hjerne-hjerte-syndrom hos ældre
Introduktion
Introduktion til ældre hjerne-hjerte syndrom Fordi akut encephalopati hovedsageligt er hjerneblødning, subarachnoid blødning (SAH), akut kraniocerebralt traume, der involverer hypothalamus, hjernestam, autonom nervecentral forårsaget af lignende AMI, subendokardieblødning, myokardisk iskæmi, arytmi eller arytmi eller En generel betegnelse for hjertesvigt, når hjernesygdommen bliver mere stabil eller bedre, vil hjertesygdommens symptomer og EKG-abnormiteter forbedre eller forsvinde. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,07% -0,1% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: paroxysmal supraventrikulær takykardi hypertensiv cerebral blødning cerebral blødning hos ældre
Patogen
Årsagen til hjernesyndrom hos ældre
(1) Årsager til sygdommen
Hovedsagelig forårsaget af akut encephalopati såsom slagtilfælde, hjerneblødning, hjerneinfarkt og forskellige typer af hjerne traumer.
(to) patogenese
Hjernen og dens struktur styres af den sympatiske, parasympatiske innervering af hjertet.
1. Den ventrale kerne i den nedre thalamus udsender faldende fibre til den ventrale side af hjernestammen indeholdende catecholamin-cellepopulation, blå plet, vagus-rygkernen og rygmarven.
2. Den ensomme kerne udsender fiberinducerede laterale vinkler på rygmarven og den formodede kerne fra kernen til hjertet; den laterale vinkel på rygmarven modtager fibre fra de blåprickede noradrenerge neuroner, hjernestammens ventrale kerne og fibrene genudsendes fra de laterale hjørner. De sympatiske ganglier falder ned, og fibrene innerer hjertet.
3. Mistænkt kerne, dorsal kerne i vagusnerven, kernen i kernen i kernen i kernen til dannelse af det parasympatiske nervesystem
4. Modtagelse af hjertebaroreceptorer, kemoreceptorfibrene passerer gennem vagusnerven, og det niende og tiende par af kraniale nerver når den ensomme kerne, og hjernestammens ventrale kerne vender tilbage til thalamus.
Mekanismerne for hjerneafledt hjertefunktion og EKG-abnormiteter er mangefacetterede Grundlæggende og kliniske studier i de senere år har bekræftet, at den specifikke mekanisme kan dannes ved følgende aspekter.
1 hypothalamisk-hypofyse-binyrebundsystem.
2 sympatisk - binyremedulla-system.
3 Hjertesygdom og EKG-abnormiteter efter slagtilfælde.
4 gennem det repræsentative område af vagusnerven i hjernen og hjernestammen relateret til vagusnerven kerne og vagus ganglion.
Hypothalamic-hypofyse-binyrebarkens system (43%):
Den nedre del af thalamus inkluderer den forreste kerne, den supraoptiske kerne, den paraventrikulære kerne, den grå knude, tragten, brystvorten og den sidstnævnte er hoveddelene; den akutte cerebrovaskulære sygdom involverer ofte hypothalamus og hjernestammen vigtige kerner fører til sympatisk og parasympatisk Den neurologiske ubalance, der påvirker hjertet, er blevet bekræftet ved eksperimenter. Ovennævnte skader er let forårsaget af autonome nerver, visceral funktion og metabolske forstyrrelser og er tæt forbundet med EKG-abnormiteter. Når de vigtigste patologiske ændringer i den nedre thalamus er placeret i tragten, dækkes papillarkroppen af blod. Den tredje ventrikel ekspanderer, papillærlegemet skifter nedad, hjerneødem, kernecellerne bliver dårlige, hvilket fører til perivaskulær blødning og hjerneinfarkt. Når hypothalamus er beskadiget, øges blodkortikosteroidet gennem hypofyse-binyreaksen. Forhøjet hjerterytme, forhøjet blodtryk; overdreven kortikosteroider fører til elektrolytubalance, især nedsættelse af serumkalium forårsager myokard repolarisationsprocesforstyrrelse, EKG ST-T ændringer og U-bølge vises, serumkaliumdråbe kan føre til øget myokard excitabilitet , let at forårsage for tidlig sammentrækning, alvorlige tilfælde kan have ventrikulær takykardi eller ventrikelflimmer og anden cerebral vasospasme efter SAH, især den nedre thalamus gennem arterien bagagerum og grene De to-induceret iskæmisk EKG abnormaliteter forårsaget.
