Benign arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension hos ældre
Introduktion
Introduktion til godartet lille arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension hos ældre Sygdommen er almindelig, forårsaget af systemisk hypertension, og er den anden sygdom (ca. 25%), der forårsager nyresvigt i slutstadiet i vestlige lande. Forekomsten i Kina er også stigende. Sygdommen kan opdeles i godartet lille arteriosklerose (benignarteriolarnephrosclerosis) og ondartet arteriolarnephrosclerosis (malignantarteriolarnephrosclerosis). Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arteriosklerose
Patogen
Årsagen til godartet lille arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension hos ældre
Årsag til sygdommen:
Godartet lille arteriosklerose skyldes langvarig ukontrolleret højkvalitetshypertension. Jo højere blodtryk og jo længere varighed, desto tungere er læsionen. De arterielle læsioner er hovedsageligt hyalinvæggen i de afferente arterioler og fortykningen af de interlobulære arterier og intimaet af den buede arterievæg, som forårsager iskæmisk renal parenkymskade.
patogenese:
1. Patologi ser generelt bilateral nyresymmetri, normal størrelse eller mild til moderat reduktion, kraftigt reduceret i sjældne, tidlige overfladenormale, efterfulgt af fine granulære uregelmæssigheder, normalt renalt bækken og renalt bækkensystem, to slags spejle har visse Karakteristika ved små arterielle læsioner:
(1) myointimal hypertrofi: forekommer ofte i den bueformede arterie og interlobular arterie, og sidstnævnte er mest åbenlyst, udførelsen af det indre elastiske membran-dobbeltspor og det midterste lag af hypertrofi.
(2) Glaslignende forandring: den mest åbenlyse lille arterie i kuglen, fortykket glasagtig materiale på væggen, fyldt med ensartet eosinofillignende stof, atrofi af glatte muskelceller, smalt lumen, glaslignende træk En stor mængde glycoprotein- og kollagenegenskaber, så PAS-farvning positiv ved anvendelse af immunofluorescens-teknologi kan findes i det glasagtige område af IgM, C1 og C3 sedimentation, som det ses i dyremodeller, er glaslignende stoffer højt blodtryk forårsaget af blodkar Efter infiltrationen af blodkomponenter, efter at vægpermeabiliteten er forbedret, konkluderer Kashgarin, at de glaslignende træk er afledt fra tre veje:
1 Makromolekylære stoffer i plasma invaderer blodkarvæggen gennem den indre membran.
2 Den ekstracellulære matrixsyntese af karvæggen øges.
3 Nedsatte endotelceller, glatte muskelceller og kældermembranfusion ser ud til, at Kashgarins synspunkt synes mere omfattende.
Hypertension-inducerede små arteriosklerotiske læsioner kan sprede sig gennem kroppen, men nyrerne er mest indlysende.Det kan skyldes, at nyrearterien kommunikerer direkte med abdominal aorta, og den renale blodstrøm er meget stor (tegner sig for 25% af hjertets output pr. Tidsenhed). Højtryksblodstrømmen skal have en større indflydelse på de intrarenale arterioler, og graden af sklerose i nyrearterierne er generelt parallelt med hærdningen af nethinden og bugspytkirtlen.
Den interlobulære arterie og de afferente arterioler er ofte de eneste fund i den nyrepatologiske del af patienter med essentiel hypertension (glomerulus og tubular normal), så det kan repræsentere den tidligste manifestation af hypertensiv renal vaskulær skade. Dette er i overensstemmelse med hvad der ses i dyremodellen.
Når små arterielle læsioner, tykkelse af rørvæggen, lumenstenose udvikles til en vis grad af sværhedsgrad, glomerulær blodforsyning reduceres markant, sputum forårsager glomerulære og rørformede iskæmiske læsioner, førstnævnte manifesteres som glomerulære kapillærer Rynkelig sammenbrud, kapillærvægfortykning, mesangial matrixforøgelse, glomerulær vægfortykning, glomerulær atrofi bliver mindre og endda hele sklerosen på grund af blodforsyningen i nyretubulier Glomerulus er mere følsom over for iskæmi, så den renale rørformede læsion går forud for glomerulus, den tidlige uklare hævelse, den rørformede atrofi, fortykningen af kældermembranen og interstitiel nyrefibrose.
