iskæmisk kardiomyopati hos ældre
Introduktion
Introduktion til iskæmisk kardiomyopati hos ældre Iskæmisk kardiomyopati hos ældre henviser til myokardial lokalisering eller diffus fibrose på grund af langvarig myokardisk iskæmi, hvilket resulterer i nedsat sammentrækning og / eller diastolisk funktion, der forårsager hjerteforstørrelse eller stivhed, kongestiv hjertesvigt, arytmi osv. En række kliniske manifestationer af syndromet. Dens kliniske manifestationer ligner dem ved primær hyperæmi-kardiomyopati, men iboende iskæmisk kardiomyopati (ICM) er en alvorlig myokardiel dysfunktion forårsaget af et fald i koronar blodforsyning. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: forekomsten er ca. 0,03% - 0,04% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: angina pectoris, akut hjerteinfarkt, pludselig død
Patogen
Årsagen til iskæmisk kardiomyopati hos ældre
Koronar aterosklerose (30%):
Er en almindelig årsag til myokardisk iskæmi, åreforkalkning er resultatet af en række komplekse virkninger mellem arterievægceller, ekstracellulær matrix, blodkomponenter, lokal hæmodynamik, miljømæssige og genetiske faktorer, epidemiologiske undersøgelser har vist koronar Begyndelsen på aterosklerose påvirkes af en kombination af faktorer, herunder forhøjet blodtryk, hyperglykæmi, hypercholesterolæmi, forhøjet fibrinogen og rygning, som alle er væsentligste risikofaktorer for åreforkalkning. Diæt, fedme eller overvægt, mangel på fysisk aktivitet, type A-personlighed og familiehistorie med koronar hjertesygdom er også risikofaktorer for koronar hjertesygdom.
ICM-patienter, især kongestiv iskæmisk kardiomyopati, har ofte signifikant aterosklerotisk stenose i multiple koronararterier. Det rapporteres, at 72% af patienterne med 3 vaskulære læsioner i denne sygdom har 2 vaskulære læsioner. 27%, en-kar-sygdom er sjælden, Atkinson fandt i 35 obduktionsresultater af iskæmisk kardiomyopati, gennemsnittet af mere end 2 tilfælde af koronararteriestenose på mere end 75%, hvoraf 26 tilfælde har bevis for myokardieinfarkt, Ni patienter havde ingen patologiske manifestationer af hjerteinfarkt, og Edward fandt, at 100% af patienterne med iskæmisk kardiomyopati havde myokardieinfarkt ved obduktionen.Det skyldtes alvorlig koronararteriestenose, der forårsagede langvarig hypoperfusion i en lang række hjerteinfarkt. Iskæmisk myocardial degeneration, nekrose, myocardial fibrosis, ventrikulær væg erstattet af stort arvæv, ventrikulær hypertrofi, forstørrelse, nedsat myocardial kontraktilitet og nedsat ventrikulær overholdelse, hvilket fører til hjerteinsufficiens.
Trombose (20%):
Nylige undersøgelser har bekræftet, at akut trombose i koronararterie er den vigtigste årsag til akut koronarsyndrom. På grundlag af aterosklerotisk plak forekommer akut trombose, og ca. 3/4 af pladen i tromben brydes. (eller) blødning, 31 tilfælde af akut myokardieinfarkt i Beijing Fuwai Hospital, obduktionsresultater, fundet hos 21 patienter med koronararterie-trombose, obduktion beviste, at al trombose er blokeret i den proksimale gren af koronararterien, det kumulative interval for penetrerende infarkt er bredere Venstre hjertesvigt eller kardiogene chokkomplikationer er almindelige. Nogle patienter har trombolytisk rekanalisering, og nogle få patienter har trombose, hvilket resulterer i vedvarende stenose eller okklusion af det vaskulære lumen. I overlevende efter akut bedring De fleste patienter vil have en omfattende vægbevægelse formindsket eller forsvundet, og det ventrikulære hulrum forstørres markant.
Vasculitis (10%):
En række reumatiske sygdomme kan akkumulere koronar arterie koronar arteriesygdom, gentagne inflammatoriske aktiviteter, reparation og mekanisering kan forårsage koronar stenose, hvilket fører til myokardie-iskæmi, såsom systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, knude Nodular polyarteritis, viral koronar arteritis osv., Nodular polyarteritis, også kendt som nodular periarteritis, er en stor akkumulering af nekrotiserende vaskulitis i små arterier, læsioner kan være segmentale Det forekommer ved sammenbinding af arterierne og strækker sig til de små arterier, som er let at danne små aneurismer. Cirka 60% af patienter med nodulær polyarteritis kan udvikle koronar arteritis, forårsage myokardisk iskæmi og fremkalde angina eller myokardie Infarktion og endda forårsage iskæmisk kardiomyopati.
Andet (10%):
De faktorer, der kan forårsage kronisk myokardie-iskæmi, er koronar mikrovaskulær sygdom (X-syndrom) og unormal koronar struktur, såsom myokardiebro, human koronararterie-bagagerum og dens store grene, der hovedsageligt går i fedtvævet under det perikardielle viscerale lag. Eller den dybe overflade af det viscerale lag af perikardiet, undertiden dækket af det overfladiske myocardium, og efter at have gået en afstand i myocardium, er det lavt til overfladen af myocardium.Dette segment af arterien, der er dækket af myocardium, kaldes koronarvæggen, og koronararterien er dækket. Denne del af myocardium kaldes en myocardial bridge. Når myocardial bridge sammentrækkes, komprimerer den koronararterien omgivet af den, hvilket kan føre til svær koronarstenose, der påvirker lokal myocardial blodforsyning og forårsager myocardial ischæmi.
Under virkningen af humorale og neurologiske faktorer forbedres den vaskulære glatte muskelrespons abnormt, og vasospasme opstår, især i nærvær af åreforkalkning viser de omfattende blodkar ofte en langsom afslapningsrespons, som kan forårsage vasomotorisk vasomotion. Dysfunktion fører til forværring af myokardie-iskæmi. Mange faktorer har været involveret i reguleringen af vaskulær sen muskelkontraktion, såsom adrenerg alfa-receptoragonisme, lokal blodpladeaggregation og frigivelse af thromboxan A2 (TXA2) og hypercholesterolæmi eller topisk grød. De skleroserende læsioner kan forårsage unormal vaskulær reaktivitet, og ergometrin er det mest effektive lægemiddel til induktion af sputum, og nitroglycerin og calciumantagonister kan effektivt lindre denne sputum.
patogenese
1. Aerobic balance ubalance i myocardial ilt leverer
Hjertens iltning og aerob ubalance fører til myokardieinfarkt, nekrose, apoptose, myocardial fibrosis, myocardial ar og hjertesvigt, læsioner i senen og kapillærnetværket forårsager reduktion af myocardial celle og nekrose kan være hjerteinfarkt De direkte konsekvenser kan også være forårsaget af kronisk kumulativ myokardie-iskæmi. Derfor kan der være et bloklignende nekrotisk område på den ventrikulære væg, eller der kan være ikke-kontinuerlig multipel fokal myokardskade.
Myocardium sammentrækkes konstant og diastolisk, kræver myocardial iltbehov, selv i en rolig tilstand, bør myocardium maksimere indtagelsen af 75% tilgængeligt ilt fra koronarcirkulationen, og myocardium kan ikke være så længe som skeletmuskel Den anaerobe øvelse, myokardie skal have aerob åndedræt, bestemme mængden af myokardielt iltforbrug afhænger af følgende seks faktorer: systolisk vægspænding, spændingsvarighed, myocardial kontraktilitet og basal metabolisme, elektrisk aktivering og myocardial fiberforkortelse, inden De tre er de afgørende faktorer, der bestemmer mængden af myokardielt iltforbrug. De sidstnævnte tre er sekundære faktorer. Når det venstre ventrikulære systoliske tryk, volumen og vægtykkelse stiger, eller hjerterytmen stiger, øges myocardial kontraktilitet, øges myokardielt iltforbrug. Klinisk bruges det "dobbeltprodukt" af systolisk blodtryk og hjerterytme almindeligvis som det myokardielle iltforbrugsindeks. Når det myokardielle iltbehov øges, kan den koronar blodstrøm øges for at øge iltindtagelse, koronar blodgennemstrømning og perfusionstryk. Trinnet er proportional med trykforskellen mellem den proximale koronararterie og det højre atrium og omvendt proportional med koronararterienes modstand. Koronararterien kan opdeles i to segmenter placeret i det perikardielle viscerale lag. En del af overfladen, blodkarets lumen er relativt stor, hovedsageligt til transmission af blodstrøm, og frembringer kun en lille modstand, kaldet "transmission af blodkar." Denne del af blodkaret forgrenes gradvist i et mindre blodkar indtil det kapillære anteriore blodkar. Denne del af ændringen i karets diameter spiller en afgørende rolle i modstanden for hele koronarcirkulationen, kaldet "resistensblodkar". Blodkarene i myokardiet presses under sammentrækning af den venstre ventrikel, og blodstrømmen til det venstre ventrikulære myocardium under systole. Strømningshastigheden er kun 7% til 45% af den diastoliske fase, så når den diastoliske fase er forkortet, reduceres den koronar blodstrøm, og når alfa-receptoren fordelt på koronarvæggen exciteres, forårsages koronararterien inklusive hovedblodkaret og det transmitterede blodkar. Sammentrækning øger blodgennemstrømningsmodstanden, og exciterende beta-receptorer kan øge koronar blodgennemstrømning på grund af koronar dilatation.
