geriatrisk variant angina pectoris
Introduktion
Introduktion til variant af angina pectoris hos ældre Variant angina pectoris er en slags spontan angina.I 1959 kaldte Prinzmetal et al. Iskæmisk angina forårsaget af koronararterie-spasme som "variant angina pectoris", hvilket indikerer, at angina-begyndelsen ikke er relateret til aktivitet, og smerter opstår, når det er stille. Når ST-segmentet er forhøjet, reduceres ST-segmentet efter episoden, og der vises ingen patologisk Q-bølge. Smerterne skyldes hovedsageligt koronar spasme, og der er flere hjerteinfarkt og dødsfald inden for et halvt år. Grundlæggende viden Sandsynlighedsforhold: 32% sandsynlighed for sygdom hos ældre Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut hjerteinfarkt, arytmi, pludselig død
Patogen
Årsagen til variant af angina hos ældre
(1) Årsager til sygdommen
Langt de fleste (mere end 90%) af angina pectoris er forårsaget af koronar aterosklerotiske læsioner.Når stenosen forårsaget af aterosklerotiske læsioner overstiger 50% til 75%, øges iltforbruget i myocardium, men den koronar blodgennemstrømning kan ikke. Når øget, myokardisk iskæmi kan føre til angina pectoris, kan andre hjertesygdomme såsom aortastenose eller refluks også forårsage angina, især hos ældre, på grund af degenerative ændringer i aortaventilen kan gøre ventilen tyk, stiv eller Forkalkning, et lille antal kan udvikle sig til forkalket aortastenose, svær koronar blodgennemstrømning kan forårsage angina pectoris, medfødt bicuspid aortaventil til ældre kan også danne alvorlig kalkisk aortastenose, hvilket fører til angina Reumatisk aortastenose og tilbagesvaling, kan også forårsage angina hos ældre, derudover hypertrofisk kardiomyopati, venstre ventrikulær udstrømningskanalstenose, aortadissektion, syfilitisk aortitis og aortitis invaderende koronararterien Kan forårsage angina, nogle ekstra hjertefaktorer såsom svær anæmi, hyperthyreoidisme, obstruktiv lungesygdom osv. Kan også påvirke begyndelsen af angina.
(to) patogenese
Ifølge dataene har 10% til 15% af patienter med angina pectoris normale koronararterier.I disse tilfælde er højre kransarteriespasm mere almindelig. De fleste koronararterier ledsages af forskellige grader af arteriosklerose. % til 80%, hvilket er 10% til 15% af kritisk stenose. Hvis vasospasme forekommer på et blodkar med arteriosklerose, er det altid begrænset til et smalt sted.
Variant angina (VA), også kendt som vasospasmangina, er i det væsentlige koronar vasospasme, hvilket kan forårsage et pludseligt og signifikant fald i koronar diameter, hvilket resulterer i myokardisk iskæmi og koronar arterie spasm Patogenesen af angina pectoris er bekræftet af et stort antal koronar angiografier, men den nøjagtige patogenese er stadig uklar. Det antages, at årsagen til koronar spasme er resultatet af multifaktorinteraktion, unormale ændringer i den autonome nervetone og koronararterien. Endotelial dysfunktion er to vigtige aspekter af patogenesen.
1. Unormale ændringer i autonom nervøs spænding
Til rollen som forbedring af sympatisk aktivitet er den kolde komprimeringstest en sympatisk refleksstimulerende faktor, der kan fremme koronar spasme, hjertemassespektrometri for patienter med varian angina (VA), 5 minutter før VA begynder, lavfrekvente komponenter ( En stigning i Lf) indikerer en stigning i sympatisk aktivitet, det vil sige en høj reaktivitet af den sympatiske nerve kan udløse koronar spasme.
Det påstås generelt, at sympatisk ophidselse forårsager koronararteriekontraktion i human alfa-adrenerg receptor excitation, og koronararterieudvidelse forårsaget af beta-receptor excitation. Følgende forskellige stimuli kan forårsage refleks koronararterie spasme gennem sympatisk excitation, såsom kold, svær smerte. Følelsesmæssig eller træningsmæssig, sympatisk aktivitet øges, selv om den spiller en rolle i angina pectoris, men andre studier antyder, at parasympatisk aktivitet og sympatisk-parasympatiske balanceforstyrrelser kan spille en vigtig rolle i patogenesen af angina pectoris, acetylcholin (Ach) er en parasympatisk neurotransmitter. Koronararterie-krampe er direkte forårsaget af den kolinergiske virkning af Ach. Lanza et al. Fundet ved hjertemassespektrometri, 2 minutter før elektrokardiogrammet af myokardie-iskæmi hos patienter med angina pectoris, højfrekvente komponenter Et fald i (HF), hvilket antyder et fald i neural aktivitet, antyder, at en reduktion i hjertevagusnervedriv og tilhørende sympatisk aktivering kan være den ultimative mekanisme til induktion af koronar spasme.
