Respiratorisk acidose hos ældre
Introduktion
Introduktion til respiratorisk acidose hos ældre Respiratorisk acidose (krogsyre) er ofte forårsaget af CO2-retention. Kompensationen af nyrerne i den akutte fase er ikke stor, og bicarbonatpuffersystemet fungerer ikke. Derfor fortsætter acidosen hurtigt, og sværhedsgraden kan nås inden for ti minutter. Og tilbageholdelsen af CO2 er meget let at komme ind i cellen, hvilket fører til acidose i cellen, hvis død ikke korrigeres i tide, er dødeligheden meget høj. Dets vigtigste funktion er en stigning i plasma-PaCO2 og en kompenserende stigning i HCO3-niveau i den kroniske fase. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: koma, optisk skiveødem, hjerneødem, hjertesvigt
Patogen
Årsagen til respiratorisk acidose hos ældre
(1) Årsager til sygdommen
1. Respiratorisk central hæmning: medicin (forskellige beroligende midler eller bedøvelsesmidler), centrale sygdomme, ekstrem fedme osv.
2. Åndedrætsmuskler eller brystvægsforstyrrelser: såsom åndedrætsmuskel svaghed, lammelse eller begrænsning, utilstrækkelig ventilation eller ventilationsproblemer, når du bruger respiratoren.
3. Obstruktion i øvre luftveje: akut fremmedlegeme, akut hals og så videre.
4. Lungesygdomme: såsom kronisk obstruktiv lungesygdom, lungeødem, atelektase, ARDS osv.
5. Andre: såsom høj feber eller hypertyreoidisme.
(to) patogenese
Forstyrrelser i udskillelse af CO2, herunder CO2-diffusionsforstyrrelse og hypopnø, er den største patogenese. Hvis lungefunktionen er normal, forekommer CO2-produktion (såsom hypertermi eller hyperthyreoidisme) ofte ikke.
Forebyggelse
Forebyggelse af ældre respiratorisk acidose
Diuretika såsom acetazolamid kan midlertidigt øge urin HCO3-udskillelsen, men dette fører til lavt kalium, og reduktionen i kapacitet forårsager undertiden hypokalæmi og metabolisk alkali og skal bruges med forsigtighed.
Komplikation
Komplikationer af respiratorisk acidose hos ældre Komplikationer koma optisk skiveødem cerebralt ødem hjertesvigt
Samtidige kramper, koma, optisk skiveødem, hjerneødem, ventrikelflimmer, hjertesvigt, hjertestop osv.
Symptom
Respiratoriske acidosesymptomer hos ældre Almindelige symptomer Respiratorisk acidose, åndenød, dyspnø, irritabilitet, ødemer, ødemer, rysten, arytmi, forvirring
1. Akut alvorlig sur tilbagesvaling manifesterer sig som åndenød, åndedrætsbesvær og åbenlyse neurologiske symptomer som hovedpine, sløret syn, irritabilitet og endda rysten, forvirring, lammelse og koma, fysisk undersøgelse kan registrere optisk skiveødem, øget cerebrospinalvæsketryk og Arytmi og så videre.
2. Symptomerne på kronisk acid reflux maskeres ofte af primær sygdom.
Undersøge
Undersøgelse af respiratorisk acidose hos ældre
Blodgasanalyse og -undersøgelse kan diagnosticeres som respiratorisk acidose i henhold til pH-reduktion og PCO2-stigning, men respiratorisk acidose kan blandes med metabolisk acidose og / eller metabolisk alkalose og enkel respiratorisk acidose. Der er akutte og kroniske punkter, ændringerne i indikatorerne for blodgasanalyse af akut og kronisk respiratorisk acidose er forskellige, og den akutte respiratoriske acidose kan kombineres med starten af akut respiratorisk acidose. Derfor er nøjagtig identifikation af respiratorisk acidose mere metabolisk. Identificeringen af syre-basissygdomme er vanskeligere.
Identificering af akut og kronisk respiratorisk acidose fra resultaterne af laboratorieundersøgelser, dvs. blodgasanalyse, bør primært overveje grænserne for HCO3-forøget og den tid, der kræves for at opnå HCO3-forøget, dvs. den tid, der kræves for kroppen at kompensere, akut vejrtrækning Forekomsten af acidose er hurtig, og forøgelsen af HCO3- opnås hovedsageligt ved intracellulær buffring. Derfor øges HCO3- for hver stigning af PCO2 på 1,33 kPa (10 mmHg) med 1 mmol / L, og kompensationsgrænsen for akut respiratorisk acidose er generelt ikke mere end 5 mmol. / L, hypercapnia ved kronisk respiratorisk acidose forekommer langsomt, og kompensationen af HCO3-forøget opnås hovedsageligt ved absorption af HCO3- ved nyrerne. Forøgelsen af PCO2 er 1,33 kPa (10 mmHg), og HCO3- kan øges med 3,5 mmol / L, grænsen for HCO3-øget ved kronisk hypercapnia kan nå 25 mmol / L. Hvis stigningen i PCO2 ikke er kompatibel med stigningen i HCO3- eller ikke er kompatibel med ændringen af pH, bør ikke-enkel respiratorisk acidose overvejes. Laboratoriefund skal analyseres i kombination med etiologien og forskellige faktorer, der er forbundet med patientens kombination (f.eks. Opkast, diarré, metabolisk sygdom, hjerte, nyrefunktion, medicin, astma, lungeinfektion, mekaniske ventilationsapplikationer osv.).
