geriatrisk shock
Introduktion
Introduktion til senil chok Shock er et syndrom af neuro-humorale faktorer og akutte mikrosirkulationsforstyrrelser forårsaget af forskellige patogene faktorer, hvilket resulterer i utilstrækkelig blodperfusion i væv og organer, celleskader og organdysfunktion. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: hyppigheden af ældre over 50 år er ca. 0,01% -0,02%, mere almindelig hos patienter med hjerte-kar-sygdom Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: formidlet intravaskulær koagulering
Patogen
Årsager til senil chok
(1) Årsager til sygdommen
1. Hypovolemisk chok på grund af alvorligt vandtab eller massivt blodtab forårsaget af utilstrækkelig blodvolumen, såsom blødning, opkast, diarré, omfattende forbrændinger, brud osv.
2. Traumatisk chok på grund af traumer forårsaget af massivt tab af blod og plasma plus chok forårsaget af involvering af traumefaktorer i centralnervesystemet.
3. Septisk chok er forårsaget af patogene mikroorganismer, herunder bakterier, vira, rickettsia, protozoer, svampe og andre metaboliske produkter (endotoksin, exotoksin osv.).
4. Kardiogent chok forårsaget af myocardial kontraktilitet forårsaget af forskellige hjerte-kar-sygdomme, hjerte-ejektionsforstyrrelser eller store blodgennemstrømningsforstyrrelser, der fører til alvorlig pumpesvigt.
5. Anafylaktisk chok er forårsaget af en allergenantistofreaktion.
Ældreschok er mere almindeligt ved hjerte-chok, septisk chok og hypovolemisk chok.
(to) patogenese
Selvom årsagerne til chok er forskellige, viser alle typer chok de samme patofysiologiske egenskaber til et vist trin, og der er mange absolutte eller relativt effektive cirkulerende blodvolumenreduktion; vævsperfusion er lav; in vivo nerve, regulering og tab af kropsvæskestyring Refusionsproces; metabolske forstyrrelser, mikrocirkulationsforstyrrelser osv., Hvis ikke rettidig forebyggelse og behandling, hvilket til sidst fører til vigtige organer såsom hjerte, hjerne, nyre, lunge og anden funktionssvigt, celle nekrose.
1. Regulering af sympatiske og parasympatiske nerver For at kompensere for den utilstrækkelige cirkulerende blodvolumen forbedres den sympatiske nerveaktivitet i kroppen hurtigt, katekolaminer frigøres i store mængder, venulerne og venulerne sammentrækkes, blodvolumenet øges, myokardial kontraktilitet øges, og hjerterytmen øges. For at forbedre udflod til venstre ventrikulær, men øget sympatisk aktivitet kan øge modstanden i den systemiske cirkulation for at øge venstre ventrikulær efterbelastning og øge myokardielt iltforbrug, hvilket igen vil forværre hjertets iskæmi og hypoxi, der påvirker hjertets blodcirkulationsfunktion, I chokperioden har anvendelsen af eksogene vasopressorer derfor færre ulemper.
Eksperimenter har vist, at vagusnerven også er involveret i chokprocessen, en stor mængde acetylcholin akkumuleres i den synaptiske spalte, spændende M-kolinergiske receptorer, hæmmer myokardial sammentrækning og bremser hjerterytmen; acetylcholin gør vinkontraktion mere udtalt, men gør skeletmuskel Åbningen af arterier og vener ødelægger kroppens evne til at kompensere for den utilstrækkelige cirkulerende blodvolumen.
2. Påvirkning af kropsvæskefaktorer, medier og metabolitter på chok Med den fortsatte udvikling af chokforskning blev det konstateret, at visse humorale faktorer, medier og metabolitter deltager i den patofysiologiske chokproces.
(1) Stødfaktor: Når chok forekommer, reduceres stabiliteten af den lysosomale membran, og det lysosomale enzym kommer ind i cytoplasmaet i store mængder, hvilket får cellerne til at fordøje sig selv, nedbryde vævsproteinerne, producere myocardial inhiberende faktor (MDF), reticuloendotheliale hæmmere og Tarmfaktorer osv. Forværrer udviklingen af chok, anvendelsen af glukokortikoider i chok kan stabilisere den lysosomale membran for at reducere produktionen af chokfaktor.