Den glomerulære sklerose og sammentrækningen af interstitielt fibrøst bindevæv forårsager depression på overfladen af nyren, kompenserende hypertrofi af den normale glomerulus og kompenserende hypertrofi og ekspansion af nyretubulien, hvilket får nyrens overflade til at svulme ud. Mange fine partikler på overfladen af nyrerne set med det blotte øje dannes.
Milde arteriolære glasagtige ændringer kan findes ved obduktion af normale ældre uden hypertension; diabetiske patienter kan også have nyre arterioler, men det involverer både okklusionen og effektiviteten, som er høj. Blodtryk påvirker hovedsageligt de små arterier i kuglen; ung ikke-diabetisk nyrebiopsi fandt, at små arterielle glasagtige ændringer skulle overveje sygdommen på grund af højt blodtryk, men kan ikke bruges til at identificere, om denne hypertension er primær eller sekundær fra lysmikroskopet og Elektronmikroskopi viste ingen forskel i renal vaskulær skade forårsaget af essentiel hypertension og renal vaskulær hypertension forårsaget af renal vaskulær hypertension (på grund af nyrearteriestenose).
Tracy et al. Udførte en kvantitativ patologisk analyse af graden af renal arteriosklerose i hospitaliserede dødsfald med mindst flere års hypertensionregistre og opsummerede dem derefter ved multiple regressionsmetoder. Resultaterne viste, at graden af renal arteriosklerose (lille arteriolar endometrium) Hypertrofi og grad af glasagtig ændring som indikatorer adskiller sig markant fra graden af hypertension i uger til måneder før døden, og har intet at gøre med tidligere blodtryk (lavt eller højere), nogle patienter (især kræftpatienter) Blodtrykket er normalt i en betragtelig periode før døden, og graden af renal arteriosklerose er mild (uanset graden af hypertension i fortiden), hvilket indikerer, at godartede små arterielle læsioner forårsaget af hypertension er mindst delvist mulige efter at hypertension er korrigeret. opsving.
Ved at kombinere ovenstående og dyreforsøgsresultater, primær hypertension på grund af:
1. Selve sygdomsforløbet er langsomt.
2. Kompenserende mellemlagshypertrofi af nyrearterioler kan hæmme den videre udvikling af dens glasagtige ændringer.
3. Intramuskulær hypertrofi og hyalinisering kan delvist komme sig, når blodtrykket har en tendens til at være stabilt under sygdomsforløbet. Altså:
(1) Dens nyrearteriolære læsioner har ikke udviklet sig nok til at forårsage glomerulære og rørformede iskæmiske patologiske ændringer i en lang periode (gennemsnit på mindst 15 år ifølge Perera's statistik).
(2) Selv hvis der forekommer iskæmiske glomerulære og rørformede læsioner, og endda nyreinsufficiens forekommer, er dens udvikling langsom (forløber muligvis ikke, efter at blodtrykket er tilfredsstillende kontrolleret), og uræmi i sluttrinet forekommer sjældent. Eller de fleste af de patienter, der er døde af uræmi, er døde af cerebrale vaskulære komplikationer.
2. Patofysiologi
Senere kombinerede Alba et al. Klinisk for at opsummere nyrefunktion og patologiske ændringer i løbet af essentiel hypertension:
Det første trin (tidligt stadium): mildt forhøjet, men ustabilt blodtryk, øget renal blodstrøm (RBF) og glomerulær filtreringshastighed (GFR), natriumdiurese efter saltbelastning og renal arterievæg kan forekomme Regelmæssig afsætning af follikulært glasagtig materiale, glomeruli er generelt normale.
Andet trin (midlertidig): blodtrykket fortsætter med at stige støt, men det diastoliske blodtryk overstiger ikke 14,7 kPa (110 mmHg); RBF reduceres til en vis grad, nyretubulen er følsom over for iskæmi, og der kan være mild skade, der er kendetegnet ved N-acetyl i urin. -B-glucosidase (NAG), β2-mikroglobulinudskillelse steg; GFR er generelt normal, øget filtreringsfraktion, almindelige glasagtige ændringer i nyre arterioler, mellemhypertrofi og fibrose i interlobulære arterier, men den indre diameter er ikke Smalende, glomerulær og rørformet kan have milde iskæmiske ændringer: lokaliseret kapillærvægfortykning og kapillær vasokonstriktion, fokal rørformet atrofi, fortynding af kældermembranen, opdeling og hærdning, som ofte er En del af systemisk åreforkalkning, men ikke nødvendigvis graden af aterosklerose i andre dele af kroppen, de fleste patienter er ældre, renal vaskulær stenose kan forårsage renal vaskulær hypertension og nyre iskæmi, hovedgrenen er smal Den renale parenkymale iskæmiske fibrose i blodforsyningsområdet kan forårsage åbenbar ardannelse i nyreoverfladen, patienter kan have en lille mængde proteinuri, nyreinsufficiens kan også forekomme, og essentiel hypertension forårsager nyre Arteriosklerose fremmer åreforkalkning, Vetrorec leverer koronar og abdominal angiografi hos 200 hypertensive patienter (middelalder 57 år) og 21 (11%) renal arterie stenose (rørdiameter indsnævring> 50) %), så det skal bemærkes, at den anden sygdom kan eksistere på samme tid. Klinisk udvikler almindelige ældre mennesker mild azotæmi under stress og feber. På dette tidspunkt kontrolleres urinprotein, eller negativ eller kun en lille mængde, gør patienten ikke Der skal være en historie med hypertension, som for det meste er sameksistensen af senil nyre, nyre aterosklerose og nyre arteriosklerose.