2. Kardiomyocyttenergimetabolismeforstyrrelse
Myocardial energimetabolisme stammer hovedsageligt fra fosfatforbindelser med høj energi (fosforsyre adenosin og phosphocreatin-understøttet system) produceret ved oxidativ metabolisme af glukose og fedtsyrer. Den energi, der kræves til myocardial aktivitet, produceres næsten altid ved oxidativ metabolisme af høj-energi fosfatforbindelser i mitokondrier. Fordi myocardium ikke kan syntetisere mælkesyre, er adenosintrifosfat produceret ved glykolyse ikke hovedvejen for myokardial produktivitet, men når myokardisk iskæmi og hypoxi bliver glycolyse den vigtigste energikilde for kardiomyocytter, som kan gøre iskæmisk myokard. Skaden forværres ikke hurtigt, men mælkesyresyntesen i myocardiet øges i det lokale område, og akkumuleringen af mælkesyre. Hvis myocardiet fortsat er hypoxisk, vil det forårsage irreversibel skade på myocardium. Hvis myokardieblodforsyningen pludselig stopper, stopper adenosintrifosfat og creatinphosphat i myocardialvævet. Niveauet reduceres hurtigt, acidose forekommer i kardiomyocytter, følsomheden af kontraktile proteiner over for calciumioner, og akkumulering af fosfater og lipider medfører, at myokardial diastolisk og systolisk dysfunktion forekommer øjeblikkeligt.
3. Effekten af iskæmi på hjertefunktionen
Iskemisk skade på ventrikelfunktion kan være akut, reversibel eller kronisk eller akut begyndelse af kronisk ventrikulær dysfunktion normalt forårsaget af kortvarig myokardisk iskæmi, kronisk ventrikulær dysfunktion ofte Forårsaket af spredt eller diffus myokardfibrose forårsaget af koronar skleroserende stenose.
I næsten 40 år har folk været overbevist om, at der efter alvorlig myokardie-iskæmi enten har været irreversibel myokardskade eller hurtig bedring, men siden 1980'erne har det været klart, at det er alvorligt, men relativt kortvarigt (generelt ikke Efter mere end 20 minutters myokardiskæmi, vil myocardiet ikke blive permanent beskadiget. Den systoliske funktion kan vende tilbage til normalt niveau efter et stykke tid. Genvindingslængden afhænger af længden og sværhedsgraden af den iskæmiske tid og kan opretholdes. Minutter, timer eller dage, og derefter fuldstændigt genoprettet, denne iskæmiske hjertedysfunktion, kaldet "myocardial bedøvelse", myokardiet har biokemiske ændringer og morfologiske abnormiteter, når blodstrømmen er blokeret, myocardial mangler ATP-koncentrationen i blodområdet blev hurtigt reduceret. Hvis perfusionen blev genoptaget efter 15 minutters iskæmi, steg ATP-koncentrationen gradvist efter flere dage og nåede et normalt niveau en uge senere.
Myocardium adskiller sig fra det nekrotiske myocardium. Det kan overleve og har en reserve af myocardial kontraktilitet. Når myocardial perfusion er kronisk reduceret, kan myocardium opretholde vævets overlevelse, men det er i en tilstand af vedvarende venstre ventrikulær dysfunktion for at reducere Myokardielt iltforbrug reducerer myocardium metabolismen af koronararterierne ved at reducere stofskiftet og derved opnå en ny balance mellem myocardial iltforsyning og aerobic. I denne tilstand kaldes myocardiet "dvalet myocardium". Tilstanden med mindre blodforsyning og mindre arbejde er en selvbeskyttelsesmekanisme af kardiomyocytter. Dvalet myocardium varer i lang tid, op til flere uger, måneder eller endda år. I lighed med myokardiet har dvalet myocardium også evnen til at trække sig sammen. Reserver, efter korrektion af kronisk iskæmi, kan hjertefunktionen vende tilbage til det normale.
Bedøvet myocardium kan også forekomme efter myokardisk iskæmi forårsaget af koronar arterie spasmer og kan være begrænset til subendokardielt myocardium Myocardial dvaletilstand er lige så almindeligt som myocardial bedøvelse, især dem med koronar arteriel stenose og langvarig kronisk sygdom. De fleste patienter med utilstrækkelig blodforsyning, hvis iskæmien fortsætter og bliver alvorlig, udvikler myokardiet og dvalet myocardium sig til nekrotisk myokardium. Akkumuleret myokardisk iskæmi kan endvidere også forårsage myocardial nekrose, og det nekrotiske myocardium bliver til sidst Arvævet i kontraktilfunktionen, dets indflydelse på funktionen af hele ventrikel afhænger af dets størrelse, form og placering. Under normale omstændigheder er myokardiets stivhed mere end 10 gange større end den diastoliske fase i den systoliske fase, som kan modstå ekspansion og akut iskæmi. Ventrikulær væg kan have en uregelmæssig forstyrrelse i væggen, såsom modstridende bevægelse under iskæmi, hvilket indikerer, at stivheden mindskes, såsom myokardie nekrose og ardannelse i denne del, og stivheden ændrer sig også. Generelt set efter myokardieinfarkt 3 ~ Efter 5 dage er infarktområdet begyndt at blive ret stift, og arvævet bliver mere stift, efter at det er dannet. Denne ændring er på den ene side fordelagtig. Forhindrer modsætninger i sammentrækning og reducerer de uheldige virkninger, der er forårsaget af ukoordineret bevægelse af læsionen, på den anden side har det en negativ indvirkning på den diastoliske fase af ventriklen.
Betydningen af diastolisk overholdelse og dilatation af ventriklen er af samme art.Den kan udtrykkes ved ΔV / △ P, det vil sige ændringen i volumen, der ledsager ændringen af enhed eller øjeblikkeligt tryk. Omvendt kan det udtrykkes med △ P / △ V. Stivhed, og dette tryk-volumen-forhold er en kurve, den såkaldte "ændring i ventrikulær stivhed eller overensstemmelse", som henviser til abnormiteten i forholdet mellem tryk-kapacitet, der er repræsenteret ved parallel bevægelse eller hældningsændring af denne kurve, myokard stivhed En stigning i grad betyder, at det diastoliske tryk, der er forbundet med en stigning i et hvilket som helst givet diastolisk volumen, overstiger det normale.
Ændringer i diastolisk volumen af den normale ventrikel, næsten ingen ændring i tryk, dvs. press-volumen-forholdskurven er relativt flad, så ventrikelfyldning og slagvolumen varierer meget, mens ventrikulært end-diastolisk tryk og lungearterie Kiletrykket blev opretholdt på et lavt niveau Hos patienter med koronar hjertesygdom og hjerteinfarkt blev den venstre ventrikulære diastoliske tryk-kapacitetskurve skiftet til øverste venstre hjørne, og den ventrikulære stivhed blev forøget, hvilket indikerede myokardisk iskæmi af koronar hjertesygdom. Eller omfattende myocardial fibrosis eller ardannelse forårsaget af myokardieinfarkt kan ændre de passive mekaniske egenskaber og geometri af myocardiet, hvilket resulterer i ændringer i forholdet mellem tryk og kapacitet.
Hvis myocardieinfarktområdet er stort, og der forekommer betydelig ventrikulær dilatation, kan den modsatte virkning af ventrikulær stivhed udøves, det vil sige, forholdet mellem tryk og kapacitet forskydes til nederst til højre. Ellers vil stigningen i ventrikulær volumen øge fyldetrykket og forårsage Lungeødem kan selvfølgelig, selv hvis der er ventrikulær dilatation, lungeødem stadig forekomme, hvis det diastoliske volumen er meget stort.
