Hurtigt progressiv glomerulonefritis hos børn
Introduktion
Kort introduktion af pædiatrisk hurtig glomerulonephritis Hurtigt progressiv glomerulonephritis (RPGN) er en gruppe af akut akut glomerulonephritis syndrom, der hurtigt udvikles fra hæmaturi og proteinuri til oliguri eller anuri, indtil akut nyresvigt. Klinisk er nyrefunktionen akut. Progressiv forringelse resulterer ofte i en glomerulær filtreringshastighed (GFR) på mere end 50% inden for 3 måneder, og progression til nyresvigt i slutstadiet er normalt uger eller måneder. Sygdommen udvikler sig hurtigt, tilstanden er kritisk, og prognosen er dårlig. De patologiske ændringer er kendetegnet ved celleproliferation og fibrinaflejring i den glomerulære kapsel, som er kendetegnet ved omfattende halvmånedannelse, så det kaldes også crescentic nefritis (CGN). Forekomsten af denne gruppe sygdomme er lav, risikoen er høj, rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling kan effektivt ændre prognosen for sygdommen og bør værdsættes klinisk. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: forekomsten er omkring 0,0002% -0,0005% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypertension, nyresvigt, pleural effusion, ascites, anæmi
Patogen
Årsagen til akut glomerulonephritis hos børn
(1) Årsager til sygdommen
Der er mange årsager til denne sygdom, generelt vil der være ekstranale manifestationer eller klar primær sygdom kaldes sekundær akut nefrit, såsom sekundær til allergisk purpura, systemisk lupus erythematosus osv., Lejlighedsvis sekundær til visse Primære glomerulære sygdomme, såsom mesangial kapillær nefritis og membranøs nefropati, årsagen er ukendt, kaldet primær akut nefritis, disse sygdomme er i fokus i denne beskrivelse, primær akut nefritis Cirka halvdelen af patienterne har en historie med præ-infektion i den øvre luftvej, og nogle få af dem har typiske streptokokkerinfektioner, andre har virale luftvejsinfektioner. Patienterne har serologisk bevis på Coxsackievirus B5-infektion, men influenza og andre almindelige luftvejsvirus. Serumtiterne steg ikke markant, så forholdet mellem sygdommen og virusinfektion skal fortsat observeres. Derudover har et lille antal patienter med progressiv nefritis en historie med Mycobacterium tuberculosis antigen sensibilisering (historie med tuberkuloseinfektion), der opstår under behandlingen med rifampicin. I denne sygdom kan individuelle intestinale inflammatoriske sygdomme også være forbundet med sygdommen, og forskellige årsager klassificeres som følger:
Primær glomerulær sygdom
2. Idiopatisk halvmåne glomerulonephritis (denne sygdom)
(1) Type I: anti-glomerular kældermembranantistoftype (uden lungeblødning).
(2) Type II: immunkompleks type.
(3) Type III: mikro-immunoglobulinaflejringstype (70% til 80% heraf er lille vaskulitis nefritis eller ANCA-positiv nefritis).
3. Membranproliferativ nefritis
(1) Membranøs nefropati.
(2) IgA nefropati.
(3) Sekundær glomerulær sygdom.
4.Goodpasture syndrom (lungeblødning - nefritis syndrom)
5. Nephritis efter infektion
(1) Nephritis efter streptokokkinfektion.
(2) Nephritis efter endocarditis.
(3) sepsis og anden post-infektiøs nefritis.
6. Sekundær ved andre systemsygdomme
(1) purpurisk nefritis.
(2) Lupus nephritis.
(3) Multipel arteritis.
(4) Wegener granuloma.
(5) Scleroderma.
(6) kryoglobulinæmi.