Patologisk diagnose: Hvis den kliniske diagnose er vanskelig, kan den bruges til renal biopsi. Patologien er i overensstemmelse med godartet lille arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension. Graden af renal arteriosklerose og glomeruli, nyre tubuli og interstitiel iskæmi og fibrose Graden af læsioner er konsistent, men årsagen til hypertension og lille arteriosklerose, nyrestik er let at blø, brug for at være opmærksom (især ældre patienter).
Forebyggelse
Forebyggelse af godartet lille arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension hos ældre
1. Åbent sind, optimistisk ånd, vær opmærksom på arbejde og hvile, deltager aktivt i kulturelle og sportslige aktiviteter, mentale medarbejdere insisterer på at udføre visse fysiske aktiviteter osv., Hvilket er befordrende for at opretholde den normale funktion i det avancerede nervecenter; ingen rygning, mindre salt, undgå at blive fedt; Det har positiv betydning for at forebygge denne sygdom.
2. Foretag masseforebyggelse og behandlingsarbejde, udfør kollektive regelmæssige helbredsundersøgelser og har en historie med hypertension med en familiehistorie med hypertension, og regelmæssige opfølgningsobservationer er befordrende for den tidlige opdagelse af denne sygdom og Tidlig behandling.
3. Advokat for, at hver læge måler blodtrykket som en rutinemæssig undersøgelse på diagnosetidspunktet, hvilket vil hjælpe med at identificere asymptomatiske tidlige hypertensive patienter og give dem muligheder for tidlig behandling.
Derudover lægger den også vægt på faktorer, der påvirker nyreskade hos patienter med essentiel hypertension, såsom køn, race, diabetes, hyperlipidæmi og hyperuricæmi, og forebyggelse og behandling af primær hypertension og nyreskade, ikke kun med fokus på effektivitet og tilfredshed. For at kontrollere forhøjet blodtryk skal vi overveje forskellige andre faktorer, der kan beskadige nyrerne og behandle dem i overensstemmelse hermed.
(1) Køn: I det samme høje blodtryksniveau har kvinder inden overgangsalderen højere hjerterytme end mænd, og den perifere vaskulære modstand er lavere (ingen forskel efter overgangsalderen). Mænd er mere tilbøjelige til hypertensiv vaskulopati; Tierney et al. Multivariat regressionsanalyse af ambulante patienter i intern medicin fandt, at højt blodsukker kan kontrolleres, højden af det systoliske blodtryk og mandlige faktorer har indflydelse på nedsat nyrefunktion.
(2) Race: Forekomsten af hypertension hos afroamerikanere er dobbelt så høj som hos kaukasiere; sort blodtryk er tilbøjelig til renal vaskulær resistens; sorte er en særlig risikokampe for nyresygdom i sluttrin.
(3) Diabetes: Essentiel hypertension og diabetes er almindelige sygdomme i den interne medicin, og forekomsten af sygdommen er 4,67% i landet og 7,73% i tilfælde af kritisk hypertension. Udbredelsen af sidstnævnte 6,74%), begge sygdomme involverer ofte genetiske faktorer (førstnævnte har en familiehistorie på 40% til 60%, sidstnævnte tegnede sig for 8,7%), begynder generelt at forekomme i middelalderen, forekomsten øges med alderen, så de Ofte ledsaget af klinisk er der for højt blodtryk først og derefter diabetes, og selvfølgelig det modsatte.