Det diastoliske forhold mellem tryk og volumen kan også ændres akut, hvilket fremgår af virkningen af akut iskæmi på stivhed, såsom skift mellem diastolisk tryk og volumen, under akut myokardisk iskæmi forårsaget af hurtige hjertepacemakere. Til venstre; når iskæmien afsluttes og gradvist vender tilbage til det normale, bevæger kurven sig også tilbage til den normale position. Derudover, ligesom med den funktionelle nyttiggørelse af den systoliske fase efter myokardie-iskæmi, påvirkes inddrivelsen af diastolisk funktion også af tid, midlertidig myokardie Efter iskæmi vil denne stigning i myokard stivhed vende tilbage til normal efter et par dage, hvorfor myokard og dvalet myocard vil også påvirke ventrikels diastoliske funktion, men med nekrotisk myocardium og fibrose. Arets myokardiale væv er anderledes, og de vender gradvist tilbage til det normale, efter at myokardie-iskæmien er korrigeret.
På grund af myokardisk iskæmi er en del af myocardiale celler nekrotisk, tabet af kontraktilitet reduceres, hjerteoutputet og mængden af slag er reduceret, og det endediastoliske volumen af ventriklen øges. Som et resultat øges det ventrikulære volumen på tidspunktet for systolisk ventrikulær kontraktion. Vægtrykket stiger. I henhold til Laplace's lov er vægspændingen proportional med det intraventrikulære tryk og den ventrikulære radius og omvendt proportional med tykkelsen af væggen. Den første udvidelse af ventriklen øger ventrikulær radius og vægspænding, men helingsprocessen for det nekrotiske myokard I det ikke-nekrotiske område af ventrikulær muskel kan den progressive hypertrofiske funktion reduceres. På dette tidspunkt øger myocardialcellehypertrofien myocardial tykkelse, og vægspændingen kan vende tilbage til normal. Efter den store myocardiale nekrose opstår i venstre ventrikel, højre Hjertehypertrofi forekommer i rummet, men graden af højre ventrikulær hypertrofi er lettere end den i den venstre ventrikel, hvor myokardnekrose forekommer. Hvis det hypertrofede myokard har tilstrækkelig blodforsyning, selvom en betydelig del af myokardiet har mistet funktion, kan hjertet stadig være stabilt. Kompenserende tilstand, hvis koronararterielæsioner er diffuse, på grund af vedvarenheden af kronisk iskæmi og indirekte eller akutte Effekten af iskæmi, myokardiet er vanskeligt at opretholde en god kompensation, så antallet af beskadigede eller nekrotiske myocardiale celler gradvist steg, på dette tidspunkt mangler det hypertrofiske myokardiale væv også en proportional vækst i det kapillære netværk, hvilket gør myokardisk iskæmi yderligere forværret, mangler Blodmyocardium er også tilbøjelig til fokale skader og fibrose, hvilket øger vægspænding og stivhed, det vil sige myocardialcelle nekrose, resterende kardiomyocythypertrofi, fibrose eller ardannelse og øget myokardial interstitiel kollagenaflejring. Næsten et strukturelt mønster af iskæmisk kardiomyopati og kan føre til øget vægspænding og unormal vægstivhed, hjerteforstørrelse og hjertesvigt.
4. Effekten af iskæmi på myokardieelektrisk aktivitet
Iskæmisk kardiomyopati er kompliceret og forskelligartet, herunder forskellen i kardiomyocythypertrofi, som ikke er proportional med fordelingen af kapillært netværk, mikrosirkulationsforstyrrelse og levedygtigt myocardium og nekrotisk myocardium, bedøvet myocardium, doping af dvalet myocardium osv. Førende til arytmi kan også gøre visse kliniske manifestationer af iskæmisk kardiomyopati og respons på behandlingen forskellige.
Myocardial iskæmi påvirker permeabiliteten af myocardialcellemembran for ioner, hvilket resulterer i tab af natriumpumpeaktivitet, tilbageholdelse af natriumvand i celler, acidose på grund af anaerob glycolyse i cardiomyocytter og høj kalium uden for cellen. Denne ændring i iskæmisk myokard påvirker depolarisationen og repolariseringen af ventriklen, hvilket forårsager unormaliteter i frigivelse og ledning af hjerteimpulser. Derfor kan forskellige alvorlige arytmier forårsages hos patienter med iskæmisk kardiomyopati.
5. Vaskulær endotel-dysfunktion
I de senere år har undersøgelser af vaskulært endotel fundet, at endogene vasodilatorer såsom nitrogenoxid (NO) og prostaglandin (PGI2) er produceret og frigivet hos patienter med koronar hjertesygdom, mens et stærkt vasokonstriktorendotel er til stede. Foruden vaskulære effekter fremmer endothelin og angiotensin II også kardiomyocythypertrofi, interstitiel fibrose og ekspression af føtale kontraktile proteingener, der er direkte involveret i hjertesvigt. Patofysiologiske processer, denne forstyrrelse af endotelfunktion, kan stimulere sammentrækning af blodkar, glat muskelproliferation og lipidaflejring i blodkarvæggen og kan fremme koronar trombose, myokardisk iskæmi, føre til nedsat venstre ventrikelfunktion, synlig endotel Dysfunktion er også en af de vigtige mekanismer, der fører til myokardie-iskæmi og hjertesvigt. For nylig har TREND (Trial on Reversing Endothelial Dysfunction) demonstreret, at angiotensin-konverterende enzyminhibitorer kan vende eller forbedre endotel-dysfunktion, og dette blodkar Hypotese, også 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) og CARE (Kolesterol) Og tilbagevendende begivenhed) Forsøget bekræftede og gav et teoretisk grundlag for behandlingen af hjertesvigt.
Patologi: ICM-patienter med forstørret hjerte, vægt op til 450 ~ 830 g, hjerteforstørrelse, hovedsageligt udvidelse af venstre ventrikulær hulrum, såsom biventrikulært hulrum er alvorligt forstørret, hjertet kan være sfærisk, ventrikulær væg på grund af kompenserende hypertrofi og lokale fibre Eller ardannelse og ujævn tykkelse sammenlignet med normale mennesker, ICM-patienter med tynd ventrikulær væg og ventrikulær vægtykkelse er ikke proportional med det forstørrede hjerte, koronararterie er ofte diffus og svær åreforkalkning, hvilket fører til koronararterie Hulenes stenose og trombose, ofte med multiple koronarskader, histologisk undersøgelse har ofte myocardial celledegeneration, nekrose og fibrøst ardannelse, stort arvæv findes ofte i den ventrikulære væg, næsten halvdelen af patienter med synlig vægtrombe i hjertet, under mikroskopet Observation, myocardial mitokondrial indre membranødelæggelse, sputumreduktion, mitokondrial respiratorisk kæderelateret enzymaktivitet faldt, myocardialfiber synligt I bånd udvidet, svær iskæmisk synlig sac dannelse.
Forebyggelse
Ældre iskæmisk cardiomyopati-forebyggelse
Primær forebyggelse
(1) Diætstruktur: risikofaktorer for koronar hjertesygdom, såsom blodlipider, forhøjet blodtryk, overvægt og fedme, koagulation osv., Er tæt forbundet med ernæringsfaktorer i kosten. Forbedring af diætstrukturen er en af de vigtigste foranstaltninger til at forhindre koronar hjertesygdom. Ifølge Kinas levetid Undersøgelsen af ældre viser, at diæt hos ældre med lang levetid hovedsagelig er vegetarisk, ikke delvis formørkelse, ikke overspisning. Epidemiologiske data viser, at det at spise mindre animalsk fedt er gavnligt for at reducere forekomsten og døden af hjerte-kar-sygdomme, og at de ældres fysiologiske fordøjelsesfunktion er formindsket. Reducer udskillelsen af fordøjelsessaft, bør fremme spisning af mere fordøjelig, fedtfattig mad med animalsk fedt med en bestemt ernæring, talsmand for rygestop, undgå stærkt drikke, i øjeblikket betragtes som en lille mængde alkoholforbrug, det daglige alkoholindtag er mindre end 28,34 g, det er muligt at øge blodtætheden Niveauet for lipoproteinkolesterol er godt for helbredet.