(7) Andre: Nogle kemiske giftstoffer kan også være årsagen til akut nefritis (anti-kælderen membranantistof type), som kan være relateret til aktivering af polyklonale B-celler til dannelse af autoantistoffer. Tilfældet af antihypertensivt lægemiddel yttrium er også fremkaldt af denne sygdom. Det er rapporteret, at immun genetisk modtagelighed kan være relateret til denne sygdom HLA-DR2 ses hos mere end 85% af type I-patienter, og type II DR2, MT3 og BfF øges.
(to) patogenese
Akut nefritis kan opdeles i tre typer i henhold til immunopatologi, og dens patogenese er forskellig.
1. Anti-glomerular kældermembran (GBM) antistofaflejring (type I): Cirka 30% af RPGN-patienter med GBM har lineær immunoglobulinaflejring, hovedkomponenten er IgG, lejlighedsvis IgA, ofte ledsaget af C3, det blev observeret C3 kan deponeres i form af partikler ledsaget af elektronmikroskopisk afsætning under elektronmikroskopi og cirkulerende anti-GBM antistofpositivt. Dyreforsøg har vist, at injektion af anti-GBM antistof kan forårsage IgG-afsætning på glomerulus (GBM) fra forsøgsdyr. Og føre til alvorlig patologisk proces, hurtig forekomst af RPGN, antigenet af denne sygdom er GBM-komponent, GBM-antigen og glomerulær kældermembran (TBM) og lungekældermembranantigenovertrækning, anti-GBM-antistof kan også forårsage renal interstitiel skade Og lungeblødning (Goodpasture syndrom).
2. Aflejring af glomerulært immunkompleks (type II): Cirka 30% af patienterne med denne sygdom kan være positive til serumimmunkomplekser Immunologisk undersøgelse kan ses i glomerulær kapillær vasospasme og mesangial immunoglobulinaflejring i det mesangiale område. Hovedkomponenterne er IgG, IgM og lejlighedsvis IgA og C3, som er involveret i cirkulation af immunforbindelser og / eller in situ immunkomplekser dannet af antigen (infektions- eller autoantigen) antistoffer.
3. Neutrofil og neutrofil cytoplasmatiske autoantistoffer (type III): glomerulær kapillærblodstase i denne type patienter mangler immunudfældning, men har åbenlyst fokal segmental nekrose og polymorphonuclear leukocytinfiltration Ude, patienter med vaskulitis-associeret nefritis, serumtest for almindelige anti-neutrofile cytoplasmatiske antistoffer (ANCA) positive, ANCA kan genkende overfladen af neutrofil membran (protease 3), aktivere neutrofiler, sidstnævnte kan opløses Enzymatiske enzymer, elastase og reaktive iltarter nedbryder GBM; ANCA kan føre til øget neutrofil enzymatisk aktivitet og formidle cellulært immunrespons, så ændringer i ANCA er tæt forbundet med sygdomsaktivitet.
4. Cellulære immunmedierede mekanismer: Cirka en tredjedel af RPGN-patienter mangler afsætning af glomerulære immunkomplekser I sådanne RPGN-patienter er der et stort antal mononukleære makrofager og T-lymfocytter, der infiltrerer i glomeruli og renalt interstitium. T-celler og makrofaginfiltrering er ofte konsistente, hovedsageligt CD4-, CD8- og IL-2-receptorceller. Eksperimenter har vist, at graden af glomerulær celleinfiltration er konsistent med mængden af proteinuri i udtømningen af makrofager eller CD8T. Efter cellerne kan proteinurien afhjælpes, og forekomsten og udviklingen af nyrevævsbeskadigelse kan forhindres. Derudover har patientens perifere blodlymfocytter en forsinket allergisk reaktion på GBM, hvilket også indikerer eksistensen af en cellulær immunmedieret mekanisme. Sygdom er en gruppe af syndromer, der involverer flere sygdomme forårsaget af multiple etiologi og forskellig patogenese. Den grundlæggende mekanisme for halvmånedannelse er relateret til glomerulær kældermembranperforation, anti-GBM-antistof og immunkompleksmedieret immunitet. Reaktion og polymorfonukleær leukocyt- og makrofaginfiltration, der forårsager GBM-skade, blodproteinkomponenter (fibrinogen og fibrin) og mononukleære makrofager i blodkar for at undslippe til nyrekapslen, sidstnævnte er en ny sammensætning Celledannelse af månen En af dem og spiller en nøglerolle i fibrinaflejring. Halvmåne-cellerne begynder at udtrykke gelgenet på 1-2 dage, mens de interstitielle fibroblaster trænger gennem den brudte nyrekapsel og udskiller kollagen for at danne fibrose.
