Hypertensiv krise hos ældre
Introduktion
Introduktion til hypertensionskrise hos ældre Hypertensiv krise henviser til den primære og sekundære hypertension i sygdomsudviklingsprocessen, under visse incitamenter er de perifere arterioler midlertidigt stærke, hvilket forårsager en kraftig stigning i blodtrykket og en kraftig forringelse af sygdommen. Og komplikationer af alvorligt nedsat funktion af de vigtigste målorganer, såsom hjerte, hjerne og nyre forårsaget af hypertension. Hvis det diastoliske blodtryk derudover er højere end 18,3 til 19,6 kPa (140 til 150 mmHg) og / eller det systoliske blodtryk er højere end 28,8 kPa ( 220 mmHg), uanset symptomer, bør betragtes som en hypertensiv krise. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Hypertensiv encephalopati
Patogen
Årsagen til hypertension hos ældre
Psykisk stress (20%):
Hvis ældre udsættes for stærk ydre stimuli i lang tid, er de tilbøjelige til hypertension. Det vil sige, når ældre er nervøse, følelsesmæssige, triste, triste og andre usunde faktorer, der ikke er stimuleret i lang tid, vil hjernebarken være forstyrret, og processen med ophidselse vil blive forstyrret, og den kortikale dysfunktion vil gå tabt og dermed miste de subkortikale blodkar. Regulering af central- og sakral funktion forårsager en stigning i systemisk arteriolar spasme og perifer vaskulær resistens, hvilket resulterer i forhøjet blodtryk.Endokrine lidelser (10%):
Organreguleringsforstyrrelse hos ældre øger adrenalin og noradrenalin, der udskilles med binyremedulla. Disse to stoffer kan få de perifere arterioler i kroppen til at sammentrække, lumenet indsnævres, og blodstrømningsmodstanden øges, hvilket får blodtrykket til at stige. Høj deoxycorticosteron, aldosteron, cortisol og andre hormoner, der udskilles af binyrebarken, får blodtrykket til at stige ved at lade natrium og vand opbevares og påvirke vasomotorisk funktion.Forøget reninsekretion (28%):
Renal kilde er også kendt som renin-angiotensin-aldosteron teori. Renin er et renalt endokrin hormon, der udskilles, når renal vaskulær funktionel eller organisk ændring forårsager nyre iskæmi. Efter at renin er kommet i blodcirkulationen, dannes angiotensin I og angiotensin II og III gennem virkningen af en række biokemiske stoffer i leveren og lungen De sidstnævnte to kan forårsage lammelse af de omgivende små arterier og øge blodtrykket. Angiotensin II og III virker på det sfæroidale bånd i binyrebarken, som fremmer forøgelsen af aldosteronsekretion, hvilket forårsager natriumretention og blodvolumen, ødem i blodkarvæggen og øget perifer modstand, hvilket også fremmer blodtrykket. Ældre hypertensive patienter med lave reniner kan være en fysiologisk respons på forhøjet blodtryk. Nyrearteriosklerose hos ældre skader natriumbesparende evne, forårsager natriumretention og øget blodvolumen, og faldet i antallet af beta-receptorer reducerer følsomheden af cirkulerende katekolaminer, som er forårsaget af feedback af arterielt tryk for at hæmme reninfrigivelse.Genetiske faktorer (25%):
Hypertension har et bestemt forhold til arvelighed. Ifølge statistikker fra relevante lærde har en af forældrene hypertension, og 28% af børnene har sygdommen, begge forældre har hypertension, og ca. 40% til 45% af deres børn kan have essentiel hypertension.Overdreven salt (10%):
Det antages i øjeblikket, at overdreven indtagelse af salt pr. Dag er udsat for hypertension. Årsagen er, at natriumioner i saltet kan trænge ind i de små arterier, hvilket får den lille arterielumen til at krympe, og blodstrømningsmodstanden øges, hvorved paralyse af de små arterier øges og blodtrykket hæves. Kliniske og epidemiologiske data har også bekræftet forekomsten af mennesker med høj forekomst i områder med højt saltindtag (såsom japansk) og dem med lavt saltindtag (som eskimoer i Alaska). Det er meget lavt.patogenese