I de seneste 20 år viser undersøgelsen af kinesiske forskere, at den traditionelle diæt blandt kinesere har fordele og ulemper med hensyn til forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme. Egenskaber ved kinesisk diæt er hovedsageligt plantefødevarer, især korn, grøntsager, frugt og andre ikke-hæftemad. Der er meget få produkter og fisk, og der er få mælk. Denne form for diætstruktur er lavt i animalsk fedt og lavt kolesteroltal, men mindre antioxidant vitaminer, kombineret med højt salt, lavt kalium, lavt calcium og lavt animalsk protein, hvilket er befordrende for fremme. Højt blodtryk og forhøjet blodtryk er vigtige risikofaktorer for koronar hjertesygdom og slagtilfælde i den kinesiske befolkning, hvorfor Kinas traditionelle diæt skal forbedres for at forbedre helbredet, forebygge forskellige kroniske sygdomme og tackle manglen på traditionel diæt, kinesisk ernæring. Foreningen vedtog en diætguide for kinesiske beboere i 1997. Hovedprincipperne er: 1 mad er forskelligartet, korn er dominerende, 2 spiser flere grøntsager, frugter og kartofler, 3 spiser ofte mælk, bønner eller deres produkter, 4 spiser ofte den rigtige mængde Fisk, æg, magert kød, mindre fedt og østers sauce, 5 mad og fysisk aktivitet skal være afbalanceret, opretholde en passende vægt, 6 spiser let og saltfrit diæt , ⑦ såsom alkoholforbrug at være begrænset, ⑧ spise ren, ikke dårlig mad, fornuftig kost kan reducere hjerte-kar-sygdomme sygelighed og dødelighed.
(2) kontrol af hypertension: koronar hjertesygdom er den mest almindelige kliniske komplikation af hypertension, selvom der ikke er kliniske symptomer eller kun højt blodtryk, men ikke nåede de diagnostiske kriterier for hypertension, forekomsten af koronar hjertesygdom er fordoblet, blodtryk fald Til det normale interval kan arteriosklerosen blive forsinket. For det første skal påvisningen og kontrollen af hypertension styrkes. Lav-salt diæt, det daglige natriumindtag er 2,4-6 g, vægtkontrol, lægemiddelbehandling kombineret med forbedret livsstil, men i behandlingen af ældre Ved højt blodtryk skal du undgå for højt blodtryk og forårsage utilstrækkelig blodforsyning til målorganerne og den ortostatiske hypotension.
(3) Kontrol af diabetes: langtids hyperglykæmi kan øge den ikke-enzymatiske glycering af in vivo-proteinet og dannelsen af glycationsendeprodukter og forbedre lipidperoxidationen, hvilket kan fremskynde udviklingen af atherosklerose, kvindelig Efter overgangsalderen forsvinder østrogenens virkning på koronar hjertesygdom, hvorfor koronar hjertesygdom hos ældre kvinder med diabetes er fire gange højere end hos ikke-diabetikere. Ud over diæt og medicin til kontrol af blodsukkeret bør der lægges vægt på tidlig påvisning af prediabetes og diabetes. Tidlig kostvejledning eller hypoglykæmisk behandling kan reducere forekomsten af komplikationer, forbedre livskvaliteten og forbedre prognosen.
(4) Fysisk aktivitet: Fysisk aktivitet kan forbedre risikofaktorerne for koronar hjertesygdom ved at reducere fedme, såsom forbedring af kropsfedtfordeling og reducere forekomsten af ikke-insulinafhængig diabetes.Med fysisk aktivitet i medium intensitet er også fordelagtigt for at justere blodtryk og blodlipider. Det er blevet erkendt, at folk, der regelmæssigt deltager i fysisk aktivitet, har en lavere frekvens af kardiovaskulære risikofaktorer, så fysisk træning er en vigtig hjælpebehandling til forbedring af risikofaktorer. Overholdelse af fysisk træning kan forhindre og behandle hypertension, øge insulinfølsomheden og gøre glukoseudnyttelse. Forøg, reducer fedme, forskning, sportsgrene kan også sænke kolesterol, nedgang i fibrinogen, reducere blodpladeaktivering og derved reducere dannelsen af blodpropper, derudover kan sportsgrene forbedre vaskulær endotelfunktion, forbedre parasympatiske aktiviteter, ældre Sport skal variere fra person til person og overholde langvarig træning for at nå formålet med at forebygge og helbrede sygdomme.
(5) Koronar hjertesygdom og hormonerstatningsterapi: Koronar hjertesygdom er en af de vigtigste dødsårsager hos postmenopausale kvinder Epidemiologiske data viser, at forekomsten og dødeligheden af koronar hjertesygdom hos postmenopausale kvinder er fire gange den, før menopause, og dens forekomst Alderen er forsinket med ca. 10 år, hvilket antyder, at den er relateret til beskyttelsen af præmenopausalt østrogen Hormonerstatningsterapi (HRT) kan reducere den samlede dødelighed for postmenopausale kvinder med 46% gennem gavnlig beskyttelse af flere systemer. Patienter med hjertesygdom har den største fordel.
HRT kontrollerer ikke kun morfologisk regression af ateromatiske plaques, men forbedrer også fysiologiske tilstande i kroppen, såsom beskyttelse af endotelfunktion, nyttiggørelse og vedligeholdelse af vasodilatation, regulering af lipidmetabolisme og antioxidation, antitrombose De hæmodynamiske egenskaber forbedres, de eksisterende aterosklerotiske læsioner har en tendens til at være stabile, og det er ikke let at gennemgå degeneration eller brud, hvilket reducerer forekomsten og dødeligheden af kliniske hændelser ved koronar hjertesygdom, men hvordan man bruger lægemidlet, må dosis være streng hos lægen Under vejledning.
(6) Psykosociale faktorer: Metaanalysen af Lindon et al. Viste, at koronar hjertesygdom er en psykosomatisk sygdom, psykologiske faktorer og biologiske risikofaktorer har en vis effekt på begyndelsen af koronar hjertesygdom, og resultatet, prognosen og forebyggelse af sygdom Begge er tæt forbundet med psykosociale faktorer: Ældre skal opretholde følelsesmæssig stabilitet, optimisme og deltage i sociale aktiviteter og gruppeaktiviteter for at reducere forekomsten af stressbegivenheder relateret til koronar hjertesygdom i arbejde og liv og for at sikre psykologisk og fysiologisk sundhed.
(7) Infektiøse faktorer: I de senere år har flere og flere epidemiologiske, grundlæggende og kliniske studier antydet, at betændelse i koronararterierne eller andre dele er tæt forbundet med koronar hjertesygdom. Mikroorganismer, der forårsager betændelse, inkluderer normalt Chlamydia pneumoniae, herpes simplex-virus. , Helicobacter pylori, cytomegalovirus osv., Kan den vigtigste infektionsmekanisme forårsaget af koronar hjertesygdom være, at infektion og betændelse initierer inflammatoriske celler og producerer en række forskellige enzymer og inflammatoriske mediatorer, beskadiger endotelceller, fremmer dannelsen af aterosklerotisk plak , udvikling og brud, fremme dannelsen af trombose, har i øjeblikket en tendens til at tro, at åreforkalkning har en kronisk inflammatorisk ændring, infektion eller betændelse er en af årsagerne til koronar hjertesygdom, især ustabil angina og akutte koronar begivenheder, så de ældre bør Øg din fysiske form, undgå ovennævnte forskellige patogeninfektioner, og mindsk risikoen for koronar hjertesygdom.
2. Sekundær forebyggelse
Giv medicin baseret på livsstilsændringer, motion, vægtkontrol osv., Herunder forebyggelse af angina pectoris, arytmi osv.
(1) β-blokkere: bremse hjerterytmen og forlænge myokardperfusionstiden, reducere blodtrykket og myokardie kontraktilitet, reducere myokardielt iltforbrug, reducere plakkeskade, brud og trombose forårsaget af akut koronararterie Begivenheden har antiarytmi-effekt. Eksperimentet beviser, at den kontinuerlige anvendelse af ß-blokkering efter AMI er ≥90 dage, forekomsten af re-infarkt reduceres med 35% -40% det første år, og forekomsten af pludselig død reduceres med 18% -39%. Ved hjertesvigt kan applikationen også overvejes, og doseringen varierer fra person til person.
(2) Nitrat: slap af vaskulær glat muskel, udvid koronararterie, øg koronar blodgennemstrømning eller dilater perifer arteriole for at reducere perifer vaskulær modstand, reducere hjerte-efterbelastning, reducere hjertevolumen og tilbage ventrikulær forspænding for at skabe myokard energi Mængden af ilt reduceres for at opnå en effekt af forbedring af myokardie-iskæmi og forhindring af begyndelsen af angina pectoris.
(3) Calciumantagonister: Den terapeutiske virkning på angina pectoris er betydelig, men der er stadig debat om den sekundære forebyggelse af hjerteinfarkt. Det er rapporteret, at kortvirkende midler er skadelige for hypertension og koronar hjertesygdom, og en ny generation af langtidsvirkende calciumionantagonister er kortvarige. Selvom effektiviteten er blevet bekræftet, men manglen på storstilet klinisk forsøgsevaluering, er calciumantagonister mere egnede til patienter med koronararterie-spasme og anden vaskulær ton myokardie-iskæmi eller kompliceret hypertension.