(2) Prostaglandiner: Ved chok aktiverer intracellulær Ca2 + overbelastning phospholipase A2, frigiver membranphospholipider, omdannes til arachidonsyre, producerer prostacyclin (PGI2), thromboxan (TXA2) og leukotriens , LT), TXA2 har stærk vasokonstriktion og blodpladeaggregering. Det konstateres, at plasma TXB2 (metabolitten af TXA2) stiger i det tidlige stadium af chok, og dets stigning er parallelt med sværhedsgraden af chok. PGI2 har vasodilatoreffekt og blodpladeinhibering. Akkumulering, behandlingschok er bedre, kan nu syntetiseres kunstigt, indomethacin kan hæmme dannelsen af prostaglandiner, kan være gavnligt for chok, men disse lægemidler reducerer perfusion af renal blod, akut nyresvigt kan forekomme.
(3) Renin-angiotensin: lav perfusion af nyrerne og sympatisk nervestimulering øger frigørelsen af renin, omdannes til angiotensin I gennem leveren og omdannes derefter til angiotensin II gennem lungerne, hvilket får blodkarene til at sammentrække kraftigt, hvilket kan forværre cirkulationen. forhindringer.
(4) Histamin: chok, allergier, betændelse kan frigive histamin fra vævsmastceller og blod eosinofiler, og histamin fortsætter med at frigive en stor mængde vasodilatation, øge permeabiliteten, øge plasma-permeabiliteten og forværre shockudviklingen. Denne bivirkning kan være relateret til virkningen af histamin på H1-receptoren, så det anbefales at bruge H1-blokkeere i chok.
(5) Endogene opioider: Det har vist sig, at endogene opioider (såsom endorphiner) har effekten af at sænke blodtrykket og myocardial kontraktilitet og bekræfter også stigningen i endorphinfrigivelse under chok. Opiatreceptorblokker naloxon bruges til hæmoragisk og septisk chok, har virkningen af at forbedre blodtrykket og forbedre myocardial perfusion og bruges nu klinisk til behandling af forskellige typer chok.
(6) Oxygenfrie radikaler: Forøgede iltfrie radikaler under chok, kan skade celler med intracellulære fedtsyrer eller sulfhydrylgrupper, beskadige kapillærendotel, øge kapillær permeabilitet, deltage i starten og udviklingen af chok, derfor prøver folk at bruge frihed Baseavtagere såsom superoxiddismutase, reduceret glutathion, E-vitamin osv. For at forhindre stød.
(7) Ca2 +: Ca2 + strømmer fra den ekstracellulære til cellen, når cellen eller cellemembranen er beskadiget, evnen til at regulere den intracellulære Ca2 + -koncentration går tabt, en stor mængde Ca2 + ophobes i cellen, hvilket forårsager celleskade eller død, og Ca2 + -kanalblokkeren kan forhindre Ca2 + anvendes som vasodilatator i transmembranen af små arterielle glatte muskelceller. Det er også blevet brugt som en eksperimentel behandling af chok. Det har vist sig, at verapamil kan forbedre overlevelsesfrekvensen betydeligt og reducere myokardskader hos hunde med hæmoragisk chok. Og hæmoragisk nekrose i tyndtarmen; i kattens hæmoragiske chok kan ikke kun øge blodtrykket, men også reducere frigivelsen af lysosomale enzymer og produktionen af myocardial hæmmende faktor (MDF), men klinisk anvendelse af calciumantagonister forekommer ofte myocardieinhibering Og hypotension, så behandlingen af chok skal stadig evalueres yderligere.
(8) Andre: såsom tumor nekrose faktor (TNF), interleukin og fibronectin (FN) anses også for at spille en vigtig rolle ved chok.
3. Mikrocirculatorisk dysfunktion I det tidlige stadium af chok, ophidser det sympatiske nervesystem de almindelige arterier i arterioler, venuler osv., Og den arteriovenøse kortslutning er åben, hvilket reducerer blodcirkulationen af mikrocirkulation, kompenserer for reduktion af blodvolumen og muliggør Oprethold behovene fra vigtige organer, såsom det centrale nervesystem.