Mekanismen for forekomst af hypertensiv krise betragtes af de fleste lærde skyldes påvirkning af disponible faktorer, såsom renin, angiotensin II, norepinephrin og arginin vasopressin i blodcirkulationen. En pludselig og pludselig stigning i det aktive stof får nyrerne til at opsvulme og de små arterier i bolden sammentrækkes eller udvides. Hvis denne tilstand vedvarer, ud over en kraftig stigning i blodtrykket, kan det også føre til stressende polyuri, hvilket igen forårsager et fald i cirkulerende blodvolumen. Faldet i volumen og refleksivitet forårsager angiotensin II, en stigning i produktionen og frigivelsen af noradrenalin og arginin vasopressin, hvilket fører til farlige niveauer af vasoaktive stoffer og vasotoksiske stoffer i det cirkulerende blod og derved forværrer sammentrækningen af nyrearterien. På grund af sammentrækningen af arteriolerne og udvidelsen af dilatationszonen er det en "pølsestreng" -lignende ændring, der forårsager skade på arteriernes intima og blodpladeaggregering, hvilket resulterer i yderligere frigivelse af skadelige stoffer såsom thromboxan, dannelse af blodpladetrombose, der forårsager vævs-iskæmi, mangel på Oxygen, øget kapillær permeabilitet, ledsaget af mikrovaskulær koagulering, punctiform blødning og nekrotiserende arteriitis, til hjernen og Visceral skade er mest åbenlyst, arteriosclerotiske blodkar er særligt tilbøjelige til krampe og forværrer lille intima hyperplasi og danner således en patologisk ond cirkel (figur 1), derudover sympatisk hyperaktivitet og overdreven sekretion af vasopressor aktive stoffer Ikke kun forårsager sammentrækning af nyrearteriolerne, men forårsager også spasmer i de små arterier omkring hele kroppen, hvilket resulterer i en pludselig stigning i perifer vaskulær modstand, hvilket yderligere hæver blodtrykket, og der opstår en hypertensiv krise på dette tidspunkt.
Patofysiologi: Vaskulær skade på hypertensiv hypertension inkluderer hovedsageligt intimal hyperplasi og fibrinoid nekrose Graden af intimal hyperplasi er relateret til sværhedsgraden og tidspunktet for hypertension. I fortiden var hypertensiv encephalopati hovedsageligt på grund af progressiv cerebral vasospasme og mangel. Blod, der i øjeblikket overvejer gennembrudet af cerebrale arterioler, der fører til overdreven perfusion, øget cerebral blodgennemstrømning og kropsvæsker gennem den cerebrospinalvæske barriere ind i det perivaskulære væv hos patienter med kronisk hypertension på grund af langvarig tilpasning til højere tryk gennem sympatisk Neuromodulation tykner væggen. Når MAP når et farligt niveau på 23,8 kPa (180 mmHg), udvides de tidligere kontraherede cerebrale kar pludselig på grund af manglende evne til at modstå højt tryk, der først forekommer i områder med lavere muskeltonus og derefter generelt ekspanderer. Under højt tryk, cerebral vaskulær hyperperfusion, lækker vævsvæske ind i det perivaskulære væv, der fører til cerebralt ødem, efterfulgt af klinisk hypertensivt encephalopatisk syndrom.
Ovenstående undersøgelser kan forklare nogle kliniske tegn:
1 Personer med normalt blodtryk og pludseligt højt blodtryk har ofte hypertensiv encephalopati såsom akut glomerulonephritis og graviditetsinduceret hypertensionssyndrom ved relativt lave blodtrykniveauer.Det kan være, at de cerebrale blodkar fra disse patienter ikke har dannet sig som kronisk Hos de hypertensive patienter er arterievæggen fortykket, og på dette tidspunkt er den øvre grænse for den automatiske regulering ikke steget.
2 patienter med kronisk hypertension er ikke tilbøjelige til hypertensiv encephalopati, medmindre deres blodtryk er højt.
3 Patienter med kronisk hypertension kan ofte ikke tolerere hurtig hypotension og svimmelhed, træthed og andre symptomer på svær ortostatisk hypotension.
4 Yderligere stigning i cerebral blodstrømningsmetoder, såsom inhalation af CO2, forværrer de kliniske symptomer på hypertensiv encephalopati.