(4) Terapi med blodplader: Undersøgelser har vist, at antallet og aktiviteten af blodplader i koronararterierne hos patienter med angina pectoris øges, og blodpladerne er lette at aktivere og aggregere, patientens mentale, følelsesmæssige ændringer, psykologiske stress og miljøstress, personlighed osv. Faktorer kan påvirke blodpladeaggregering, plackbrud og trombose, så antiplatelet medicin er især vigtigt til forebyggelse af angina pectoris. Aspirin bruges almindeligvis i doser på 50-150 mg / d, og ticlopidin (ifølge) har Det hæmmer aggregeringen af blodplader induceret af eksogen og endogen ADP og blokerer receptorerne for fibrinogen på blodpladerne, samt inaktiverer stoffer relateret til aggregering.Det er en bredspektret blodpladeshæmmer, der almindeligvis bruges. Dosis er 0,25 ~ 0,5 g / d, almindelige bivirkninger er kvalme, opkast, et lille antal leukopeni og unormal leverfunktion, nogle mennesker kan forårsage aplastisk anæmi.
(5) lipidsænkende medikamenter: lipidsænkende behandling bør starte med at forbedre kosten, som er grundlaget for lipidsænkende terapi. Efter en bestemt periode er aktiv diætbehandling ikke tilfredsstillende, og lipidsænkende lægemidler kan tilføjes på basis af diætterapi. I 1997 i Japan. I arteriosklerosesamfundet blev målværdierne for lavdensitet lipoproteinkolesterol og totalcholesterol bestemt i henhold til påvirkningen af koronar hjertesygdom og risikofaktorer: det anbefales, at der skal være mindre end 3,6 mmol / l og 5,7 mmol / l i fravær af henholdsvis koronar hjertesygdom og risikofaktorer. Koronar hjertesygdom, men der er risikofaktorer, førstnævnte bør være mindre end 3,1 mmol / l, sidstnævnte bør være mindre end 5,2 mmol / l, hvis du har koronar hjertesygdom skal være henholdsvis mindre end 2,6 mmol / l og 4,7 mmol / l Der er fire typer af førstelinie-lipidsænkende medikamenter, der ofte bruges i klinisk praksis: clofibrat, såsom bezafibrate, fenofibrate, gemfibrozil, etc., HMG-CoA-reduktasehæmmere, såsom pravastatin, simvastatin Statiner, lovastatin, atorvastatin-calcium (Lipitor), niacin, galdesyrebindende harpiks, bør være forskellige alt efter tilstanden, forskellige lipidsænkende lægemidler, HMG-CoA-reduktaseinhibitorer Det kan sænke kolesterol, triacylglycerol og hæve lipoprotein med høj densitet. Når der er en anti-aterosklerotisk effekt.
(6) Angiotensin-konverterende enzyminhibitor (ACEI): ACEI er sikker og effektiv som en sekundær forebyggelse af iskæmisk kardiomyopati. Siden SAVE, SOLVD, CONSENSUS og andre store kliniske forsøg, er den blevet brugt til hjertesvigt. Og behandlingen af patienter med lav venstre ventrikelfunktion gennem klinisk forskning, nogle forskere mener, at ACEI kan anvendes to dage efter begyndelsen af hjerteinfarkt, kan forhindre ventrikulær ombygning og forbedre venstre ventrikelfunktion.
3. Tre niveauer af forebyggelse
(1) antiarytmi: patienter med koronar hjertesygdom kan have en række arytmi, ventrikulær arytmi, især ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer kan forårsage pludselig død, det har været fokus for klinisk forebyggelse i myokardisk iskæmi, Sympatisk excitatorisk myokardisk katekolaminkoncentration og blodpladeaktivering kan være involveret i forekomsten af ventrikulær arytmi, det vigtigste mål med forebyggelse og behandling af arytmi er at reducere og eliminere symptomer, forhindre forringelse af hjertefunktion, forebyggende foranstaltninger: Brug generelt betablokkere, men vær opmærksom på Indikationer talsmand ikke for brugen af klasse I antiarytmiske lægemidler, fordi CAST-undersøgelse, langvarig oral administration af IA og IC-lægemidler, skønt det kan reducere præ-systolisk sammentrækning, men øget dødelighed kan være relateret til lægemidlets arytmogen effekt, hvis gentaget Anfald ventrikulær takykardi, lidocaine og amiodaron kan bruges. Patienter med forværret cirkulationsbetingelse skal øjeblikkeligt synkronisere med DC-kardioversion. Der er forsamlingsflimmer eller gentagen autorisering. Langvarig brug af digoxin og amiodarone kan bruges.
(2) Korrekt hjertesvigt:
1 Kostkontrol af totale kalorier, diætstruktur og fedt udgør et rimeligt, daglig salt 0,2 ~ 2,0 g, og ophør med at ryge, begrænse alkohol, udvikle gode vaner, spise mere grøntsager, frugt, forhindre forstoppelse.
2 øvelse: fysisk aktivitet er befordrende for udvidelse af koronararterie og dannelse af kollateralt kredsløb og forbedrer hjertekompensationsevnen, reducerer blodpladeaggregation og øger fibrinolytisk aktivitet, patienter med iskæmisk kardiomyopati bør understrege hvile, men også være opmærksom på fysisk aktivitet, på betingelsen I alvorlige tilfælde er det nødvendigt at forlænge hviletid og søvntid. Alvorlige patienter skal forblive i sengen fuldstændigt. Hvilning er med til at udløse natrium og vand og regression af ødemer. Når hjertesvigt lettes, varierer tilstanden fra lys til lys og øges gradvist. Det tilrådes ikke at have ubehag, såsom aktive lemmer, gå, gå i gymnastik og tai chi.
3 lægemiddelbehandling: diuretika og ACEI er den grundlæggende behandling af hjertesvigt, furosemid foretrækkes, lægemidlet er godt absorberet oralt, påvirkes ikke af tarmstop, med patientens kropsvægtudsving som en indikator, hver stigning eller formindskelse 40 mg, men skal Vær opmærksom på at opretholde balancen mellem vand og elektrolytter, især når doseringen er mere end 80 mg / d. ACEI skal bruges til ældre. Medikamenter med langsom starttid og lang varighed, såsom perindopril, skal bruges fra små doser. Almindelige bivirkninger er Hypotension, tør hoste og mindre almindelig angioødem kan være forbundet med øget bradykinin Nedsat dosis kan hjælpe med at reducere hoste Angiotensin II receptorantagonister reducerer forekomsten af hoste og tolereres let af patienter. For patienter med alvorlig hjertesvigt skal tredobbeltbehandling anvendes, såsom kardiotonisk, diuretikum og ACEI-behandling.Det skal udelukkes for at forårsage forringelse af hjertefunktion, disponerede faktorer (infektion, overarbejde, overdreven infusion osv.) Eller forkert kombination.
Desuden bør langvarig brug af aspirin forhindre blodpladeaggregation og trombose Ved alvorlig hjertesvigt bør vasodilatorer, natriumnitroprussid osv. Bruges periodisk til at anvende dobutamin til overgang til en specifik behandling, såsom laser myocardial blod. Rekonstruktion og hjertetransplantation.
4. Fællesskabets intervention
Fællesskabets medicinske personale skal give medicinsk og sundhedsuddannelse og opmærksomhed til patienter med iskæmisk kardiomyopati og deres pårørende, så de kan etablere en korrekt forståelse af sygdommen, eliminere psykologiske stressfaktorer, angst, frygt osv., Samarbejde med lægeres behandling og vejlede og udvikle ikke- Lægemiddelbehandling, rygestop, tilbagetrækning af alkohol, afbalanceret og rimelig diætstruktur, regelmæssig inspektion og opfølgning af patienter med koronar hjertesygdom i samfundet, rettidig påvisning af personer med høj risiko med iskæmisk kardiomyopati og trufne målrettede forebyggende foranstaltninger for at rette deres høje Risikofaktorer såsom fedme, hypertension, hyperglykæmi, hyperlipidæmi osv., Især for ældre, fordi hyppigheden er relativt skjult, symptomer og tegn er ikke typiske, sygdomsforløbet skal bemærkes tidligt, tidlig diagnose, tidlig behandling, i Det lille område skal udføre passende fysiske aktiviteter, især for patienter med iskæmisk kardiomyopati, såsom Tai-Chi-intensitet, gymnastik osv. For at forbedre hjertets og kroppens tolerance, forbedre livskvaliteten og samtidig det samfundsmedisinske personale Bør vejlede lægemiddelbehandlingen af patienter med iskæmisk kardiomyopati, rationel brug af medikamenter, forhindre misbrug af narkotika, mindske bivirkningerne af medikamenter, Situationen ændrer bør passende retningslinjer de søger medicinsk behandling for at forhindre sygdomsudvikling og reducere forekomsten af pludselig død.