Sympatisk-binyre medulla-system (27%):
Når hypothalamus er involveret, påvirker ACTH gennem det sympatisk-binyremedulla-system syntesen af katekolaminer, som kan fremme syntese af katekolaminer direkte eller gennem kortikosteroider Overdreven katekolaminer kan give toksiske effekter, hvilket kan forårsage subendokardial skade, og SAH kan forårsage sympatisk nervefunktion. Spænding, hyperaktivitet, øget plasmakoncentration af epinephrin og noradrenalin fører til systemisk hypertension, forværring af myokardisk iskæmi og hypoxi, myocardial fibrosis og subendokardial iskæmi, venstre ventrikulær stamme og forlængelse af QT-intervall, arytmi eller Forskellige EKG-abnormiteter såsom ledningsforstyrrelser.
Selve hjertet ændres efter SAH (14%):
Det har været kontroversielt, om hjertet i sig selv har histologisk skade efter SAH. På nuværende tidspunkt mener nogle få lærde, at det er "hæmmende", men de fleste lærde mener, at EKG-abnormiteter og hjerteskader er ensartede, der er en tæt forbindelse mellem dem, SAH-patienter har serum CPK Forhøjede, myokardielle isoenzymer og myocardial kreatinkinase steg, histologi viste fokal myokardielis og subendokardial iskæmisk nekrose, inflammatoriske celler omkring myocardiale fibre, der påvirkede myocardial depolarisering og repolarisering, hvilket førte til EKG er unormalt.
Område 13 af frontalben (6%):
Der er et repræsentativt område af vagusnervebarken i området 13 af frontalben, der stimuleres af EKG-abnormiteter.I den forreste midterste kraniale fossa påvirker den fremre midterste cerebrale arterie-iskæmi det marginale system, og EKG-amplituden er lav; Kan forårsage sinus-takykardi, kortvarig for tidlig sammentrækning eller myokardisk iskæmi; skade på den nedre del af hjernestammen kan forårsage sinus-bradykardi eller myokardie-iskæmi; dyb hjerne-, ventrikel- eller mellemhovedblødning har åbenlyse EKG-abnormiteter, I dyreforsøg kan stimulering af den tredje ventrikel eller hjernearterien (sensorisk reflekszone) have EKG og arytmi. Intraventrikulær blødning nekropsisk halvdel af den myocardiale morfologi har subendokardie eller omfattende interstitiel blødning, venstre ventrikulær myokardial multifokal nekrose, myokardisk kapillar Vasodilatation med RBC-stase, perivaskulært ødem, myocardial fibrosis eller hyalin degeneration. Sammendraget er hjerne-hjerte-syndrom kendetegnet ved flere niveauer af neuro-humoral regulering af nervesystemet, hvor neurologiske mekanismer fører.
Forebyggelse
Forebyggelse af hjerne- og hjertesyndrom hos ældre
1, skal først og fremmest aktivt behandle den primære sygdom og beskytte hjertets funktion.
2. Kontroller kolesterolindtagelse. Undersøgelser har vist, at mennesker med højt kolesteroltal har en fem gange højere forekomst af koronar hjertesygdom end normale mennesker. Derfor bør patienter med hjerte-kar-sygdom spise mindre kolesterolrige fødevarer såsom dyrehjerne, indre organer, æggeblomme og gul krabbe.
3. Kontroller kvaliteten og mængden af fedtindtagelse. Mættede fedtsyrer kan hæve kolesterol i blodet, mens flerumættede fedtsyrer kan sænke kolesterolet. Derfor er det nødvendigt at kontrollere indtagelsen af mættede fedtsyrer såsom svinefedt og talg i kosten.