5 Dyreforsøg har vist, at den autoregulerende funktion af cerebrale blodkar går tabt under cerebral trombose. Med stigningen i blodtrykket er det beskadigede hjernevæv overdreven, hvilket forårsager cerebralt ødemer og komprimerer normalt hjernevæv. Ovenstående er forsigtighed for patienter med hypertensivt slagtilfælde. Antihypertensiv giver et vigtigt klinisk grundlag. Kort sagt, hypertensiv encephalopati er konsekvensen af progressiv hypertension, som er forårsaget af svigt i blod-hjernebarrieren og regulering og beskyttelsesforanstaltninger i cerebral blodstrøm. Hypertensiv encephalopati kan forekomme i enhver form for hypertension. Det er dog mere almindeligt hos patienter med normalt blodtryk og pludselig begyndelse af hypertension, såsom akut glomerulonephritis, når de ledsages af nedsat nyrefunktion, tilbøjelige til hypertensiv encephalopati.
Forebyggelse
Ældre hypertensiv kriseforebyggelse
1, for at undgå animalsk fedt, højt sukker, højt salt, overdreven drikke og så videre.
2, skal tabe sig. Ud over at kontrollere kosten, skal du også være mere opmærksom på gåture og ordentlig træning.
3, skal holde op med at ryge, fordi rygning kan forårsage arteriosklerose.
4, fra forebyggelse af hyperlipidæmi, for at justere diætstrukturen.
5. Når du føler dig følelsesmæssigt ophidset i dit daglige liv, vil dit blodtryk pludselig stige. For at gøre dit blodtryk stabilt, skal du være opmærksom på den psykologiske balance og følelsesmæssige tilpasning.
6, husker de mellemste og gamle mennesker fire principper: rimelig kost, moderat motion, rygestop, alkohol, mental sundhed. Dette kan effektivt forhindre forekomsten af hypertension.
Komplikation
Hypertensiv krise hos ældre Komplikationer hypertensiv encephalopati
Akut venstre hjertesvigt kan kombineres, og hypertensiv encephalopati kan være kompliceret i alvorlige tilfælde.
Symptom
Hypertensive krisesymptomer hos ældre Almindelige symptomer Øget intrakranielt tryk, intrakraniel blødning, træthed, døsighed, dyspnø, pludselig død, øget hjerterytme, koma, irritabilitet, angst
Disse sygdomme omtales samlet som hypertensive nødsituationer. I 1984 delte Den Blandede Kommission dem i to kategorier, hvor de krævede øjeblikkelig behandling og lod dem falde til det krævede målniveau på kort sigt. I 1997 blev JNCVI forenet som en hypertensiv krise. Hypertensiv krise klassificeres i hypertensiv nødsituation og subakut i henhold til målorganskader, og om der kræves øjeblikkelig antihypertensiv behandling.
Hypertensive nødsituationer: Hypertension med akutte progressive målorganlæsioner, diastolisk blodtryk ≥ 18,3 kPa (130 mmHg), hvilket kræver øjeblikkelig antihypertensiv behandling (men behøver ikke at falde til det normale område) for at forhindre eller reducere målet. Organskader har ofte brug for intravenøs medicin, hovedsageligt inklusive: 1 hypertensiv encephalopati.
2 hurtig / ondartet hypertension med skade på hjerte, hjerne, nyre og fundus.
3 hypertension kombineret med intrakraniel blødning / subarachnoid blødning.
4 hypertension kombineret med akut nyresvigt.
5 hypertension kombineret med akut venstre hjertesvigt / lungeødem.
6 hypertension kombineret med ustabil angina og akut myokardieinfarkt.
7 akut aorta dissektion aneurisme.
8 eklampsi.
9 pheochromocytoma osv., Som vist i tabel 1.
Hypertensiv hastesituation: også kendt som hypertensiv hastighed, henviser til en kraftig stigning i blodtrykket uden akut målorganskade, hvilket tillader at blodtrykket reduceres inden for få timer, ikke nødvendigvis kræver intravenøs medicin, kan muliggøre oral medicin, Omfatter hovedsageligt:
1 hurtig fremskridt / ondartet hypertension uden hjerte, hjerne, nyre, fundusskade.
2 præeklampsi.
3 perioperativ hypertension og så videre.