Komplikation
Komplikationer af iskæmisk kardiomyopati hos ældre Komplikationer, angina pectoris, akut hjerteinfarkt, pludselig død
Kan kompliceres af angina pectoris, akut hjerteinfarkt og pludselig hjertedød.
Symptom
Symptomer på iskæmisk kardiomyopati hos ældre Almindelige symptomer Elektrokardiogram unormalt appetit tab træthed arytmi svimmelhed træthed højre hjertesvigt dyspné overbelastning overbelastning arbejdsdyspnø
De forskellige virkninger af myokardisk iskæmi og myokardieinfarkt eller nekrose på ventriklen giver iskæmisk kardiomyopati forskellige kliniske manifestationer I henhold til de forskellige manifestationer af patienter kan iskæmisk kardiomyopati opdeles i to typer, nemlig hyperæmi. Iskæmisk kardiomyopati og begrænset iskæmisk kardiomyopati, deres kliniske manifestationer ligner meget udvidet og restriktiv kardiomyopati i primær kardiomyopati, men i naturen er iskæmisk kardiomyopati og primær Kardiomyopati er forskellig. Patogenesen af iskæmisk kardiomyopati skyldes hovedsageligt koronar aterosklerotisk stenose, okklusion, sputum og endda myocardiale kapillærnetværkslæsioner, hvilket forårsager ubalance mellem myocardial iltforsyning og aerobic. Og forårsage myocardial celledegeneration, nekrose, myocardial fibrosis, dannelse af myocardial ar, hjertesvigt, arytmi og forstørrelse af hjertekammeret, manifesteret som et klinisk syndrom af kongestiv kardiomyopati og et lille antal patienter med iskæmisk kardiomyopati Vises hovedsageligt som ændringer i ventrikulær diastolisk funktion, unormal ventrikulær vægstivhed.
Kongestiv iskæmisk kardiomyopati
Kongestiv iskæmisk kardiomyopati tegner sig for langt størstedelen af iskæmisk kardiomyopati. Det er almindeligt hos ældre. De ældre er for det meste mandlige patienter. Forholdet mellem mænd og kvinder er ca. 5: 1 til 7: 1. Symptomerne er generelt gradvis. Forestillingen har hovedsageligt følgende aspekter:
(1) angina pectoris: angina pectoris er et af de almindelige kliniske symptomer hos patienter med iskæmisk kardiomyopati. Angina pectoris er imidlertid ikke et nødvendigt symptom for patienter med iskæmisk kardiomyopati. Efterhånden som symptomerne på hjertesvigt bliver mere og mere fremtrædende, reduceres angina begyndelsen gradvist eller endda fuldstændigt Forsvundet, kun manifesteret som tæthed i brystet, træthed, svimmelhed eller åndedrætsbesvær, angina er ikke en nøjagtig indikator for myokardisk iskæmi, og det er heller ikke en nøjagtig indikator for hjertedysfunktion i dyspnø, når de er trætte, nogle ældre patienter har måske ikke fra starten Historien om angina pectoris og myokardieinfarkt, fordi de mangler et beskyttende "hjertevarselssystem", kan skyldes højere smertetærskler hos ældre patienter, faktisk den kliniske betydning og skade af denne asymptomatiske myokardie-iskæmi med angina Symptomatisk myokardisk iskæmi er den samme, fordi denne asymptomatiske myokardie-iskæmi er vedvarende, og skaden på myokardiet fortsætter, indtil kongestiv hjertesvigt opstår, sommetider vanskeligt at skelne fra idiopatisk hyperæmi-kardiomyopati 72% til 92% af patienterne med iskæmisk kardiomyopati har oplevet angina pectoris, og nogle har rapporteret 1 / 3 ~ 1/2 tilfælde af hjerteinfarkt er forpasset.
(2) Hjertesvigt: Hjertesvigt er ofte en klinisk manifestation af udviklingen af iskæmisk kardiomyopati til et vist trin. Tidlige fremskridt er langsomt, og hjertesvigt forløber hurtigt i tilfælde af hjertesvigt. De fleste patienter kan have udviklet hjerteanfald i begyndelsen af angina eller tidligt myokardieinfarkt. Fejl, der er forårsaget af myocardial diastolisk og systolisk dysfunktion forårsaget af akut myokardisk iskæmi. Aktuelle undersøgelser har vist, at kortvarig myokardisk iskæmi, hovedsageligt beskadiger tidlig diastolisk funktion, dvs. beroligende ydelse; langvarig tilbagevendende myokardisk iskæmi, hvilket forårsager åbenlys Sen diastolisk dysfunktion, dvs. nedsat overholdelse af venstre ventrikel, øget stivhed, stort myokardieinfarkt forstyrrer det myokardielle interstitielle netværk, hvilket forårsager akut ventrikulær dilatation, øget hjertecompliance og lille fokal hjerteinfarkt eller fiber Kemoterapi kan øge hjertekammerets stivhed og mindske overholdelsen, det vil sige den ventrikulære dilatation efter hjerteinfarkt, og overholdelsen øges. Hvis myokardisk iskæmi fortsætter, kan den tidlige diastoliske påfyldningsforstyrrelse og stigningen i hjertekammerets stivhed stadig forekomme.
Patienter, der ofte har træthed og dyspnø. I alvorlige tilfælde kan de udvikle hjertesvigt, såsom siddende vejrtrækning og natlig paroxysmal dyspnø. Træthed og svaghed er almindelig. Hos patienter med avanceret højre hjertesvigt kan patienten have tab af appetit. Perifert ødem og oppustethed, leversmerter og andre manifestationer, perifert ødem udvikler sig langsomt og skjult, ældre skal være opmærksomme på overvågning af kropsvægt, urinvolumen, fysisk undersøgelse: patienter med normalt eller lavt blodtryk, højt blodtryk er sjældent, kan have fylde i halsvenen , vrede, kvælning og spredte våde lyde i bunden af lungerne, hjerteundersøgelse af hjertet udvidet, auskultation af det første hjerte lyder normalt eller svækket, spidsen kan høres af den tredje hjertelyd og den fjerde hjertelyd, hvis der er pulmonal hypertension, Det kan høres, at den anden hjertelyd i lungearterien er hypertyreoidisme. På grund af hjerteforstørrelse og pulmonal hypertension er systolisk mumling forårsaget af mitral og tricuspid regurgitation ofte hørbar. Valvulær insufficiensgraden og anatomi af valvular hjertesygdomme Sammenlignet med skader er det normalt mild til moderat.
(3) arytmi: langvarig kronisk myokardisk iskæmi kan føre til myocardial nekrose, myocardial bedøvelse, myocardial dvaletilstand og fokal eller diffus myocardial fibrosis indtil ardannelse, kan føre til myokardieelektrisk aktivitetsforstyrrelser, herunder impulsiv dannelse, udstedelse Og ledning kan producere abnormiteter, forskellige typer af arytmi kan forekomme i løbet af kongestiv iskæmisk kardiomyopati, især ventrikulær for tidlig sammentrækning, atrieflimmer, bundtgren blok mere almindelig, den samme mangel Patienter med blodkardiomyopati kan vise mange typer arytmi, og typen af sen arytmi er kortvarig og variabel, og omkring halvdelen af patienter med iskæmisk kardiomyopati dør af forskellige alvorlige arytmier.
(4) Trombose og embolisme: trombose og emboli er almindelige hos patienter med iskæmisk kardiomyopati på grund af hjertesvigt, atrieflimmer, atrisk trombe, der let kan dannes i hjertehulen, langsom blodgennemstrømning hos ældre, blodviskositet Derfor øges patienter, der har været i sengen i lang tid uden fysisk aktivitet, udsat for venøs trombose i de nedre ekstremiteter. Lunger og cerebral emboli forekommer efter embolisering. Patienter med kronisk atrieflimmer bør rutinemæssigt gives antikoagulantebehandling for at forhindre trombose og Embolisme er det rapporteret, at forekomsten af trombose hos patienter med iskæmisk kardiomyopati er 14% til 24%.