Essentiel hypertension er ofte ledsaget af unormal glukosemetabolisme, der udtrykkes som resistens over for insulin; Reaven kombinerer hypertension med holmresistens, nedsat glukosetolerance, hyperinsulinæmi, forhøjet lav-densitet lipoprotein og triglycerid og Lipoprotein-kolesterolniveauer med høj tæthed reduceres med "X-syndrom"; Kaplan mener, at: fedme, nedsat glukosetolerance, hypertriglyceridæmi og højt blodtryk, det dødbringende firedoblede syndrom har en fælles patogenese, dvs. kan være forbundet med insulin Resistensrelateret.
Hyperglykæmi forårsaget af nedsat glukosetolerance er en vigtig faktor, der forårsager diabetisk nyreskade.Det antydes også, at insulin har en direkte virkning på mikrofartøjer; hyperglykæmi øger blodvolumen, øget hjertemængde, og hyperinsulinæmi fremmer renal tubulær absorption af natrium. Forøgede, natriumrige blodkar stimulerer de sympatiske nerver, der fremmer højere blodtryk. Hvis der opstår diabetisk nefropati, vil det uden tvivl forværre nyreskader og højt blodtryk.
(4) Hyperlipidæmi: Væsentlig hypertension er ofte ledsaget af hyperlipidæmi, som begge har en stigning i erythrocyttmembran natrium-kalium revers transfusion, som kan være relateret til genetiske faktorer, mens natrium-kalium vendt transfusion Både stigningen og stigningen i blodlipider kan være resultatet af unormal intracellulær lipidmetabolisme.
I 1982 foreslog Moorrhead et al først konceptet "lipidnefrotoksin". I de senere år har forskning i unormal lipidmetabolisme til fremme af udviklingen af nyresygdom fået stigende opmærksomhed. Mange bevis tyder på, at unormal lipidmetabolisme kan udvikle sig til glomerulær sklerose gennem mesangialskade, hvilket resulterer i immunitet. Og vedholdenheden og progressionen af ikke-immun nyresygdom, Li Jingzi og andre enkeltnyrenefrektomierotter med diæt med højt kolesteroltal kan forårsage udvidelse af det mesangiale område og fandt, at udskillelsen af urinprotein stiger med stigningen i mesangial, og Lipidsænkende medikamenter kan reducere mesangial udvidelse markant og reducere urinproteinudskillelse markant. Zhang Jinghong et al fandt, at rabarber fra kinesisk medicin kan forbedre den progressive lipidskade, glomerulær sklerose og funktionelle ændringer forårsaget af lipid abnormiteter ved at justere lipidmetabolismen. Behandlingens rolle ved kronisk nyresvigt.
(5) hyperuricæmi: i den første fase af essentiel hypertension kan renal blodstrøm reduceres til en vis grad på grund af mild skade på den iskæmiske sputum i nyre tubulien, manifesteret som urinsyresekretionsforstyrrelse og høj Urinsyreæmi ifølge statistikker har 26% til 33% af ubehandlede patienter med mild essentiel hypertension hyperuricæmi, hvorved hyperuricæmi kan bruges som en tidlig nyreskade ved essentiel hypertension I 1980 målte Messerli et al yderligere glomerulær filtreringshastighed, nyre og systemisk hæmodynamik og blodvolumen hos patienter med essentiel hypertension i kritiske og stabile perioder, og fandt, at urinsyrekoncentration i blodet var negativt korreleret med renal blodstrøm. Det er positivt korreleret med renal og systemisk perifer vaskulær resistens, men ikke med hjerteafgivelse, hjertefrekvens, blodvolumen og glomerulær filtreringshastighed, hvilket antyder, at hyperuricæmi yderligere kan repræsentere dets tidlige renale vaskulære skader.
4. Vægttab: Vægtforøgelse er tæt forbundet med hypertension Vægttab hos patienter med hypertension er gavnlig for at forbedre insulinresistens, diabetes, hyperlipidæmi og venstre ventrikulær hypertrofi. Det kan styrke den fysiske aktivitet ved at reducere det daglige kalorieindtag og saltindtag. Metoden nås.
5. Træning: Træning kan ikke kun reducere systolisk og diastolisk blodtryk (6 ~ 7 mmHg), men kan også hjælpe med at tabe sig, forbedre fysisk styrke og reducere insulinresistens.Du kan vælge jogging, hurtig gåtur, Tai Chi osv. Alt efter alder og fysisk tilstand. Tilstand, træningsfrekvensen er generelt 3 til 5 gange om ugen, der hver varer 20 til 60 minutter.