2. Endotel-dysfunktion
Koronar endotelcelledysfunktion anses for at være et vigtigt aspekt af patogenesen af angina pectoris.I normale vaskulære endotelceller opretholdes vaskulær tone ved hjælp af balancen mellem vasokonstriktorer og vasodilatatorer. Vasokonstriktoren er hovedsageligt endotelin. Angiotensin II osv. Inkluderer vasodilatorer hovedsageligt endotelcelle-afledt afslappende faktor (EDRF) og prostacyclin (PGZ2). Når vaskulære endotelceller er beskadiget, endotelcelle-afledt kontraktil faktor (EDCF) og andre lokale faktorer, såsom interleukiner Serotonin og acetylcholin (Ach) stiger, mens EDGF og PGI2 falder, hvorved ubalancen afbalanceres og forårsager koronar spasme.
Andre faktorer, der inducerer begyndelsen af angina pectoris er:
1 Rygning er en vigtig risikofaktor for angina pectoris. Rygning kan ikke kun fremme åreforkalkning, men også øge koronar spænding, øge iltforbruget, reducere koronar blodgennemstrømning og føre til koronar spasme forårsaget af myokardisk iskæmi.
2 Ca2 + -indhold i organellerne i koronar muskelceller steg.
3 arachidonsyremetabolismeforstyrrelse, blodpladesaggregering øget, TXA2 / PGI2 ubalance.
4a-receptor er ophidset.
5 Hyperinsulinæmi og pancreasresistens er risikofaktorer for angina pectoris, som kan forårsage tidlige aterosklerotiske læsioner og efterfølgende obstruktive læsioner.
Forebyggelse
Ældre variant angina forebyggelse
1. Passende fysisk træning for at forbedre myocardial funktion og fremme dannelsen af koronar sikkerhedscirkulation.
2. Forsøg at undgå årsagerne til angina pectoris, såsom rygning, drikke og så videre.
3. Rimelig ernæring, mindre brug af mad med fedtindhold.
4. Arbejde og hvile, behandle aktivt sygdomme, der fremkalder angina, såsom højt blodtryk, fedme, diabetes osv.
Komplikation
Ældre variant angina komplikationer Komplikationer, akut myokardieinfarkt, arytmi, pludselig død
Variant angina kan føre til akut hjerteinfarkt og alvorlige arytmier, endda ventrikelflimmer og pludselig død.
Symptom
Symptomer på variant af angina hos ældre Almindelige symptomer Angina pectoris Arytmi Blodtrykfald ledningsblok Brystsmerter Tvang erektil takykardi
1. Smerter forekommer mest under hvile og daglige aktiviteter.
2. Det er tungere end normal angina og har lang tid.
3. Tiden varierer fra snesevis af sekunder til 30 minutter; nogle viser en række kortvarige episoder, der hver varer 1 til 2 minutter, og vises efter et par minutter.
4. Det er periodisk og forekommer ofte på bestemte tidspunkter hver dag, især midt på natten eller om morgenen.
5. Det er ikke relateret til træthed, mental stress, ingen åbenlyse incitamenter og ingen lettelse fra sengeleje.
6. Patientens blodtryk stiger under angrebet, og blodtrykket falder i løbet af et par episoder.
7. Nitroglycerin eller nifedipin kan lettes hurtigt.
8. Kan være forbundet med arytmi, såsom ventrikulær for tidlig sammentrækning, takykardi eller ledningsblok.
Undersøge
Undersøgelse af variant angina hos ældre
Ca2 + -indholdet i organellerne i koronar muskelceller steg, og serotoninreceptorer var unormale i de større koronararterier.
1. EKG-egenskaber
(1) Elektrokardiogrammet viste en midlertidig stigning i ST-segmentet på tidspunktet for begyndelsen, ledsaget af ST-segmentdepression i den tilsvarende ledning og vendte hurtigt tilbage til det normale, efter at angrebet var lettet.
(2) I de fleste tilfælde ses stigningen i ST-segmentet, og T-bølgen øges og skærpes. Efter at episoden er lettet, kan inversionen af T-bølgen forekomme i den oprindelige elevationsledning til ST-segmentet.
