomer almindelige symptomer mavesmerter gulsot galdeblokkelse afslapning varme mikrocirkulationsforstyrrelse abscess oligosperæmi blodtryk fald shock
Alvorlig akut kolangitis er en patologisk proces, hvor leverkirtelsygdomme udvikler sig til et alvorligt stadium. Dets patogenese er kompliceret. Patientens alder er forskellig fra alderen fra tidligere galdesygdomme eller kirurgi. De kliniske manifestationer er ikke nøjagtig de samme, så du kan ikke bare forfølge den såkaldte typiske Symptomer, såsom triad eller fem-link, for at undgå forsinkelse i diagnose og behandling, de grundlæggende kliniske manifestationer af svær akut cholangitis er i overensstemmelse med dens vigtigste patologiske proces, den første fase har en historie med galdesygdomme eller galdekanalkirurgi på grundlag af galdeblokkelse og infektion Mavesmerter, feber, gulsot og andre akutte symptomer, men på grund af de intrahepatiske og ekstrahepatiske forskelle i galdebeslutningen er graden af mavesmerter og gulsot meget forskellige, og symptomerne på akut galdesvejsinfektion er fælles for alle typer af cholangitis, den anden Fase på grund af svær galdeseptisk betændelse, galdenhypertension, endotoksæmi, sepsis, patienter med vedvarende lempelse af varme eller gulsot er stigende, hvilket indikerer skader på leverfunktionen, ændringer i tankerne, puls hurtigt og svagt, forgiftning Symptomer, sygdom i trin 3 udvikler sig til svær fase, mikrosirkulationsforstyrrelser, vand, elektrolytter og syre-base Forstyrrelse, patienten viste septisk chok, blodtrykket faldt, oliguri, indre omgivelser stabil tilstand gradvist mistet kompensation, større organfunktionsforstyrrelser, fjerde trin var hovedsageligt flere organsvigt, lever, nyre, hjerte, lunger, Gastrointestinal, koagulation osv. Er successivt eller skiftevis funktionsnedsat, hvilket udgør en alvorlig kombination. Hvis sygdommen skrider videre, lindres ikke gallehindring og galdenhypertension, hvilket bringer patientens liv i fare.
Undersøge
Undersøgelse af akut obstruktiv suppurativ cholangitis
Ud over det gamle og svage, og kroppens modstand er meget dårlig, er antallet af hvide blodlegemer markant forøget, ofte op til 20 × l09 / L, stigningsgraden er direkte proportional med infektionens sværhedsgrad, klassificering se nuklear venstre skifte, galdebesvær og hepatocytnekrose Kan forårsage serumbilirubin, urinbilirubin, urinbilirubin, alkalisk phosphatase, serumaminotransferase, γ-glutamyl transpeptidase, lactatdehydrogenase osv., Såsom forhøjet serumamylase, Angiver, at ledsaget af pancreatitis, nedsat blodpladetælling og forlænget protrombintid, hvilket antyder en tendens til DIC, derudover ofte hypoxæmi, metabolisk acidose, hypokalemia, hypoglycemia osv., Blodkultur positiv, bakterier Typen var i overensstemmelse med kulturen i galden, og endotoksinkoncentrationen i portvenen og perifert venøst blod var 10 gange højere end det normale antal (normal værdi var mindre end 50 pg / ml).
Patienter med svær akut kolangitis blev undersøgt for perifert venøst blodpladerantal og trombocytaggregeringshastighed (AGG). Resultaterne viste, at blodpladetallet og AGG var signifikant faldet hos patienter med svær akut kolangitis, hvilket indikerede, at blodpladevolumen og aggregeringsændringer er tæt forbundet med patologisk grad og prognose. Bestemmelse af blodpladevolumen og AGG er vigtig til bestemmelse af omfanget af sygdom og prognose.
1.B Ultra
Det er den mest bekvemme, hurtige og ikke-invasive hjælpediagnosemetode. Den kan vise omfanget og omfanget af gallegangsforstørrelse for at estimere forhindringsstedet. Det kan findes i sten, bladlus, lever abscess større end lcm diameter, underarm abscess.
2. røntgenfilm på bryst og underliv
Hjælper med at diagnosticere empyem, lungebetændelse, lungeabscess, perikardieel empyem, underarm abscess, pleurisy osv., Patienter med reflux cholangitis efter galdeanastomosekirurgi, abdominal røntgenfilm kan ses galdesystemgas, øvre fordøjelseskanal sputum måltid Intestinal galdereflux, abdominal røntgenfilm kan også give forskellig diagnose, såsom udelukkelse af tarmobstruktion og perforering af fordøjelseskanalen.