6. Qigong og andre biologiske adfærdsmetoder: Qigong er en traditionel kinesisk sundhedsvæsensmetode. Det spiller en selvjusterende rolle gennem induktion af sind og justering af åndedræt. Langvarig Qigong-øvelse kan kontrollere blodtrykket bedre, reducere mængden af antihypertensive stoffer og kan gøre Forekomsten af slagtilfælde reduceres.
Komplikation
Komplikationer af godartet lille arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension hos ældre Komplikationer arteriosklerose
Almindelig netthindearteriosklerose og blødning, ekssudation og hypertensiv hjertesygdom, cerebrovaskulær sygdom og så videre.
Symptom
Symptomer på godartet lille arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension hos ældre Almindelige symptomer Hyperuricæmi Hjertesvigt Proteinuri i aorta Glasagtig hypertensiv Nyreskade Venstre ventrikulær hypertrofi Kronisk nyresvigt Renal iskæmisk sklerose
Hvorvidt godartet hypertension forårsager nyre arteriosklerose er først relateret til graden og varigheden af hypertension (især systolisk blodtryk). Generelt skal hypertension vare 10 til 15 år, før kliniske manifestationer af nyreskade forekommer. Følgende faktorer kan også påvirke forekomsten af godartet lille arteriosklerose: køn (mænd er mere modtagelige for sygelighed); alder (ældre modtagelige for sygelighed); race (sorte mennesker er mere modtagelige); komplikationer i hypertension (samtidig diabetes) Hyperlipidæmi eller hyperuricæmi er mere sandsynligt at forekomme).
Nyretubulen er mere følsom over for iskæmi, så de tidligste kliniske symptomer er ofte nocturia (natlig urinvolumen mere end 1/2 af hele dagen urinvolumen er nocturia, er en manifestation af renal tubular dysfunction), på dette tidspunkt, bestemmelse af renalt blod Osmotisk tryk i flow og urin (reflekterer renal tubulær koncentrationsfunktion) er blevet reduceret i forskellige grader, men kreatininclearance (den mest følsomme glomerulære funktionstest) er stadig normal, urin rutinemæssigt testprotein og mikroskopisk undersøgelse er negativ, nogle forskere har fundet, at På nuværende tidspunkt, hvis urinealbuminet påvises ved følsomme immunologiske metoder, øges udskillelsesgraden af urinalbumin ofte, men dets kliniske betydning er stadig uklar. På grund af nogle patienter med lav medicinsk historie øges blodtrykket markant, når urinalbumin Udskillelsen steg også, og blodtrykskontrollen vendte tilbage til det normale, så mange forskere mener, at denne urinalbuminudskillelseshastighed øges, ikke afspejler glomerulære iskæmiske læsioner, men er en ændring i hæmodynamik i glomerulus (hypertension) Forårsaket af øget glomerulært indre tryk).
Når der forekommer glomerulære iskæmiske læsioner, begynder proteinet at optræde i rutinemæssige urinprøver, og milde mikroskopiske abnormiteter (lille mængde røde blodlegemer og granulære kast) vises i sedimentmikroskopien. Urinproteiner forårsaget af iskæmiske glomerulære læsioner er generelt ikke Oftere end 1 g / d, men når det høje blodtryk er højt, øges det glomerulære indre tryk også, og urinproteinudskillelsen kan markant overstige denne mængde, men den når stadig ikke op til en stor mængde proteinuri (≥3,5 g). / d) Kategori.
Efterhånden som sygdommen skrider frem, vil kreatininclearance (Ccr) falde, nyreinsufficiens forekomme, og når Ccr falder med mere end halvdelen, øges dekompensation af nyreinsufficiens, serumkreatinin (Scr) og urinstofnitrogen (BUN), hvorefter Sygdommen udvikler sig hurtigere, indtil den omsider går ind i uræmi med kronisk nyresvigt. Som andre nyresygdomme forekommer nyre-anæmi hos patienter med nyreinsufficiens, men anæmien ved denne sygdom synes relativt let.
På samme tid som nyreskade forårsager benign hypertension ofte skade på andre målorganer. Patienter har ofte hypertensiv retinopati (netthindearteriosklerose, blødning, ekssudation osv.), Hypertension og komplikationer i hjernen.
Derudover kan nyreskade forårsaget af hypertension igen virke på systemisk hypertension. Efter forekomsten af godartet lille arteriosklerose forværres nyre iskæmi, hvilket yderligere aktiverer renin-angiotensin-aldosteron-systemet, hvilket vil øge systemiciteten. Højt blodtryk, der danner en ond cirkel.