Sympatisk excitation forårsager sammentrækning af de forreste kapillærer i kapillærerne, vævsperfusion reduceres, og vævscellerne er hypoksiske, og de sure produkter øges, hvilket er meget ugunstigt for kroppen. Hvis perfusionen stadig ikke forbedres, fortsættes hypoxien, og de mikrocirkulerende kar opretholdes. Vil miste følsomheden over for endogene katekolaminer kombineret med virkningerne af mediatorer og metabolitter såsom histamin, øge volumenet af kapillærbed, mere væske stillestående i kapillærer, langsom blodgennemstrømning, øget hydrostatisk tryk plus kapillær Endotelskade, øget permeabilitet af blodkarvæggen, vævødem, effektiv blodcirkulation, yderligere reduktion af blodgennemstrømningen til hjertet, blodtrykket faldt markant og gik derefter ind i dekompensationsperioden for chok.
Blodstrømmen stagnerer i mikroscirkulationen, de sure produkter stiger, venulerne ekspanderer også, den vaskulære endotelskade fremmer blodpladeaggregation, danner diffus kapillær intravaskulær koagulation (DIC), forårsager vævsnekrose, og efter DIC virker fibrinolysesystemet i kroppen, et stort antal Blodkoagulationsfaktoren forbruges, og blodet er i en hypokoagulerbar tilstand, der har en tendens til at være let at blødgøre. F.eks. Kan kun en lille mængde celle nekrose repareres i organet. Hvis der opstår en stor mængde nekrose, er organet udtømt, og kroppen er død. Derfor bør der i chokbehandlingen hyppig opmærksomhed rettes. Tilstanden til mikrocirkulationen og dens respons på behandling for at forhindre forekomst af DIC.
4. Metabolske ændringer
(1) Hyperventilering: Under chok kompenseres kroppen for metabolisk acidose, ofte med spontan hyperventilation, indånding dybt og hurtigt, hvilket resulterer i et fald i PaCO2, dvs. respiratorisk alkalose, som er især fremtrædende i de tidlige stadier af septisk chok.
(2) Nedsat iltoptagelse og udnyttelsesevne: Som et resultat reduceres iltforbruget. På grund af forstyrrelsen af iltoverførsel i lungen er vævets blodperfusion mindre, erytrocytens iltning på celleniveau reduceres, den perifere arteriole-venøse kortslutning er åben, og cellerne optager ilt og ilt. Evnen til at falde, så ydelsen af den arterielle ilt-partielle trykforskel reduceres markant.
(3) Energimetabolismeforstyrrelse: iskæmi i væv og hypoxi under chok, nedsat ATP-syntese, øget forbrug, cellemembrandysfunktion, Na +, H2O kommer ind i celler, og K + undslipper celler, hvilket fører til celleødem, der påvirker funktionen af forskellige organer, intracellulært Ca2 + overbelastning forværrer cellernes energimetabolismeforstyrrelse yderligere.
(4) unormal glukosemetabolisme: tidligt i chok på grund af sympatisk stimulering, glucagonfrigivelse og hæmning af insulinfrigivende glukoneogenese og forøget glycogen nedbrydning osv., Så blodsukkeret er forhøjet, kan lavt blodsukker forekomme i det sene stadie, hovedårsagen er Udmattelse af glykogen, leversvigt.
(5) Metabolisk acidose: dårlig perfusion af væv under chok, utilstrækkelig iltforsyning og anaerob metabolisme, der producerer en stor mængde mælkesyre; sen hypoglykæmi stimulerer glukoneogenese, kroppen bruger nedbrydning af fedt og aminosyrer til fremstilling af fedtsyrer og visse Forøgede sure aminosyrer, kombineret med leverens evne til at bruge mælkesyre og nyre til at fjerne sure stoffer, hvilket resulterer i metabolisk acidose, bringer acidose en række onde konsekvenser for kroppen: såsom forværring af røde blodlegemer, trigning af DIC, svækkelse af myocardial kontraktilitet, hæmning af det omgivende Reaktionen mellem blodkar og myocardium på katekolaminer; udvidelse af mikrosirkulationskapacitet, den ekstracellulære K + -skift, der forårsager hyperkalæmi.