Derudover kan beregningen af alveolær-arterielt blod (Aa) iltgradient hjælpe med at identificere, om hyperkapnia er forårsaget af intramulmonær sygdom eller ekstrapulmonær sygdom. Det atmosfæriske partielt ilt (PiO2) er 20 kPa (150 mmHg), normalt. I tilfældet er PCO2 i den alveolære gas lig med PCO2 i arterieblodet, fordi CO2 i blodet hurtigt kan diffundere gennem lungekapillærerne, hvilket forårsager det delvist tryk af kuldioxid i arterieblodet (PaCO2) og delvist tryk af kuldioxid i alveolar gas ( PACO2) når hurtigt ligevægt, så PACO2 er normalt 5,33 kPa (40 mmHg). Kuldioxid i arterielt blod stammer hovedsageligt fra stofskifte i kroppen. Den respiratoriske kvotient er 0,8, som er at generere 1 molekyle kuldioxid og indtaste alveolerne for at bruge 1,25 molekyler med ilt. Derfor er deltrykket af ilt i den alveolære gas (PACO2) det partielle ilttryk i den inhalerede luft minus det delvise ilttryk, der forbruges af kroppens stofskifte, dvs. det delvist ilttryk, der skal bruges og forbruges til at generere CO2, ifølge følgende formel: PACO2 = PiO2-PACO2 0,8 = 150-0,8 = 150-50 = 100 (mmHg), det vil sige, PAO2 er normalt 100 mmHg (13,33 kPa). Faktisk diffunderer ilt i alveolær gas ikke alle i blodet, unge alveoler under 30 - Arterielt blod (Aa) iltgradient gennemsnit 0,66 til 1,33 kPa (5 ~ 10 mmHg), denne alder (Aa) O2 gradient vil gradvist stige til 2,00 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg), denne ændring kan skyldes øget arteriovenøs shunt og alveolær ventilation for at reducere andelen af ventileret blodstrøm På grund af dysregulering bør iltgradienten hos patienter med hypercapnia (Aa) med lungesygdom øges, og nogle patienter med ekstrapulmonal sygdom kan også stige, men (Aa) iltgradient kan dybest set udelukke lungerne. Sygdommen antyder, at den kan være forårsaget af abnormiteter i central- eller brystvæggen og luftvejsmusklerne.
Alveolær-arteriel iltgradient [P (Aa) O2], som er nyttig til identifikation af acidose på grund af differentiel sygdom forårsaget af intrapulmonal sygdom og ekstrapulmonal sygdom.
Diagnose
Diagnose og diagnose af respiratorisk acidose hos ældre
Ud over behovet for at identificere akut og kronisk, og ud over kronisk respiratorisk acidose, kræver respiratorisk acidose en metabolisk syre-base-balanceforstyrrelse og en blandet syre-base-balanceforstyrrelse med metabolisk syre-base-forgiftning. Faseidentifikation, generelt gennem påvisning af blodgas kombineret med etiologisk analyse og diagnose, er ikke vanskelig, men syren og alkalien i kroppen ændrer sig konstant under normale forhold, syre og alkali opretholder dynamisk balance, de faktorer, der påvirker syre-base-ændringer i sygdomstilstande, er mere komplicerede, såsom patologiske ændringer, Lægemidler og behandlinger, ændringer i kroppens kompensationsevne osv., Især respiratorisk acidose, udvikler sig og ændrer sig hurtigt, så i nogle tilfælde kan diagnosen og differentiel diagnose af respiratorisk acidose også forekomme på grund af respiratorisk Den kompenserende form for acidosekroppen er hovedsageligt stigningen i nyresekretion H + og reabsorption af HCO3-, især hos patienter med kronisk hypercapnia, stigningen af PCO2 i blodet og stigningen af HCO3-, når man tager enhver effektiv behandling af forbedret ventilation, PaCO2 Kan reduceres hurtigt, og HCO3- kan ikke reduceres hurtigt, hvilket resulterer i metabolisk alkalose efter hypercapnia At overgangen fra respiratorisk acidose metabolisk alkalose.
I henhold til historien om respiratorisk acidose og analysen af etiologi bestemmes den vigtigste årsag til respiratorisk acidose, og identifikationen vil hjælpe med valget af klinisk korrekt behandling.