Forebyggelse
Pædiatrisk hurtig forebyggelse af glomerulonephritis
1. Vær opmærksom på hvile, undgå træthed, forhindre infektion, kost med lavt protein, vær opmærksom på vitamintilskud og undgå at bruge medicin, der beskadiger nyrerne.
2. Under lægemiddelbehandlingen gennemgås klinikken hver 1. til 2. uge for at observere urinrutinen, lever- og nyrefunktionen og vækst og udvikling for at lede afslutningen af behandlingen.
3. Efter kontrol med aktive læsioner og efter afslutningen af behandlingsforløbet skal nyrebiopsi gentages for at evaluere de patologiske forandringer i nyrevæv og for at observere, om der er en tendens til at kronisere, således at der træffes rettidige foranstaltninger. Kort sagt, vær opmærksom på at beskytte den resterende nyrefunktion og korrigere renal blodstrøm. Forskellige faktorer (såsom hypoproteinæmi, dehydrering, hypotension osv.) Og forebyggelse af infektion er vigtige led i forebyggelsen.
Komplikation
Pædiatriske akutte glomerulonephritis komplikationer Komplikationer Hypertension Nyresvigt Pleural effusion Ascites anæmi
Mere almindelig nyresvigt, højt blodtryk, hjerteinsufficiens, pleural effusion, ascites, anæmi og så videre.
Patologisk tilstand, hvor en del af eller alle nyrefunktioner går tabt. I henhold til den hurtige begyndelse af angrebet er det opdelt i akut og kronisk. Akut nyresvigt er forårsaget af en række forskellige sygdomme, der får de to nyrer til at miste udskillelsesfunktion på kort tid, kaldet akut nyresvigt. Kronisk nyresvigt er et syndrom, der består af en gruppe kliniske symptomer, der stammer fra udviklingen af kronisk nyresygdom forårsaget af forskellige årsager til det avancerede stadium. Kronisk nyresvigt blev opdelt i 4 trin i henhold til graden af nedsat dysfunktion: 1 nyrereservefunktion faldt, og patienten var asymptomatisk. 2 kompensationsperiode for nyreinsufficiens. 3 nyredekompensation (nitrogenæmi), patienter med træthed, appetitløshed og anæmi. 4 uræmi fase, der er symptomer på uræmi.
Hypertension er den mest almindelige kroniske sygdom og den vigtigste risikofaktor for hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme Strejke, hjerteinfarkt, hjertesvigt og kronisk nyresygdom er de største komplikationer.
Hjertesvigt (hjertesvigt) er en abnormitet i hjertets systoliske og diastoliske funktion forårsaget af forskellige årsager, så når det cirkulerende blodvolumen og vasomotorisk funktion er normalt, opfylder det blod, der pumpes af hjertet, ikke vævets behov eller kun kan udfyldes i ventriklen. Når trykket øges, opfyldes de metaboliske behov; på dette tidspunkt aktiveres de neurohumorale faktorer for at deltage i kompensationen, hvilket danner et klinisk syndrom med forskellige funktioner i hæmodynamisk funktionsdirektør og neurohumoral aktivering.