(3) Før begyndelsen nedtrykkes ST-segmentet, eller T-bølgen inverteres. Når angrebet finder sted, kan ST-segmentet hæves til den ekvipotentiallinie, eller T-bølgen opføres, det vil sige den såkaldte "pseudo-forbedring".
(4) Når amplituden af R-bølgen øges eller udvides, formindskes amplituden af S-bølgen, og undertiden er u-bølgen omvendt.
(5) med en række arytmier ved starten, såsom hyppig ventrikulær for tidlig, Ront, sinusbradykardi, atrioventrikulær blok.
(6) Hvis et myokardieinfarkt forekommer senere, er stedet ofte en føre til stigning i ST-segmentet i begyndelsen af angina pectoris.
2,24 t dynamisk EKG-overvågning (Hotler)
Patienter med variant af angina kan ses med jævne mellemrum (5-20 min. Interval), smertefri ST-segmentforhøjelse og åbenlys tidsfordeling fra midnat til 10:00, især tidligt om morgenen (5 ~) Ved 6-tiden var episoden den hyppigste, og angrebet fandt sted mindst fra 10:00 til 18:00.
3.201Ti myocardial imaging
Ved angrebets begyndelse kan fyldningsdefekten i det myokardielle iskæmiske område vises, og det kan vende tilbage til det normale efter at have indeholdt nitroglycerin.
4. Koronar angiografi
På begyndelsestidspunktet var koronararterien lumen fuldstændigt okkluderet eller subtotal okklusion, den distale ende blev ikke udviklet eller udviklingen var langsom, og sputum blev lettet ved nitroglycerin eller nifedipin koronar injektion, mistænkt for variant angina, men CAG var normal. Eller koronararteriestenosisstenose er ikke signifikant, bør testes yderligere for koronararteriestimulering.
(1) Alkali-udfordringstest: ergometrisk koronar vaskulær glatmuskel α-adrenerg receptor og serotoninreceptorstimulerende middel kan inducere koronar spasme, det vil sige 0,4 mg ergometrin fortyndet til 8 ml med fysiologisk saltvand , hver 3 til 5 minutter fra den intravenøse bolus, inkrementelle trin på 0,05 mg (1 ml), 0,1 mg (2 ml), 0,25 mg (5 ml) op til i alt 0,4 mg, 1 min, 3 minutter, 5 minutter efter hver dosis registreret ECG, Bevidste symptomer og koronar angiografi, efter afslutningen af forsøget og nitroglycerin for at lindre systemisk vasokonstriktion forårsaget af ergometrin, koronar vasospasme forårsaget af fokal stenose ≥ 70%, ledsaget af angina symptomer og / eller EKG Ændringen var positiv, og de klinisk diagnosticerede patienter med variant af angina pectoris var næsten alle positive.Denne test har visse risici.Den kræver dygtig koronar angiografi-erfaring og intubationsteknik og kræver bestemt førstehjælpsudstyr og rigelig Førstehjælpsoplevelse.
(2) propranolol-test: inhibering af koronarreceptorer, relativt forbedrede beta-receptorer, sidstnævnte kan øge koronararteriespænding, let at inducere koronararterie-spasmer hos patienter med angina pectoris, men for patienter med laboratorieangina kan øge Dens øvelsestolerance tid kan bruges til at identificere arbejdstype og angina for variation.
(3) Aspirin-udfordringstest: ved at tage aspirin 2g, 2 gange / d i 2 dage, hvis ST-segment forhøjelse og angina pectoris var positive under træningstest, inhiberede højdosis aspirin ikke kun TXA2-produktion, men også inhiberede PGI2-produktion. Spændende alfa-adrenerge nerver forårsaget af træning medfører en stigning i spændinger i koronararterien, hvilket forværrer indtræden af åreknuder.
5. Et lille antal patienter, der gennemgår EKG-træningstest, kan inducere angina pectoris og forhøjelse af ST-segmentet, koldtryksprøvningstest og kold operation kan også forårsage typiske ændringer hos nogle patienter.
Diagnose
Diagnose og identifikation af variant af angina pectoris hos ældre
Diagnose
I henhold til den medicinske historie og kliniske træk forekommer brystsmerter i hviletilstand næsten uden undtagelse. Normalt forårsager fysisk aktivitet eller følelsesmæssig spænding ikke anfald, og EKG har ST-segment forhøjelse, som kan diagnosticeres.
Differentialdiagnose
Klinisk bør differentieres fra andre typer af angina, såsom mellemliggende syndrom, angina pectoris og hjertegenurose.