4, spis flere fødevarer rig på C-vitamin, såsom: grøntsager, frugt. C-vitamin øger blodkarets elasticitet og beskytter blodkar.
5. Forøg diætfiberindtagelse. Kostfiber kan absorbere kolesterol og forhindre kolesterol i at blive absorberet af kroppen.
Komplikation
Komplikationer hos ældre patienter med hjerne- og hjertesyndrom Komplikationer Paroxysmal supraventrikulær takykardi hypertensiv cerebral blødning hos ældre patienter med cerebral blødning
Kraftproduktionsmediet er forstyrret, supraventrikulær takykardi, hjerteinsufficiens, ventrikelflimmer og lignende.
Symptom
Symptomer på hjernesyndrom hos ældre Almindelige symptomer Høj varmeledning blokerer arytmi ødemer takykardi pludselig hjertestop Brachiol cerebral blødning ventrikelflimmer ganglia blødning
Diagnostisering af dette syndrom kræver differentiering af sygdommen med både hjerne og hjerte. Kombineret med de kliniske studier, der er rapporteret i litteraturen og langsigtede kliniske observationer, har syndromet følgende egenskaber:
Central arytmi
Det skal forekomme under slagtilfælde, og der er ingen organisk historie med hjerteklap og myokard, og der er ingen arytmi før CVD.Detudover er der et behov for infektion sekundært med akut CVD, hjertesygdom forårsaget af vand- og elektrolytforstyrrelser og EKG. Abnormiteterne er forskellige, og sidstnævnte kan gendannes til normal, når de ovennævnte punkter er korrigeret.
2. Typer af arytmi
EKG-overvågning og Holter-EKG-undersøgelse viste, at 91% af patienter med arytmi observeret af Htolter ECG efter 48 timers SAH, inklusive livstruende ventrikulær eller supraventrikulær takykardi, ventrikelflimmer er en af de vigtigste årsager til pludselig død, blandt hvilke QT Forlængelsessyndrom er ekstremt vigtigt, 0,4-0,43 s på normal tid; udenlandsk litteratur rapporterer, at forlængelse af QT ved dødelig torsade ventrikulær takykardi (Tdp) er den største risikofaktor for Tdp, så EKG-overvågning er vigtig for tidlig påvisning. Behov for at udelukke lavt kalium, calcium, magnesium og sekundære, men ofte incitamenter, kan forsvinde efter korrektion.
3. Forekomst og varighed af EKG-anomalier
Abnormiteten af EKG forekommer fra 80% til 90% efter 12 timer til 2 dage efter indtræden. Senere er bølgeformen i den akutte fase unormal. Bølgeformabnormaliteten varer i 1 til 2 uger, de ældre kan nå 4 uger, og arytmi er for det meste 2 Den forsvandt inden for ~ 7 dage, og de fleste af patienterne med arytmi efter den akutte fase blev betragtet som forårsaget af kardiogenicitet.
4. Forholdet mellem EKG-abnormiteter og sværhedsgraden af sygdommen
Der er mange unormale EKG-tilfælde i alvorlige tilfælde, men EKG-ændringer og sygdomsgraden er ikke helt konsistente. I nogle tilfælde forbedres EKG, men symptomerne forværres. Følgende situationer skal bemærkes:
1 alvorlig sinusbradykardi eller overhastighed, ventrikulær arytmi, ledningsblok, unormal Q-bølge er en dårlig prognosefaktor.
2 åbenlyst QT-forlængelse skal være opmærksom på faren for Tdp.
Ændringen af 3ST-T-bølgen, især ST-segmentets højde, er mere død.
4 takykardi og stigning i P-bølger er mere almindelige ved høj feber, ventrikel, blødning i hjernestammen eller central lungeødem.
5. Forhold mellem hjernelæsioner og EKG-abnormiteter Der er en forbindelse mellem dyreforsøg og kliniske observationer, men der er få data:
1 cerebral hemisfæreslag ventrikulær, forkæmpet for tidlig sammentrækning og atrieflimmer mere end hjernestammeslag.