5. Vigtig organdysfunktion
(1) Hjerte: effektivt cirkulerende blodvolumen under chok, myokardisk iskæmi og hypoxi, åben Ca2 + kanal i myocardiale celler og koronar glat muskelcellemembran, Ca2 + celle indre strøm, forårsager koronar arterie spasme og myokard tonic sammentrækning, øger myocardial oxygenforbrug, myocardial Forværring af hypoxi, kontraktilitet er svækket, frigørelse af MDF hæmmer myocardial kontraktilitet, og toksisk myocarditis forårsaget af bakterietoksiner er mere tilbøjelig til hjertesvigt.De ældre er baseret på den oprindelige kroniske hjertesygdom, hjerteforstørrelse, hjerte-kar Systemet har lav kompensationsevne og kan let forårsage akut hjertesvigt.
(2) Lung: Ved chok, som følge af frigivelsen af forskellige vasoaktive stoffer og intracellulær Ca2 + akkumulering, fortsætter de lunge blodkar med at lamme, hvilket øger den højre ventrikulære efterbelastning, hvilket gør blodgennemstrømningens perfusion mindre unormal, det arterielle iltpartialtryk reduceres på grund af Virkningen af bioaktive stoffer skader det vaskulære endotel, fremmer blodpladeaggregation, trombose i lungeblodkarene og reducerer yderligere PaO2. Desuden beskadiges type II-celler i det alveolære epitel, hvilket påvirker dannelsen af alveolære overfladeaktive stoffer, hvilket resulterer i store alveolære overfladeaktive stoffer Kollaps, dannelse af ARDS (voksen respiratorisk distress syndrom) patologiske ændringer, øget pulmonalt kapillærtryk eller øget permeabilitet kan forårsage pulmonalt interstitielt eller alveolært pulmonalt ødem, er en anden årsag til PaO2-tilbagegang, de ældre har ofte Kronisk bronkitis, emfysemventilationsfunktion og gasudvekslingsfunktionsnedgang, ofte øget PaCO2, akut åndedrætssvigt er mere sandsynligt at forekomme i chok.
(3) Hjerne: Den cerebrale vasomotoriske rækkevidde er lille, selvreguleringsfunktionen er dårlig, cerebral arteriosklerose er almindelig hos ældre, blodtrykket reduceres markant under chok, cerebral perfusion er utilstrækkelig, hjernevævet iltforbrug øges, og cerebralt ødem og hjernecelleskade er tilbøjelige til at forekomme. Derfor viser de ældre ofte tegn på hæmning af centralnervesystemets funktion i det tidlige stadium af chok.
(4) Nyre: Nyrearteriolerne trækkes sammen under chok, renal perfusion reduceres, tidlig oliguri eller ingen urin, og akut nyresvigt kan forekomme ved renal tubulær trombose forårsaget af sen renal mikrothrombus.
(5) Lever: Hepatisk iskæmisk nekrose, nedsat funktion kan øge serum GPT og GOT, manifesteret som metabolisk dysfunktion, fagocytisk funktion og afgiftning.
(6) Mave-tarmkanal: Stresssår, erosion, blødning, bakterier og toksiner kan let komme ind i blodcirkulationen gennem tarmslimhinden, og "tarmfaktoren" kan forårsage irreversibelt chok.
Hos ældre på grund af eksistensen af hjertedysfunktion, nedsat blodcirkulationsvolumen, øget kapillær permeabilitet, progression af organatherosklerose og andre tilstande med shock-debut, kombineret med reguleringen af nervøse og humorale faktorer fra ubalance til balance hos ældre Evnen er begrænset, så der er mange komplikationer og høj dødelighed i chok.Der er ofte hjerte og lunge, hjerte og nyre, hjerne og lunger, lunger og nyresvigt og syre-base vand og elektrolyt lidelser. Det centrale problem er tidlig diagnose og tidlig behandling.