Symptom
Pædiatrisk akut glomerulær nefritis symptomer almindelige symptomer træthed udtryk apati ødemer hudfarve lys proteinuria anuria hypertension lav urin abdominal smerter kvalme
De vigtigste kliniske træk er:
1. Begyndende og prodromale symptomer: Denne sygdom forekommer mest hos ældre børn, flere drenge end piger, 1/3 til 1/2 har en historie med prodromal historie, der viser feber, træthed, ledssmerter inden for 2 til 3 uger før sygdommen, Symptomer eller ikke-specifikke manifestationer såsom myalgi.
2. Akut nefritis: tidlig begyndelse ligner akut glomerulonephritis, manifesteret som ødem, oliguri, hæmaturi, proteinuri, hypertension osv., Men efter 2 til 3 uger kan ovennævnte symptomer ikke kun afhjælpes, men intensiveres og vises Vedvarende oliguri, svær hypertension og blodcirkulation.
3. Fremskridt nedsat nyrefunktion: nyrefunktionen reduceres gradvist inden for 2 til 3 måneder Symptomer på uræmi og acidose: kvalme, opkast, anorexia, bleg, kløende hud, næseblødninger, cyanose, vejrtrækning Dyb, svag og ligeglad.
4. Alle former for primære sygdoms manifestationer af RPGN: såsom dem, der er forårsaget af allergisk purpura, der kan være bilateral symmetrisk purpura af underekstremiteten, mavesmerter, blod i afføringen, ledsmerter og andre symptomer; forårsaget af systemisk lupus erythematosus (SLE) En række SLE-manifestationer kan forekomme; dem forårsaget af Goodpasture-syndrom kan have hæmoptyse og andre symptomer.
Undersøge
Undersøgelse af hurtig hurtig glomerulonephritis hos børn
Urinanalyse
Almindelig grov hæmaturi, massiv proteinuri, hvide blodlegemer urin og tubulær urin, urinspecifik tyngdekraft og osmotisk tryk reduceres
2. Blodrutine
Der er mange alvorlige anemier, og hvide blodlegemer og blodplader kan være normale eller forøget.
3. Nedsat nyrefunktion
Det er kendetegnet ved blodurinstofnitrogen, kreatininkoncentrationen øges gradvist, kreatininclearance reduceres markant, og fenolrød ekskretionseksperiment reduceres markant.
4. immunglobulin
Forøget øgede ydeevnen for gammaglobulin, øget IgG, C3 kan være normal eller formindsket, faldt hovedsageligt hos patienter med lupusnephritis, akut streptokokkinfektion efter nefritis.
5. Anti-glomerular kældermembranantistof i blod
Positive ses hovedsageligt ved Goodpasture-syndrom, og koncentrationen af anti-glomerulær kældermembranantistof kan også påvises kvantitativt ved ELISA Generelt er komplement C3 normalt, og faldet ses i streptokokkinfektion efter nefritis, lupusnephritis og membranøs proliferativ nefritis.
6. Anti-neutrofil cytoplasmatisk antistof (ANCA)
Positive i ANCA-positiv RPGN, ANCA kan opdeles i C-ANCA og p-ANCA, førstnævnte ses hovedsageligt i Wegger granuloma, sidstnævnte ses hovedsageligt i mikroskopisk nodular polyarteritis, den såkaldte idiopatiske RPGN, sygdommen Kan være nodulær polyarteritis under mikroskopet.