3.CT-scanning
AFC CT-billeder kan ikke kun se tegn på dilatation i leverkaldets galdekanal, sten, tumorer, leverforstørrelse, atrofi osv. Der er mode, der kan påvise leverabcesser. Hvis der er mistanke om akut alvorlig pancreatitis, kan CT-undersøgelse udføres.
4. Endoskopisk retrograd biliær dræning (ERBD), perkutan transhepatisk dræning (PTCD) kan bestemme årsagen og placeringen af galdeblokkehindring, men kan også bruges til dræning ved nødkompression, men der er galdesafter, der forværrer galdesmitte eller forårsager infektion. Faren for spild i mavehulen.
5. Magnetisk resonanscholangiopancreatografi (MRCP)
Det kan vise hele billedet af det intrahepatiske galdetræ, placeringen og omfanget af forhindringen, og billedet er ikke begrænset af forhindringen. Det er en ikke-invasiv galdebilledteknologi, der er blevet en ideel billeddannelsesmetode. MRCT er bedre end PTC. Klarere, det kan bruges til observationer i flere vinkler og forskellige vinkelskannelser gennem 3D-angiografi (3D MRC), til at kompensere for den mangel, der er forårsaget af overlapning af vævsbilleder på planen, diagnosefrekvensen for obstruktion er 100%, og diagnoseraten for obstruktion er op til 95,8%.
Diagnose
Diagnose og differentiering af akut obstruktiv suppurativ cholangitis
Diagnostiske kriterier
I henhold til den typiske Charcot-triad og Reynold-fem-link er diagnosen AFC ikke vanskelig, men det skal bemærkes, at selv hvis Reynold-fem-linket ikke er fuldt ud etableret, kan den kliniske situation ikke helt udelukke muligheden for denne sygdom. Af denne grund i 1983 i Chongqing Hepatolithiasis-symposiet blev afholdt for at etablere de diagnostiske kriterier i Kina:
1. Gennemgå fem samlinger + chok.
2. For dem, der ikke er chokeret, skal de diagnosticeres ved at tilfredsstille 2 af følgende 6 poster:
1 mentale symptomer;
2 puls> 120 gange / min;
3 antal hvide blodlegemer> 20 × 109 / L;
4 kropstemperatur> 39 ° C eller <36 ° C;
5 galden er purulent eller ledsaget af en betydelig stigning i galdetrykket;
6 blodkultur positiv eller endotoksin forhøjelse, anvendelse af disse diagnostiske kriterier i klinisk kan løse den tidlige diagnose af de fleste patienter, men for nogle patienter med atypisk klinisk ydeevne, når der er chok eller blodkultur positive resultater, er tilstanden ekstremt alvorlig, Dødeligheden er kraftigt forøget.De diagnostiske kriterier for Reynolds fem led og AFC kan derfor kun afspejle AFC's visse udviklingsstadium.De kliniske manifestationer er også relateret til antallet og virulensen af bakterier og organismenes immunstatus, og om det er rettidig og passende behandling. I henhold til det patofysiologiske udviklingsstadium er sygdommen opdelt i 4 kvaliteter: 1 klasse: enkel AOSC, læsionerne er for det meste begrænset til galdegangen, hovedsageligt toksæmi; grad 2: AOSC med chok, forværring af cholangitis, galdegang purulent Udvikling af hepatitis, galdegang, kapillær galdegang og hepatisk sinusbarriere er yderligere forringet, forekomsten af sepsis og sepsis øges; grad 3: AOSC med galdelivabcess, grad 4: AOSC med multiple organsvigt, er det sene stadie af alvorlig infektion Præstation, denne klassificering er befordrende for valg af sygdom og behandlingsmuligheder på grund af patologien med akut suppurativ cholangitis og akut suppurativ leverpolangitis Kliniske manifestationer er forskellige, skal identificeres opmærksomhed.
Differentialdiagnose
I den differentierede diagnose skal det efter detaljerede oplysninger om historien, symptomer, tegn osv. I henhold til patientens faktiske egenskaber gøres med akut kolecystitis, pereptation af mavesår eller blødning, akut gangrenøs blindtarmbetændelse, blødning i spiserøret, alvorlig Akut pancreatitis såvel som højre pleurisy, højre lobar lungebetændelse osv. Ved disse sygdomme er det vanskeligt at have de grundlæggende egenskaber ved ACFC, omhyggelig analyse, det er ikke svært at drage korrekte konklusioner.