Almindelige ældre hypertensive nødsituationer er som følger:
Hypertensiv encephalopati
(1) Hypertensiv encephalopati er defineret som en række kliniske manifestationer af akut blodcirkulationsforstyrrelse, der forårsager hjerneødem og øget intrakranielt tryk i løbet af hypertension. Så længe blodtrykket øges markant i enhver form for hypertension, Kan forårsage hypertensiv encephalopati, men klinisk mere almindelig hos patienter med normalt blodtryk og pludselig begyndelse af hypertension, såsom akut glomerulonephritis, graviditetsinduceret hypertensionssyndrom osv., Forekommer også i akut eller alvorligt progressiv hypertension Patienter med åbenbar cerebral arteriosklerose ud over en pludselig stigning i blodtryk, ofte ledsaget af alvorlig hovedpine og ændringer i bevidsthed, og nogle gange fysiske aktivitetsforstyrrelser, har fundusundersøgelse lokaliseret eller diffus retinal arteriospasme, men ikke nødvendigvis blødning, udstråling Eller ødem, hurtig bedring efter antihypertensiv behandling, hypertensiv encephalopati er en alvorlig komplikation i løbet af hypertension, er en af de mest almindelige nødsituationer inden for intern medicin, skal diagnosticeres og være positiv umiddelbart før forekomsten af irreversibel hjerneskade er på randen af død Redningsbehandling, ellers vil det føre til død.
(2) Etiologi og patogenese: Forekomsten af hypertensiv encephalopati afhænger hovedsageligt af højden og hastigheden af blodtrykket. Førstnævnte er tilstanden, sidstnævnte er en vigtig medvirkende faktor. Hypertensiv encephalopati kan være forårsaget af en række forskellige sygdomme med hypertension. Det er kendetegnet ved en lang historie med hypertension, og hypertensionspatienter med åbenbar cerebral arteriosklerose er mere tilbøjelige til at forekomme, det forekommer hos patienter med akut hypertension og alvorligt progressive hypertensive patienter, sidstnævnte er generelt alvorligt syg, blodtryk Signifikant forhøjet blodtryk, der kun forekommer omkring 250/150 mmHg, men hypertensiv encephalopati kan også forekomme, når blodtrykket hos patienter med akut hypertensiv sygdom ikke når 200/130 mmHg. Desuden, ifølge rapporter i litteraturen, graviditetsinduceret hypertension syndrom, nyre Lille kulenephritis, nyrearteriestenose, pheochromocytoma og anden sekundær hypertension, så længe blodtrykket er moderat forøget, er der også mulighed for hypertensiv encephalopati, sjældne årsager til aortastenose og primær aldosteronisme og andre sygdomme.
Mekanismen for hypertensiv encephalopati er ret kompliceret, og den er stadig ikke særlig klar. De fleste lærde mener, at dens forekomst er relateret til dysfunktionen i selve cerebralcirkulationen. Under normale omstændigheder forbliver cerebral blodstrøm konstant inden for et betydeligt interval af blodtryksfluktuationer. Størrelsen af hjernearterien er dynamisk og har sine egne egenskaber. Den afhænger ikke af reguleringen af det autonome nervesystem. I stedet reagerer cerebralarterievæggen direkte på afslapning og sammentrækning af blodtrykket. Når blodtrykket falder, udvides cerebral arteriolen for at sikre blodets hjerne. Tilførslen falder ikke. Når blodtrykket øges, vil de cerebrale arterier sammentrækkes, så blodstrømmen i hjernen ikke bliver overfyldt. Dette vil holde cerebral blodstrøm relativt stabil, og svingningsområdet er også inden for det fysiologiske område. Der er en grænse for justeringsevnen. Når det gennemsnitlige arterielle tryk overstiger den øvre grænse på 160 mmHg eller lavere end den nedre grænse på 60-70 mmHg, går denne reguleringsfunktion af de cerebrale arterioler tabt. Hypertensive patienter ændrer ofte grænsen for denne blodtryksamplitude. Der er to slags teorier om mekanismen for hypertensiv encephalopati:
1 "overregulerende" eller arteriolar sputumteori: dyreforsøg viser, at når hjernesymptomer forekommer, er det almindeligt at have en stærk sammentrækning af hjernens små arterier, og cerebralt ødem forekommer efter sputum. I henhold til denne teori En overdreven lille arteriel respons på forhøjet blodtryk, "overdreven selvregulering", reducerer blodgennemstrømningen til kapillærbedet, hvilket fører til iskæmi i hjernevævet, hvilket forårsager øget kapillærvægs permeabilitet og brud på kapillervæggen , hjerneødem og punktumblødning.