7. Patologisk og biopsi af akut glomerulonephritis
(1) Lys spejl
De normale glomerulære kapselvægsepitelceller er monolagceller. Under patologiske forhold får proliferationen af parietale epitelceller cellerne til at vokse (mere end tre lag) for at danne en halvmåne. De patologiske træk ved hurtig glomerulonephritis er omfattende nye. Dannelsen af lunatet, den hurtige halvmåne nefritis har et stort volumen af halvmånen, involverer ofte mere end 50% af den glomerulære kapsel, og er mere omfattende, normalt har mere end 50% af glomeruli en halvmåne, og dannelsen af halvmånen er lille Resultatet af alvorlig skade på kapillærkapillærerne, så de glomerulære kapillærer, der støder op til det halvmåne legeme, ses ofte med senekrose. Halvmånerne af forskellige undertyper af akut nephritis er lidt forskellige imod kældermembranen glomerulus. Halvmånen af nefritis er relativt konsistent. I det tidlige stadie af sygdommen er alle halvmåner cellulære halvmåner; på et senere tidspunkt omdannes de cellulære halvmåner til fibrotiske halvmåner, og sygdommen skrider frem. Meget hurtigt, 4 måneder efter indtræden, kan nyre biopsi se fibrotisk halvmåne og glomerulær sklerose, glomerulær kapillær vasospasme ved siden af halvmånen er ofte fibrinøs nekrose, men kan også ses normal eller Grundlæggende normale glomeruli, der viser "alt eller intet", dvs. Glomerulære læsioner med halvmånedannelse er ret alvorlige, og de glomeruli, der ikke påvirkes, kan være næsten normale Glomerulær kældermembranfarvning (PAS-farvning eller hexamminsølvfarvning) viser glomerulær kældermembranintegritet og nyre Kældermembranen i den lille ballon (Bowmans kapsel) er brudt. I alvorlige tilfælde kan der være global glomerulær kapillærnekrose, ringformet halvmånedannelse og omfattende brud og forsvinden af den glomerulære kældermembran, rørformet skade og glomeruli. Sygdommen er konsistent, der er alvorlig tubulointerstitiel skade i de glomerulære læsioner, der kan være tubulusinflammation; renal interstitiel har et stort antal inflammatoriske celleinfiltrationer, og endda dannelsen af multinucleated enorme celler, vaskulære læsioner er normalt ikke signifikante, hvis der er arterier Eller lille arteriel nekroinflammation, der antyder, at der kan være en kombination af vaskulitis (akut nefritis af type IV), antallet af halvmåne-komplekser af progressiv nefrit af immunkompleks type er ikke mere anti-GBM-nefritis, volumenet af den nye måne er også relativt lille, og Nekrotisk kapillær vasospasme ved siden af det halvmåne legeme kan ses som kernefragmentering og anden nekrose, men fibrinoid nekrose er sjælden, glomerulær kapsel kældermembran ødelæggelse, brud er relativt sjældent omkring glomerulus og tubulointerstitial Skaden er også relativt let. I modsætning til anti-GBM-nefritis er førstnævnte "alt eller intet", mens immunkompleksetypen ikke har nogen glomerulær vækst af glomerulus, og der er også mesangial hyperplasi, fortykkelse af kældermembranen eller endotelcellehyperplasi. Karakteristika ved læsionen afhænger hovedsageligt af dets underliggende sygdomme, såsom membranøs nefropati med diffus fortykning af kældermembranen, lette mikroskopiske fund af ikke-immun kompleks type progressiv nefritis og anti-GBM nefritis, glomerulær kapillær 襻 celluloselignende nekrose Mere almindelig med omfattende stor halvmåneformation, glomerulær kældermembranruptur og alvorlig tubulointerstitiel betændelse omkring glomerulus svarende til anti-GBM nefritis, kan upåvirket glomeruli være normal, lille nyre Inflammatoriske celler, der infiltrerer mellem kuglen og tubulerne, inkluderer forskellige cellulære komponenter, herunder neutrofiler, eosinofiler, lymfocytter, monocytter og makrofager og endda multinucleated kæmpe celler, som er granulomatøse. Ændring, denne type læsion kan begrænses til nyrerne (kaldet primær ikke-immunkompleks type hurtig progressiv nefritis), men også sekundær til systemisk vaskulitis, såsom mikroskopisk polyangiitis (mikroskopisk polyangiitis, M PA) eller Wegners granulomatose, nyrelæsionerne er dybest set de samme, men der er ekstrarenale læsioner sekundære til systemisk vaskulitis. Hvis der er lille vaskulitis i nyren, bliver det ofte bedt om at være systemisk. Vaskulitis Nyreskade, fordi forløbet af vaskulitis kan være en anfaldsaflastende skiftevis kronisk proces, så der er friske, aktive læsioner, der ses under nyrebiopsi, såsom fibrinoid nekrose, celleproliferation og cellulære halvmåner. Til kroniske læsioner, såsom fibrøse halvmåner, glomerulær sklerose og nyre interstitiel fibrose, er dette forskellig fra anti-GBM nefritis, sidstnævnte har et relativt konstant tempo, generelt, immunkompleks type hurtig progressiv nefritis (speciel De patologiske ændringer sekundært med anden glomerulonephritis er relativt lette, antallet af halvmåner er relativt lille, volumenet er lille, og andelen af makrofager og epitelceller i halvmånen er lav.