Forebyggelse
Forebyggelse af ældre chok
Ældre chokpatienter med lav organfunktion, nedsat immunfunktion kombineret med en række kroniske sygdomme, langvarig brug af forskellige lægemidler, så behandlingen er vanskeligere, støder ofte på en række svære modsigelser i klinikken, såsom hæmoragisk Modsætningen mellem hæmostase og mulig cerebral vaskulær okklusiv sygdom under chok, korrigerer modsætningen mellem hypovolæmi og hjertesvigt, anvender antibiotika til at kontrollere modsætningen mellem infektion og dysbacteriosis, bredspektret antibiotika, dehydratiseringsmedicin og lever- og nyredysfunktion Modsætninger, brugen af hormoner og gastrisk tarmsår, blødning og infektion spredes osv. Disse problemer i den specifikke behandling bør baseres på patientens specifikke omstændigheder, omfattende analyse og sammenligning, korrekt håndteret, for at forhindre dette tab, Shock-eksisterende symptomer skal påvises tidligt, tidlig behandling, derudover hurtig påfyldning af blodvolumen, korrektion af elektrolyt- og syre-base-ubalance, tidlig og hurtig, passende, kortvarig anvendelse af glukokortikoider og aktiv behandling af vigtige comorbiditeter, redningsstød, forbedring Prognosen er også meget vigtig.
Komplikation
Geriatriske chokkomplikationer Komplikationer, formidlet intravaskulær koagulering
Alvorlige chokkomplikationer er almindelig vital organisk svigt af DIC-type og syre-base hydroelektrisk mediatorlidelse.
Symptom
Symptomer på senil chok almindelige symptomer chok bevidstløshed koma koma hud våd og kold irritabilitet lidelse bevidsthed udtryk ligeglad hud lys rød blodlegemer høj stigning i pulsfrekvens
Psykisk tilstand
Patientens mentale tilstand reflekterer ofte perfusionsstatus for hjernevæv. De tidlige chokpatienter viser irritabilitet, modvilje mod at besvare spørgsmål eller flersprogethed og bliver senere til apati og manglende svar, hvilket indikerer, at chok er gået i dekompensation, og når det er alvorligt, er det bevidstløs. Selv dyb koma, ældre på grund af cerebral arteriosklerose, hjernevævstolerance over for iskæmi og hypoxi, kan tidligt forekomme forstyrrelse af bevidsthed og undertiden blive de første symptomer på senil chok.
2. Hudændringer
Farven på huden, temperaturen afspejler ofte blodperfusionen af kropsoverfladen, hud- og anus temperaturforskellen på 1 ~ 3 ° C viser alvorligt chok, hudens små blodkar sammentrækning forårsaget bleg hud, kold, hudtryk svag tid forlænget, tryk og derefter påfyldning Langsom tid (> 2s), sympatisk ophidselse gør, at svedkirtlerne udskiller hyperthyreoidisme, så huden er våd og kold.
3. Pulshastighed
Det forekommer ofte, før blodtrykket falder.Det er præstationen af kroppens kompensationsrespons på reduktion af cirkulationen. Pulsfrekvensen stiger med 100 / min eller mere. Selv hvis blodtrykket ikke er lavt, skal chokket overvåges, og pulsen bliver svag. Perifere arterioler trak sig sammen, den perifere vaskulære modstand øgede hjerteproduktionen faldt, ældre patienter har ofte degenerative læsioner og dysfunktion af sinusknudevæv, nogle gange selv hvis der er sket stød, men dens pulsfrekvens øges ikke.
4. Blodtrykket falder
Det er en vigtig indikator for diagnosticering af chok. Imidlertid i den tidlige fase af chok på grund af den kompenserende mekanisme i kroppen får den sympatiske ophidselse de omkringliggende små arterier til at sammentrække, så det systoliske blodtryk opretholdes inden for det normale interval, den perifere vaskulære modstand stiger, og det diastoliske blodtryk øges. Pulstrykket bliver lille. Når pulstrykket er ≤ 2,67 kPa (20 mmHg), skal shock overvejes.