2 Automatisk justering af "gennembrud" eller fiasko-teori: Nogle mennesker har påpeget, at regulering af hypertension ikke kan opretholde en konstant cerebral blodgennemstrømning, og når blodtrykket når en vis øvre grænse, "bryder den automatiske justeringsmekanisme", hvilket resulterer i Forøget cerebral blodgennemstrømning, små arterier kan ikke trække sig sammen, hvilket resulterer i øget kapillærareal, øget osmotisk strøm gennem kapillærvæggen, cerebralt ødem forekommer, derudover øget kapillærtryk, kan degeneration og nekrose af blodkarvæggen og plettet blødning Og mikroinfarktion antages, at forekomsten af hypertensiv encephalopati ikke hovedsageligt er spasmen fra cerebrale arterioler, men den passive eller obligatoriske udvidelse af de ovennævnte arterier forårsaget af tab af autoregulering af cerebral blodstrøm, hvilket resulterer i overdreven cerebral blodstrøm. a.
Der er forskellige meninger om ovennævnte to slags doktriner. På nuværende tidspunkt er der mange små tromber fundet ved obduktion. Det er stadig resultatet af cerebral vasokonstriktion eller andre årsager. Det er stadig uklart. Kliniske data indikerer, at nogle hypertensive encefalopati Hos patienter med synsnedsættelse eller fokal epilepsi kan fundus arterioles ses på samme tid, men efter behandlingen elimineres vasospasmen, og symptomerne forsvinder. Dette indikerer indirekte, at cerebral vasospasme findes i denne sygdom. I de senere år er de fleste forskere Undersøgelsen konkluderede, at den automatiske regulering af cerebral blodcirkulation eller obligatorisk vasodilatation er den vigtigste mekanisme for udvikling af hypertensiv encephalopati, og påpegede, at cerebral arteriolar spasme er den første manifestation af autoregulering. Når blodtrykket stiger over den øvre grænse for det gennemsnitlige arterielle tryk, hjerner De små arterier kan ikke længere trække sig sammen, og passiv eller tvungen ekspansion vil automatisk regulere sammenbruddet, så den cerebrale blodgennemstrømning stiger, og hjernen er overforbrugt til at producere hjerneødem.
(3) Kliniske manifestationer:
Symptomer og tegn: Hypertensiv encephalopati kan ses som en hypertensiv krise, der opstår i hjernen. Den forekommer normalt på basis af den oprindelige hypertension, og blodtrykket øges pludseligt yderligere. Blodtrykket kan nå 200-260 / 140-180mmHg. De kliniske træk er hovedsageligt en række manifestationer af hjerneødem, øget intrakranielt tryk og lokaliseret hjerneskade. Sygdommens forløb varierer, de ældre kan vare i flere dage, det korte er kun et par minutter, den første Symptomerne er ofte diffuse alvorlige hovedpine. Mindst et par timer efter hovedpine, eller endda 1-2 dage senere, irritabilitet, spænding eller manglende bevidsthed, sløvhed eller bedøvelse og andre bevidsthedsforstyrrelser, og derefter videreudvikling af forvirring, til sidst koma, men stor De fleste patienter er hovedsageligt irriteret, såsom koma, graden er ikke dyb, hjerneødem og øget intrakranielt tryk ud over hovedpine, ofte ledsaget af jet opkast, nakkestivhed og synsnedsættelse, sidstnævnte manifesteres som hemianopia, sort Mongoliske, alvorlige tilfælde kan have midlertidig blindhed, såsom kortvarig hjerneskade, forbigående eller vandrende, lokaliserede mentale og neurologiske symptomer og tegn, ofte midlertidige Seksuel hæmiplegi, lokal krampeanfald, muskelspasmer i ekstremiteterne, afasi og irritationer osv., Alvorlige tilfælde af åndedræts- og kredsløbssvigt, såsom bradykardi og dyspnø.
2. Intrakranial blødning
(1) intrakraniel blødning inklusive hjerne-parenchyma, intraventrikulær og subarachnoid blødning: hypertension er en af de vigtigste årsager til intrakraniel blødning. Forholdet mellem hypertension og cerebral blødning er mere relateret til hypertension og åreforkalkning. Tæt cerebrovaskulær sygdom med højt blodtryk udelukker muligvis ikke muligheden for hjerneinfarkt, tværtimod, hvis der ikke er noget højt blodtryk, er det usandsynligt, at der er hjerneblødning, årsagen til intrakraniel blødning:
1 vasospasme eller vaskulær okklusion medfører blødgøring af hjernen, hvilket reducerer den perivaskulære vævs bærende kraft, hvilket gør blodkar let at sprænge.