2 Venstre frontalt lobhematom ledsaget ofte af forlængelse af QT-intervallet og abnormiteter i T-bølger.
3 apikalt hæmatom forbundet med sinusbradykardi og ventrikulære for tidlige sammentrækninger er mere almindelige.
4 Thalamisk og basal ganglia-hæmoragisk sinus-bradykardi er mere almindelig.
5 blødning i hjernestammen forekom ofte i paroxysmal atrieflimmer eller forkæmpet for tidlig sammentrækning.
6 Stimulere takykardi induceret af venstre side af venstre ø-cortex, stimuler halen til at forårsage bradykardi, og forlæng stimuleringstiden til at inducere atrioventrikulær eller indendørs ledningsblok.
I den 7-linjers MCA-obstruktionsgruppe (McAo) -kirurgi døde 61%, den sympatiske aktivitet steg markant, og QT-intervallet forlængedes mest fremtrædende, hvilket var et forgrund til den fatale rytme.
8 Cirka 40% af patienter med carotis arteriesygdom har asymptomatisk koronar hjertesygdom og stiger med alderen, så disse patienter er mere tilbøjelige til at forårsage EKG-abnormiteter ved akut CVD.
I henhold til den medicinske historie og de kliniske træk, kan EKG-funktionerne diagnosticeres.
Undersøge
Undersøgelse af hjernesyndrom hos ældre
1. EKG-bølgeformabnormaliteter har betydelige U-bølger i de karakteristiske ændringer af akut CVD; forekomsten af tidlig forekomst er 30%, U-bølgenes udseende eller forsvinden er ikke relateret til hypokalæmi, og U-bølgen er ikke fremtrædende i AMI.
2. Forlængelse af QT-intervall: Den positive rate i SAH med U-bølge er så høj som 50% til 60%. Betydelig QT-forlængelse kan føre til dødelig torsade ventrikulær takykardi (TorsP), i modsætning til CVD i AMI. Sekundær er indlysende.
3. T-bølgeinversion: mere almindelig ved svær SAH, en enorm inverteret T-bølge på mere end 10 mm kan ses i brystledningen, hvilket er vanskeligt at skelne fra det underordnede infarkt, men T-bølgen stigende hældning forårsaget af førstnævnte er langsom og asymmetrisk.
4.P-bølgeforøgelse (II> 2mm): højt punkt P-bølge stiger med T-bølge og er forbundet med hjernestamblødning eller infarkt, sympatisk over-eksitation, central lungemoder og hjertedysfunktion i SAH. Stod for 30% til 70%.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hjerne- og hjertesyndrom hos ældre
Differentialdiagnose
EKG-abnormaliteter i CVD er differentieret fra andre hjertesygdomme.
1. AMI ST-segmentdepression eller -højde, inverteret T-bølge, unormal Q-bølge er mere almindelig i myokardielle iskæmiske læsioner, kan have serum CK, LDH og anden enzymaktivitet, abnorm værdiidentifikation, CVD-serumenzymværdiforøgelsesrate er langsommere end AMI, men har brug for at kombinere Klinisk historie og symptomer.
2. Hjerte og slagtilfælde uden brystsmerter, hjerneslaglignende AMI er unik for senil AMI. Teng rapporterer, at forekomsten af AMI og CVD er 5% til 10%, så det er vanskeligt at diagnosticere, når det ikke er på samme tid.
3. Akut reversibelt hjerteinfarkt: Funktioner:
1 Unormale Q-bølger er mere almindelige i V1 ~ V3-ledninger, ST-segmenthøjde, koronar T-bølge og andre typiske AMI-bølgeformer.
2 Varigheden kan ændres til normal efter 1 til 2 uger.
3 myocardiale enzymer slipper for lys.
4 nekropsier viste AMI-forandringer i det blotte øje, myokardhistologi viste væggtrombe, lille blodkartromb og spredt nekrose i det omgivende myokardievæv.
5 kombineret med DIC, koagulation og andre faktorer, såsom koronar mikrovaskulær dysfunktion.