Det skal understreges, at selv om den almindelige kliniske manifestation af kongestiv iskæmisk kardiomyopati er kongestiv hjertesvigt, er der nogle patienter, hvis kliniske symptomer ikke er proportional med graden af skade på venstre ventrikelfunktion og ændringer i myocardiale abnormiteter. Der er mere alvorlige symptomer og tegn på hjertesvigt, men kun milde hjerteinfarkt, som kan være relateret til størrelsen og placeringen af hjerteinfarktområdet. Hos nogle patienter forekommer hjerteinfarkt flere steder og er fordelt i to Inden for ovennævnte koronararterie-inervering er omfanget af nekrose muligvis ikke meget stort i form af et enkelt infarkt, men myokardnekrose på flere steder har langt mere effekt på ventrikelfunktion end dem med myokardie nekrose i samme størrelse. Skaden på et sted er meget større. Derudover er den gennemsnitlige vægtykkelse af hjertet hos patienter med iskæmisk kardiomyopati højere end hos patienter med tilbagevendende dilateret kardiomyopati, der har tilbagevendende hjerteinfarkt, men ingen congestiv iskæmisk kardiomyopati. Den ventrikulære væg hos patienter med hjerteklaffesygdom er tynd, hvilket kan skyldes omfattende koronararteriesygdom, som alvorligt begrænser blodforsyningen. I tilfælde af ikke-nekrotisk myocardium, der ikke kan moderat hypertrofiseres eller forbigående hypertrofi af hjertemuskelen, til sidst på grund af iskæmisk re-atrofi og ventrikulær dilatation, er den vedvarende diffuse iskæmi og inter- eller forværring af disse patienter mere forvirrende. Nekrose eller ardannelse ser ud til at være mere sandsynligt at forårsage betydelig hæmning eller reduktion af venstre ventrikelfunktion, men ikke nok til at forårsage irreversibel skade på et stort antal kardiomyocytter.
For nylig har folk understreget, at myocardial stun og myocardial dvaletilstand kan forårsage ovennævnte kliniske manifestationer, især myocardial dvaletilstand, som er forårsaget af kronisk vedvarende iskæmi, som kan kombineres med bedøvet myocardium og delvist nekrotisk myocardium, hvilket fører til klinisk Mere alvorlige symptomer på hjertesvigt og patologisk undersøgelse kun milde myokardielle læsioner.
Korrekt bestemmelse af, at sådan hjertesvigt er irreversibel (forårsaget af myocardial nekrose, fibrose og arvæv) eller reversibel (forårsaget af myocardial iskæmi, myocardial dvaletid og myocardial bedøvelse) har vigtig klinisk betydning, hjertekateterisering og angiografi bør udføres. Undersøgelse til vurdering af hæmodynamiske ændringer, ventrikelfunktion og koronarskader, såsom unormal autometastase eller tab af funktion i myokardiet fra en smal koronar eller kollateral cirkulation, og anvendelse af positiv inotrop stimulering Der er faktisk forbedring i den bageste hjertefunktion, hvilket indikerer, at den stadig beholder myokardial kontraktil reserve, og kirurgisk bypass eller angioplastik kan forbedre hjertefunktionen, forbedre overlevelsesraten og forbedre prognosen.
Der er også nogle patienter med mere alvorlige patologiske ændringer af hjertesvigt, men de kliniske symptomer er mindre, omkring 4% af patienterne har ingen symptomer, 8% til 15% af patienterne kan ikke have haft nogen historie med angina eller hjerteinfarkt, patienter kan være vanskelige at forklare Hjerteforstørrelse og unormal elektrokardiogram, undertiden med atrieflimmer, ventrikulær takykardi eller ventrikulær for tidlig sammentrækning og andre arytmier og tromboembolisme som hovedklagen, se tilstedeværelsen af asymptomatisk myokardisk iskæmi og hjerteinfarkt En af forudsætningerne for relativt få typer af kongestiv iskæmisk kardiomyopati.
Det er nu tydeligt, at ikke al myokardie-iskæmi har angina pectoris, og ikke alle myokardieinfarkt har symptomer. Der er rapporteret om smertefri hjerteinfarkt allerede for 40 år siden, og nogle rapporterede, at der er ca. 1/3 til 1 / Der er gået glip af 2 hjerteinfarkt, hvoraf 50% er asymptomatiske, denne tilbagevendende og ofte asymptomatiske myokardie-iskæmi eller hjerteinfarkt kan gradvist føre til kongestiv iskæmisk kardiomyopati.
En anden grund til sværhedsgraden af hjertesvigt og relativt få kliniske symptomer er, at der ikke er nogen fast sammenhæng mellem kliniske symptomer, træning eller mobilitet og graden af hjertedysfunktion. Nogle patienter har reduceret den venstre ventrikulære ejektionsfraktion og træning. Ikke stigende, men med betydelig træningstolerance eller tilgængelighed for normale mennesker, kan disse mennesker være mere passende ved at øge slutdiastolisk volumen og hjerterytme, øge arteriovenøs iltforskel og øge vævets iltoptagelseskompensation. Hjerteproduktion og iltlevering, måske nogle af dem ikke har meget alvorlige koronarskader, og de, der lever myocardium under træning, har tilstrækkelig blodforsyning fra den mere rigelige kollaterale cirkulation, og kan derfor tåle betydelig træning Belastning uden åbenlyse symptomer.
2. Begrænset iskæmisk kardiomyopati
Selvom de fleste patienter med iskæmisk kardiomyopati opfører sig som udvidet kardiomyopati, er de kliniske manifestationer af et lille antal patienter hovedsageligt venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion, og myocardial kontraktil funktion er normal eller mild unormal, svarende til restriktiv kardiomyopati. Symptomer og tegn, det kaldes begrænset iskæmisk kardiomyopati eller stift hjertesyndrom. Patienter har ofte anstrengende dyspnø og angina pectoris og begrænser således aktivitet.Patienter har måske ikke haft nogen historie med hjerteinfarkt. Imidlertid søger han ofte medicinsk behandling for tilbagevendende lungeødem. Selv under akut hjerteinfarkt kan nogle patienter have næsten normal ejektionsfraktion fra venstre ventrikulær på trods af lungestopp eller lungemød, hvilket indikerer, at disse patienter har unormal hjertefunktion. Hos patienter med diastolisk hjertedysfunktion kan størrelsen på hjertet hos patienter med begrænset iskæmisk kardiomyopati være normal, men den venstre ventrikel har ofte et unormalt tryk-volumen forhold.Patienten har efterladt ventrikulær ende-diastolisk i hvile og etableret ventrikulær volumen. Trykket er højere end normalt, den ventrikulære overholdelse falder ved akut myokardisk iskæmisk angreb, den ventrikulære stivhed øges yderligere, og det venstre ventrikulære ende-diastoliske tryk stiger. Lungeødem og systolisk funktion kan være normal eller let nedsat.
Undersøge
Undersøgelse af iskæmisk kardiomyopati hos ældre
Ved akut hjerteinfarkt kan hvide blodlegemer forhøjes.
Kongestiv iskæmisk kardiomyopati
(1) elektrokardiogram: mange abnormiteter kan manifesteres i forskellige typer arytmi, sinustakykardi, hyppig flerkilde ventrikulær for tidlig sammentrækning og atrieflimmer og forgreningsblok med venstre bund er de mest almindelige, Der er ofte patologiske Q-bølger af ST-T-abnormiteter og gammelt hjerteinfarkt. Nogle gange kan myokardie-iskæmi også forårsage midlertidige Q-bølger. Efter at iskæmien er vendt, kan Q-bølgerne forsvinde.
(2) Røntgenundersøgelse: Røntgenundersøgelse af brystet af patienter med kongestiv iskæmisk kardiomyopati kan vise hjerteforstørrelse eller tegn på forstørrelse af venstre ventrikulær, inklusive lungestoppning, pulmonalt interstitielt ødem, alveolært ødemer og pleural effusion osv. Forkalkning af koronararterier og aorta kan ses.
(3) Ekkokardiografi: synlig bred ekspansion af hjertet, ofte med venstre ventrikulær forstørrelse og forøget ende-diastolisk og end-systolisk ventrikulær lumen diameter, slut-systolisk og end-diastolisk volumen øget venstre ventrikulær ejektionsfraktion reduceret, væg Multisegmentær træning blev svækket, forsvandt eller stivet, og nogle gange blev der observeret trombedannelse i hjertekammeret Hos patienter med progressiv hjertesvigt sås også forstørrelse af højre ventrikel og perikardieudtrækning.
(4) ventrikulær angiografi: viser forstørret hjertekammer, væggen i bevægelsesforstyrrelse og udsprøjtningsfraktion faldt, myocardial billeddannelse viste multisegment myocardial radionuclide perfusion unormalt område.