Systolisk blodtryk reduceret til 10,7 kPa (80 mmHg) eller derunder er en af de diagnostiske tilstande for chok. Patienter med ældre eller allerede eksisterende hypertension, selv om deres blodtryk er inden for det normale interval, kan ikke nægtes eksistensen af chok. I henhold til ændringen i blodtrykket, hvis det systoliske blodtryk falder med 30%, kombineret med andre præstationer (såsom pulshastighed, hudens vådhed osv.), Skal tilstedeværelsen af chok stadig vurderes.
5. Ændringer i urinvolumen
Urinvolumen er en indikator for renal blodstrøm. Tidligt mildt chok, normalt urinvolumen, blodtryk så lavt som 10,7 / 6,6 kPa (80/50 mmHg), renal blodstrøm faldt, vaskulær modstand steg, urinproduktion begyndte at falde, blodtryk til 6,6 Ved / 0 kPa (50/0 mmHg) er den renale blodstrøm næsten stoppet, urinvolumen er meget lille, og selv ingen urin, sent chok kan også forårsage anuri på grund af akut nyreinsufficiens. Øget urinproduktion hos ældre chokpatienter betyder undertiden ikke nyre Godt arbejde, tværtimod, det kan være en manifestation af et fald i koncentrationen.
6. Åndedrætsændringer
Patienter med tidlig chok har ofte hyperventilation, hvilket kan være kroppens præstation på iskæmisk hypoxikompensation. Ved septisk chok påvirker bakterielt endotoksin direkte åndedrætscentret en anden grund, når resultaterne af blodgasanalyser ofte viser vejrtrækning Alkalose, med udviklingen af chok, forekommer metabolisk acidose i kroppen, åndedrætsevnen er dyb og hurtig, ældre har ofte emfysem og lunginsufficiens, hvilket kan gøre vejrtrækningen lav, åndedrætsdepression og kan have åndedrætsværn acidose.
Undersøge
Ældre chokundersøgelse
Følgende test er vigtige for diagnose og behandling.
1. Hæmatologiundersøgelse blodrutine, hæmatokrit, blødningstendens eller chok i mere end 12 timer bør anvendes til blodpladetælling, protrombintid og fibrinogenkoncentrationsbestemmelse.
2. Bakteriologisk undersøgelse af patienter med septisk chok eller andre årsager til chok-co-infektion bør bakteriologisk kontrolleres i henhold til tilstanden.
3. Biokemisk undersøgelse
(1) Bestemmelse af laktatkoncentration: afspejler ikke kun graden af hypoxi i mikrosirkulationsceller, men angiver også sværhedsgraden af acidæmi. Den normale værdi er 0,5-1,5 mmol / l, men der skal bemærkes en vis septisk chockmikrocirkulation. Når der er fokalvævsnekrose i trombose, er koncentrationen af mælkesyre i blodet lav, hvilket er let at give folk en illusion.
(2) Elektrolytter såsom blod K +, Na +, Cl-, Mg2 + osv. Kan være forstyrrede.
(3) blodtransaminase, lactatdehydrogenase, kreatinphosphokinase, urinstofnitrogen, creatinin og lignende.
(4) blodgasanalyse: chok i sig selv og samtidig eller kombineret hjerte-lungedysfunktion har ofte hypoxæmi og respiratorisk og metabolisk dobbelt- eller tredobbelt syre-base-ubalance, blodgasanalyse til nøjagtig diagnose, vejledende behandling og prognose er nyttige .
4. EKG- og EKG-overvågning.
5. Røntgenundersøgelse af brystet.
Elektrokardiogrammet hos patienter med hjertedysfunktion kan være unormalt, og røntgenbillede af ældre patienter med lungebetændelse kan være unormalt.
Diagnose
Diagnose af senil chok
Diagnose
I henhold til den medicinske historie, kliniske symptomer og tegn kombineret med ændringer i blodtryk er diagnosen ikke vanskelig.
Differentialdiagnose
Bør hovedsageligt adskilles fra kronisk hypotension. Nogle ældre kan have lavere blodtryk på grund af fysisk kondition, kropsposition, endokrin dysfunktion, kronisk forbrug eller svær aortaventil eller mitralstenose, men det systoliske blodtryk er generelt ikke lavere end 10,7 kPa. (80 mmHg), mere end ingen koldsved, fin puls, reduceret urinproduktion og andre kliniske manifestationer af chok.