Undersøge
Undersøgelse af godartet lille arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension hos ældre
Serumkreatinin, forøget urinstofnitrogen, unormal urinproteinuria, en lille mængde røde blodlegemer og kornformede kast.
Ultrasonografi i B-tilstand viste en reduktion i nyrestørrelsen, hvilket er nyttigt til diagnose.
Diagnose
Diagnose og diagnose af godartet lille arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension hos ældre
Diagnostiske kriterier
Kort sagt, de nødvendige betingelser for diagnose:
1 er essentiel hypertension.
2 Der er generelt mere end 5 år med vedvarende hypertension, før proteinuria forekommer (graden er generelt> 20,0 / 13,3 kPa (150/100 mmHg).
3 Der er vedvarende proteinuri (generelt mild til moderat), og der er få former i den mikroskopiske undersøgelse.
4 har retinal arteriosklerose eller arteriosklerotisk nethindeforandring.
5 Ekskluderer forskellige primære nyresygdomme.
6 Bortset fra andre sekundære nyresygdomme.
Hjælpe- eller referencebetingelser:
1 alder er over 60 år gammel.
2 har hypertensiv venstre ventrikulær hypertrofi, koronar hjertesygdom, hjertesvigt.
3 har en historie med cerebral arteriosklerose og / eller cerebrovaskulær ulykke.
4 blodsyrer steg.
5 renal tubulær dysfunktion går foran glomerulær dysfunktion.
6 Sygdomsforløbet gik langsomt frem.
Differentialdiagnose
Godartet lille arteriosklerose bør differentieres fra følgende sygdomme:
1. Sekundær kronisk glomerulonephritis hypertension: hvis medicinsk historie er meget klar, er der ingen vanskeligheder med at identificere, patienter med kronisk glomerulonephritis har unormal urin, hypertension er senere, og patienter med godartet lille arteriosklerose har hypertension. Før nyreskadene i mere end 10 år, for tilfælde med uklar medicinsk historie, især hos patienter med nyreinsufficiens, er identifikation ofte meget vanskelig.I øjeblikket kan dataene i tabel 1 bruges som reference til identifikation.
2. Kronisk pyelonephritis sekundær med hypertension: de fleste af patienterne er kvinder, ofte med intermitterende urinvejsirritation, urin leukocytose, positiv bakteriekultur og derefter nyreskade (tubulær skade ofte sammenlignet med glomerulær funktion) Betydelig skade) og hypertension, pyelografi viste unormal nyremorfologi, nyre kortikalt ar og / eller pyelektase, deformation, fordi kronisk pyelonefritis hovedsagelig er ensidig nyresygdom, så B-ultralyd ofte ikke er størrelsen af de to nyrer Ligeledes bliver den påvirkede side af nyrerne mindre; radionuklid nyre dynamisk billeddannelsesundersøgelse af de to nyre glomerulære filtreringshastigheder og nyrekort er også ofte inkonsekvente, den påvirkede side af nyrefunktion, urinvejsinfektionshistorie, hypertension forekommer efter urinforstyrrelser og to Behandling af nyre og funktionel inkonsekvens kan skelnes fra godartet lille arteriosklerose.
3. Nyrearteriestenose sekundær med hypertension; nyrearteriestenose er forårsaget af arteritis, fibromuskulær dysplasi eller åreforkalkning, de førstnævnte to forekommer hos unge mennesker, sidstnævnte er mere almindelig hos ældre, patienter forekommer ofte alvorligt høje Blodtryk, op til 200/120 mmHg, diastolisk blodtryk steg betydeligt, og derefter milde urinforstyrrelser (mildt urinprotein og dannede punkter), og til sidst falder nyrefunktionen gradvist, patientens mave kan undertiden lugte systolisk eller dobbeltfaset, B-ultralydundersøgelse af den påvirkede side af nyrenkrympningen, renal venøs blodprøveside af den påvirkede side af reninaktivitet steg, captopril radionuklid nyrediagram test, renal angiografi fandt, at stammen eller grenstenosen kan bekræfte sygdommen, graden af hypertension er alvorlig, Nyreskade optrådte tidligere, de to nyrer udviste inkonsekvent billeddannelse og funktion og var forskellige fra godartet lille arteriosklerose, og nyreangiografi kunne identificere de to sygdomme.