(2) Immunofluorescens
Immunopatologi er det vigtigste grundlag for at skelne mellem tre former for hurtig progressiv nefritis: Den tynde linie-aflejring af IgG langs den glomerulære kapillær kældermembran er den mest karakteristiske manifestation af anti-GBM nefritis. Næsten al glomerulær IgG-farvning er moderat positiv til stærk. Positive, andre immunglobuliner er generelt negative, der er rapporter om IgA-anti-GBM-nefritis, hovedsageligt som IgA-lineær afsætning langs kældermembranen, hvis λ-kæden også er lineær afsætning, antyder den tung kædeudfældningssygdom, denne type kan ses C3 langs basen Membranen er kontinuerlig eller diskontinuerlig i form af lineære eller fine partikler, men kun 2/3 af C3-patienter er positive, og undertiden aflejres IgG langs kældermembranen i nyretubulien. I diabetisk nefropati aflejres IgG undertiden langs kældermembranen. Imidlertid er de to kliniske manifestationer og lysmikroskopiegenskaber let at identificere. IgG-deponering af diabetisk nefropati skyldes den ikke-specifikke deponering af plasmaproteiner (inklusive IgG og albumin) på grund af øget vaskulær permeabilitet, så førstnævnte er positiv til albuminfarvning. Immunfluorescensen af kompleks type akut nefritis er hovedsageligt kendetegnet ved grov, granulær afsætning af IgG og C3. Da denne type kan være sekundær for forskellige immunkompleks nefritis, er den sekundær til immunitet. Akut nefritis af nefritis har også immunofluorescens manifestationer af primær sygdom, såsom dem, der er sekundære for IgA nefropati, hovedsageligt manifesteret som mesangial område IgA deposition; sekundær nefrit sekundær efter post-infektion glomerulonephritis er Grove granulater eller aflejring af agglomerat; sekundær til membranøs nefropati, kan IgG aflejres langs kapillærerne i finkornet form, membranøs nefropati kan kombineres med anti-GBM-nefritis, når IgG aflejres langs den tynde linje i den kapillære kældermembran Under den finkornede afsætning, som navnet antyder, kan akut nephritis-nyre-immunfluorescensfarvning af ikke-immunkomplekset typisk være negativ eller svagt positiv, lejlighedsvist spredt IgM og C3-deposition, kan have fibrinogenfarvning positiv i halvmånen eller thrombus Nogle forskere har rapporteret, at jo mindre glomerulær immunoglobulinaflejring i crescentisk nefrit, jo større er chancen for serum ANCA.
(3) Elektronmikroskopi
Elektronmikroskopiske fund af akut nefritis svarer til lysmikroskopi og immunopatologi. Anti-GBM nefritis og hurtig nephritis af ikke-immunkompleks type har ingen elektron tæt tætning (immunkompleks) under elektronmikroskop, og kapillær kældermembran og glomerulus kan ses. Den kapslede kældermembran er sprængt med neutrofil og monocytinfiltration, og de elektronmikroskopiske træk ved progressiv nefrit af immunkompleks type er karakteriseret ved deponering af et stort antal elektron-tætte immunkomplekser, hovedsageligt deponeret i det mesangiale område, sekundært til Immunkompleks nefritis Hurtig nefritis Aflejring af elektron tæt materiale afhænger af typen primær glomerulonephritis, som kan ses i det mesangiale område, underepitel eller subendotel, og nogle gange er kapillærerne og den glomerulære ballonkældermembran også synlige. At bryde kløften, men mindre almindelig end andre undertyper af akut nefritis.