2 Nærende blodkar sprænger og danner en lille dissektionsaneurisme i væggen i den lille arterie. Under højt tryk sprænger blodet ned i den ydre væg og kommer ind i det omgivende hjernevæv.
3 brud på miliær aneurisme, men hos patienter uden cerebrovaskulær sygdom findes miliære aneurismer sjældent i hjernen.
4 vaskulære funktionelle forstyrrelser forårsager vasospasme i blodkar, nekrose i rørvæggen og endda kapillær og venøs blødning.
(2) cerebral blødning og infarkt skal identificeres før behandling CT i hjernen er nyttigt til diagnose. Arteriel angiografi bekræfter, at der er vasospasme i blødningsstedet. Dekompression kan føre til et fald i blodperfusion. I dette tilfælde er det kontroversielt, om blodtrykket reduceres eller ej. Hvis symptomerne på det lokale nervesystem forårsages eller forværres under reduktion af blodtrykket, bør blodtrykket ikke sænkes for hurtigt eller for lavt.
3. Akut hjertesvigt
Hypertension er en af de mest almindelige årsager til hjertesvigt.Der er to hovedaspekter af hjertet, som er hjerteskader, nemlig hjertehypertrofi og hjertesygdomme.
(1) Hæmodynamiske ændringer i hypertension øger perifer modstand og overdreven ventrikulært trykoverbelastning, hvilket forårsager ventrikulær hypertrofi.
Virkningerne af neuroendokrin spiller også en vigtig rolle i udviklingen af ventrikulær hypertrofi, for eksempel kan catecholamin, norepinephrin, isoproterenol og renin-angiotensinsystem forårsage kardiomyocyt-hypertrofi, andre aktive stoffer. Såsom serotonin, bradykinin, vasopressin, endothelin og vækstregulator er også de årsag, der er årsag til myocardial cellevækst, derudover er proto-oncogen, øget blodviskositet, insulinresistens osv. Også relateret til venstre ventrikulær hypertrofi, venstre Ventrikulær hypertrofi forårsager diastolisk dysfunktion og systolisk dysfunktion. Tolerancen overfor hypertension er markant forskellig. Hjertehypertrofien kan kompenseres i lang tid. Når svigt opstår, vil blodtrykket gradvist falde.
(2) hypertensiv hjertehypertrofi reducerede signifikant reserven til koronar cirkulation og fremmet tykkelsen af den lille koronararterie eller koronar arteriel vaskulær væg, hvilket forårsagede den diastoliske funktion og systoliske funktion af hypertrof ventrikel, hjertedysfunktion og hypertension Foruden den kraftige stigning i blodtrykket er årsagen til hjertesvigt infektion, overarbejde, agitation, arytmi og elektrolyt ubalance. Det skal påpeges, at ved alvorlig hjertesvigt falder blodtrykket på grund af et betydeligt fald i hjertets output, så det ofte er fejlagtigt diagnosticeret som Dilateret kardiomyopati.
Hypertension med diagnose af hjertesvigt: først i henhold til symptomerne på arbejdskraft, åndenød, paroxysmal dyspnose natten, siddende vejrtrækning, hoste, hæmoptyse og træthed, cerebral hypoxi, med akut venstre hjertesvigt med lungerne Udførelsen af ødemer, fysiske tegn har øget hjerterytmen, apikal diastolisk galoppering, systolisk mumling, begge lunger har våd og tør stemme, klinisk undersøgelse har røntgenbillede af brystet, der viser udvidelse af venstre hjerte, pulmonalt interstitielt eller alveolært ødemer, men også Har pleural effusion.
Behandlingen af hypertensiv hjertesvigt er at kontrollere blodtrykket, reducere stressbelastningen, reducere overdreven volumenbelastning under hjertesvigt, øge hjertets output og reducere organstopning.