(5) Hjertekateterisering: venstre-ventrikulært end-diastolisk tryk, venstre atrialt tryk og pulmonalt kiletryk steg, ventrikulær angiografi viste lokal eller diffus multisegment, multi-regionale vægningsbevægelsesafvikelser venstre ventrikulær ejektionsfraktion faldt signifikant, bikon Ventil regurgitation og så videre.
(6) Koronar angiografi: patienter har ofte mere end 70% af vaskulær stenose, 71% af mennesker med 3 vaskulære læsioner, 27% af 2 læsioner og 2% af en-kar-sygdom. Der var venstre anterior faldende arterielæsioner, 88% havde højre koronar arteriesygdom, og 79% havde venstre circumflex arteriesygdom.
2. Begrænset iskæmisk kardiomyopati
(1) Røntgenstråle røntgenbillede: pulmonalt interstitielt ødem, lungestopp og pleural effusion, hjertet er ikke stort, og der er ingen dilatation af hjertehulen, undertiden koronar og aortaforkalkning.
(2) elektrokardiogram: kan udtrykkes som en række arytmier, sinustakykardi, tidlig atrieforhold, atrieflimmer, ventrikulær arytmi og ledningsblok.
(3) Echokardiografi: viste ofte diastolisk begrænsning, ventrikulær muskel viste generel mild kontraktilitet, ingen ventrikulær aneurisme, lokal bevægelsesforstyrrelse i væggen, ingen mitral regurgitation.
(4) Hjertekateter: Selv efter pulmonalt ødem var aftaget, var der en svag stigning i det venstre ventrikulære end-diastoliske tryk, en stigning i slutdiastolisk volumen og et lille fald i den venstre ventrikulære ejektionsfraktion.
(5) koronar angiografi: der er ofte mere end 2 diffuse vaskulære læsioner.
Diagnose
Diagnose og diagnose af iskæmisk kardiomyopati hos ældre
Diagnostiske kriterier
Iskæmisk kardiomyopati skal have årsagen til langvarig myokardie-iskæmi. Fordi den mest almindelige årsag til myokardie-iskæmi er koronar hjertesygdom, er historien om angina eller hjerteinfarkt en vigtig diagnostisk ledetråd, men nogle patienter kan vise Smertefri myokardie-iskæmi eller hjerteinfarkt, denne del af patienterne bør prioriteres højt for at undgå mistet diagnose ifølge klinisk undersøgelse og forskellige hjælpundersøgelser for dem, der har følgende præstationer:
1 Hjertet er betydeligt forstørret med venstre ventrikel ekspanderet.
2 ekkokardiografi har tegn på hjerteinsufficiens.
3 Koronar angiografi fandt multiple koronararteriestenose, men skal udelukkes fra koronar hjertesygdom og hjerteinfarkt forårsaget af papillær muskeldysfunktion, ventrikulær septumperforation og hjerte-hemodynamisk lidelse forårsaget af isoleret ventrikulær aneurisme Hjertesvigt og forstørrelse af hjerte, de er ikke et direkte resultat af langvarig myocardial hypoxia, iskæmi og myocardial fibrosis, selvom udstødningsfraktionen er reduceret, men sjældent mindre end 35%.
Differentialdiagnose
Kongestiv iskæmisk kardiomyopati skal diagnosticeres differentielt med hjertestørrelse og hjertesvigt forårsaget af andre hjertesygdomme eller andre årsager.
Dilateret kardiomyopati
Ældre iskæmisk kardiomyopati og udvidet kardiomyopati er vanskelige at skelne i hjertesvigt. Der er mange ligheder mellem de to, men patogenesen af kongestiv iskæmisk kardiomyopati er koronar hjertesygdom og den uforklarlige udvidelse af årsagen Kardiomyopati er væsentligt forskellig, hvorfor der er risikofaktorer for koronar hjertesygdom, såsom diabetes, hyperlipidæmi, hypertension, fedme osv., Især dem med en historie med angina eller hjerteinfarkt, hvilket er befordrende for kongestiv iskæmisk kardiomyopati. diagnose.
Historien med angina pectoris i iskæmisk kardiomyopati ses hos 42% til 92% af patienterne, med 64% til 85% af patienterne med gammelt hjerteinfarkt og elektrokardiogramændringer, og kun 10% til 20% af patienterne med idiopatisk kardiomyopati har en historie med angina pectoris. Elektrokardiogram har mindre end 10% af ændringerne i myokardieinfarktmønster. Selvom ekkokardiografi eller radionuklidundersøgelse, venstre ventrikelfunktion og diffus vægbevægelsesforstyrrelse er unormale, er begge også til stede, men iskæmisk kardiomyopati har ofte flere sektioner. Segmental vægts bevægelsesforstyrrelse, undertiden røntgenbillede af brystet og ultrahøj hastighed CT-undersøgelse viste forkalkning af koronararterie.
Idiopatisk kardiomyopati er en diffus kardiomyopati, og iskæmisk kardiomyopati involverer hovedsageligt den venstre ventrikel. Derfor er bestemmelsen af højre ventrikelfunktion nyttigt til identifikation af de to, og iskæmisk kardiomyopati har mindre skade på den højre ventrikelfunktion. Iskandrian et al rapporterede 90 tilfælde af koronar angiografi og radionuklidangiokardiografi. Blandt patienter med en ejektionsfraktion til venstre ventrikulær under 30% var 69 iskæmisk kardiomyopati og 21 var idiopatisk kardiomyopati. Den venstre ventrikulære ejektionsfraktion var ens i de to grupper, men den højre ventrikulære ejektionsfraktion var højere i iskæmisk kardiomyopati, og idiopatisk kardiomyopati var lavere. Af de 59 patienter med højre ventrikulær ejektionsfraktion ≥30%, var 50 Iskæmisk kardiomyopati, derudover er forholdet mellem højre ventrikulær ende-diastolisk volumen og venstre ventrikulær ende-diastolisk volumen 0,57 i iskæmisk kardiomyopati og 1,07 hos patienter med idiopatisk kardiomyopati, så detektering af højre ventrikelfunktion hjælper begge Differentialdiagnose.
近年来，国内外学者均意识到周围动脉粥样硬化，特别是颈动脉粥样硬化，股动脉粥样硬化是冠状动脉动脉粥样硬化的强有力的独立预测指标，有学者研究，这一指标对扩张性心肌病与缺血性心肌病的预测价值及鉴别诊断有重要意义。
扩张性心肌病患者的颈动脉斑块，股动脉斑块阳性仅占一部分，而缺血性心肌病患者颈动脉斑块，股动脉斑块全部阳性，提示扩张性心肌病患者并非绝对颈动脉，股动脉斑块阴性，然而一旦确定颈动脉，股动脉斑块阴性，即可考虑排除缺血性心肌病的诊断，扩张性心肌病与缺血性心肌病患者颈动脉，股动脉斑块的严重程度差别悬殊，扩张性心肌病患者外周血管斑块分级绝大多数属中，重度损伤，当然，做此项检查时还要考虑到颈动脉斑块的形成更易受到年龄，吸烟，高血脂，高血压等因素的影响。
在鉴别十分困难时，可做冠状动脉造影和心内膜活检，扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，无炎症细胞浸润。
2.甲状腺功能减低性心脏病
临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，心脏浊音界扩大，心尖搏动弥散，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多导联中低平或倒置，累及传导系统时，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心脏扩大，搏动减弱，常有心包积液。
老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若有心绞痛，心脏增大，心律失常和并发心力衰竭时易被误诊为缺血性心肌病，甲状腺功能低下性心脏病，常有T3，T4降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常，而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图可见大量心包积液，因其发生缓慢，心脏压塞症状多不明显，静脉压也多数正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。
3. Hypertensiv hjertesygdom
高血压是冠心病的主要危险因子，老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛，心肌梗死等症状，晚期可出现心力衰竭，但在缺血性心肌病时血压增高者少见，多数正常或偏低，高血压病的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之可引起心脏扩大和反复心衰发作有关。
高血压早期左室多无肥厚且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心型肥厚，如检测患者左室射血分数，心输出量，心脏指数和左室内径缩短率常无明显变化，而心脏舒张功能往往已有异常表现，随病情加重，可有心功能不全的症状，心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，主动脉瓣区第二音亢进，X线检查，左室肥厚扩大，主动脉增宽，迂曲，延长，心影可呈主动脉型改变，因此，对有长期血压升高病史，结合体检时，高血压性心脏病的阳性体征，及超声心动图，X线检查，则诊断不难鉴别。
4.主动脉瓣狭窄
根据典型的心脏杂音及超声心动图特征性瓣膜改变，一般不难区别。