8. Billeddannelsesundersøgelse
Radionuklid-nyrekortet viser en reduktion i renal perfusion og filtrering; digital subtraktionsangiografi (DSA) afslører et ikke-funktionelt kortikalt område, og en almindelig abdominalundersøgelse afslører en forstørret eller normal størrelse af nyren med en pæn kontur, men det kortikale og medullære kryds Uklar, intravenøs pyelografi (IVP) viste dårlig, men diameteren af nyreangiografien var normal, blodgennemstrømningen blev ikke reduceret, selv ved systemisk vaskulitis.
9. Ultralydundersøgelse af nyrerne
Det kan konstateres, at nyrerne er forstørrede eller normale i størrelse og pænt kontureret, men knudepunktet mellem huden og medulla er uklart.
Diagnose
Diagnose og differentiering af akut glomerulonephritis hos børn
Diagnose
Den kliniske diagnose af RPGN er ikke vanskelig. Enhver med progressiv nyrefunktion falder inden for 3 måneder efter begyndelsen, gradvis oliguri eller ingen urin, og proteinuri, hæmaturi og anden renal parenkymskade skal betragtes som akut nefritis, hvis nyre Histopatologi antyder, at mere end 50% af glomeruli danner en halvmåne, og halvmånets område tegner sig for mere end 50% af det glomerulære tværsnitsareal. Diagnosen kan bekræftes. Laboratorieundersøgelser og nyrepatologisk undersøgelse forventes at bestemme årsagen til RPGN.
Differentialdiagnose
RPGN er et klinisk syndrom med forskellig prognose og behandling, hvorfor der ud over differentiering fra andre kliniske syndromer er behov for en differentieret diagnose af dens etiologi.
1. Nephritis efter akut streptokokkinfektion
I begyndelsen af sygdommen var der en historie med streptokokkinfektion, anti-"O" var høj, varigheden af oliguri var kort (ca. 2 uger), og C3 i slutfasen faldt mere, men blev gradvist bedret med forbedring af tilstanden. Selvom der kan være azotæmi i det tidlige stadium, Mere hurtig bedring, hurtig oliguri varer længere, C3 falder ikke, nyrefunktion fortsætter med at falde og gradvis forringelse, nyrebiopsi er hovedsageligt kendetegnet ved halvmånedannelse, patologiske ændringer er hovedsageligt endotelceller og mesangiale celler Proliferation og ekssudering af polymorfonukleære leukocytter.
2. Hæmolytisk uremisk syndrom
Mere almindeligt hos spædbørn og små børn, hovedsageligt manifesteret som hæmolytisk anæmi, akut nyreinsufficiens, hæmaturia (eller hæmoglobinuri) skal identificeres med denne sygdom, men mere anæmi, mere reticulocytter, unormal morfologi af røde blodlegemer, mere synlig Ødelagte røde blodlegemer, hjelmformede røde blodlegemer og andre unormale celler, trombocytopeni, blødningstendens er indlysende, nyttig til identifikation.
3. Sekundær glomerulær sygdom
Såsom systemisk lupus erythematosus, allergisk purpura, nekrotiserende vaskulitis, lungehæmorragisk nefritis syndrom kan forårsage akut nefritis, systemiske symptomer kan være iøjnefaldende eller forsømt eller skjult, let at forårsage fejlagtig diagnose, identifikationen er hovedsageligt for at forbedre den primære Forståelsen af sygdommen, vær opmærksom på systemets symptomer og udfør den nødvendige undersøgelse for den mulige primære sygdom for at bekræfte diagnosen.