4. Akut koronarinsufficiens, ustabil angina og akut hjerteinfarkt.
Hypertension er en af de vigtigste risikofaktorer for koronar hjertesygdom. Aterosklerose kan fremskynde udviklingen på grund af hypertension og fremme hurtigere koronar okklusion. Hypertension reducerer reservefunktionen af koronararterier, hovedsageligt på grund af vaskulær spredning. Kan ikke imødekomme behovene for øget venstre ventrikulær masse, ud over aterosklerose og lille arteriel vægfortykning og stenose, kan også forårsage myokardieinsufficiens, hypertension er den vigtigste årsag til dannelsen af koronar aterosklerotiske læsioner er øget tryk Forårsaket af beskadigelse af intima, lipidaflejring, hypertrofisk glat muskelinfiltration fra det midterste lag af blodkaret til intimaet af skaden, hvilket forårsager arteriel fibrose, hypertension kan også have en mekanisk effekt på struktur og metabolisme af arterievæggen, derudover vasoaktive stoffer og De kemiske formidlere af skade eller betændelse spiller også en rolle i at fremme åreforkalkning og vaskulær sygdom ved hypertension De fleste ukomplicerede hypertensive patienter kan finde venstre atrium og venstre ventrikelforstørrelse under ekkokardiografi. Kliniske manifestationer af angina pectoris, myokardieinfarkt og pludselig død, Framingham-undersøgelse viste, at ovennævnte abnormiteter kan føre til risikoen for koronar hjertesygdom Risikoen er steget markant.
Ustabil angina eller akut koronarinsufficiens med eller uden akut myokardieinfarkt, undertiden med svær hypertension, SBP op til 240 mmHg, DBP> 140 mmHg, dets kliniske manifestationer ligner pheochromocytoma efter koronar insufficiens Hypertension kan være forårsaget af smerter eller angst, og forhøjet blodtryk øger myokardiel belastning og øger iltforbruget, forværrer koronarinsufficiens, danner en ond cirkel, uanset hvilken hypertension der udløser koronarinsufficiens eller post-koronar Udløseren af højt blodtryk og det ekstremt høje blodtryk vil medføre, at myokardie-iskæmi eller området med hjerteinfarkt hurtigt ekspanderer og forårsager alvorlige komplikationer. Derfor bør blodtrykket sænkes til et sikkert niveau så hurtigt som muligt.
Accelereret hypertension refererer til en pludselig stigning i blodtrykket på grund af en bestemt årsag, diastolisk blodtryk> 17,3 kPa (130 mmHg), nethindelæsioner ud over små arteriernes sammentrækning og sklerose, samt netthindeblødning og ekssudation, Keith-Wagener (KW) fundus klassificering er grad III, akut hypertension forværres yderligere eller udvikles hurtigt af hypertension, diastolisk blodtryk ≥18,7 kPa (140 mmHg), optisk skiveødem vises i fundus, KW fundus kvalitet er grad IV, og nyrerne har alvorlig funktionel skade. Det kaldes ondartet hypertension.
Både primær og sekundær hypertension kan udvikle sig til hurtig og malign hypertension, og nyrearteriestenosen forårsaget af proksimal aterosklerose i nyrearterien skal bemærkes i etiologien for akut og malign hypertension hos ældre. Det kan forårsage renal vaskulær hypertension, nyrearteriestenose fører til nyreatrofi, todimensionel ultralyd kan om nødvendigt bekræfte renal angiografi til perkutan renal angioplastik eller revaskularisering.
Undersøge
Undersøgelse af hypertensiv krise hos ældre
En lille mængde protein og røde blodlegemer vises i urinen under angrebet, blodurinstofnitrogen, kreatinin og blodsukkeret stiger.
Fundusundersøgelse har blødning i nethinnen og ekssudation.
Hjælpeundersøgelse med hypertensiv encephalopati:
Fundusundersøgelse
Det viser egenskaber ved hypertensiv fundus, der viser, at nethindearterien er diffus eller lokaliseret med stærk sputum, hærdning eller blødning, ekssudation og optisk skiveødem.
2. EEG-undersøgelse
Der kan være lokaliserede abnormiteter eller bilaterale synkrone skarpe bølger, som undertiden viser dårlig rytme. På grund af cerebralt ødem forekommer ofte langsom bølger.
3. Cerebrospinalvæskeundersøgelse
Trykket blev øget markant, og testresultaterne var for det meste normale. Lejlighedsvis viste flere røde blodlegemer eller hvide blodlegemer en mindre stigning i proteinindholdet.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hypertensiv krise hos ældre
Kaplan foreslår følgende sygdomme: akut venstre ventrikelsvigt, uræmi, cerebrovaskulær ulykke, subarachnoid blødning, hjernesvulst, hovedskade, postbeslag, lupus erythematosus, encephalitis, akut angst forbundet med hyperventilationssyndrom, Bortset fra de ovennævnte sygdomme, der forårsager højt blodtryk inden diagnosen akut og malign hypertension.
