Betændelse efter renal tubulære celleskade
Introduktion
Introduktion Frigivelsen af virulensfaktorer fra nyretubulære celler er frigivelsen af nogle cytokiner, såsom IL-1 og tumor nekrose faktor (TNFa), efter at cellerne er beskadiget. Disse cytokiner tiltrækker en række inflammatoriske celler (såsom hvide blodlegemer, lymfocytter, blodplader, mononukleære makrofager osv.) I blodet for at infiltrere det mesangiale område, det vaskulære område og det nyres interstitielle område og frigive en række inflammation. Seksuelle mediatorer forårsager en inflammatorisk reaktion, som igen fremmer fænotypisk transformation af nyrens medfødte celler. På dette tidspunkt er funktionen af nyrens intrinsiske celler ændret, og en række nefrotoksiske cytokiner og vækstfaktorer såsom TGF-B, PDGF, Bfgf, EGF osv., Der forårsager fibroblastproliferation i nyremellomrummet, begynder at blive frigivet. Med differentiering og transformation til myofibroblasts.
Patogen
Årsag til sygdom
Det er en allergisk toksicitet for medicinsk behandling. I de fleste tilfælde er det kun et par lægemidler (i mere end 80 relaterede lægemidler), der er vigtige for identificeringen af medikamentrelaterede årsager, fordi alvorlig nyreskade ofte kan forhindre eller vende sarkoidose. Leptospirose-streptokokker-infektion kan også være forbundet med visse kinesiske urtemediciner. Almindelige antibiotika (såsom aminoglycosider, penicilliner, cephalosporiner, amphotericin, tetracycliner, sulfonamider, doxorubicin, medicin mod tuberkulose osv.), Ikke-hormonelle antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin, Blo Langvarig eksponering for tungmetalsalte (såsom bly, kviksølv osv.), Antiepileptika, bedøvelsesmidler, centrale stimulanter, immunsuppressive midler, diuretika osv.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Ammoniumchloridbelastningstest plasmacelle dynamisk billeddannelse urin dehydroepiandrosteron renal blodstrøm (RPF)
Nyrebiopsi er den eneste indikation på en klar diagnose. Medtagelse af diagnosen er ikke sikker, eller udviklingen af nyresvigt, den tidligste manifestation af glomeruli er normal er typisk for interstitielt ødemer. Derefter forekom interstitiel lymfocytplasma-eosinofiler og en lille mængde neutrofil infiltration.I alvorlige tilfælde invaderede inflammatoriske celler det intercellulære rum (tubulusinflammation), der forede kældermembranen i tubulien, og sekundære prøver kan ses i andre prøver. Den granulomatøse reaktion af methicillinsulfonamider på mycobakterier og svampe, tilstedeværelsen af ikke-tilfældige nekrotiserende granulomer antyder, at nodulær immunofluorescens eller elektronmikroskopi sjældent viser patologiske ændringer.
Diagnose
Differentialdiagnose
Renal tubular necrosis: Akut tubular necrosis (ATN) er den mest almindelige type akut nyresvigt, der tegner sig for 75% til 80%. Det er et klinisk syndrom, der opstår på grund af nyre iskæmi og / eller nefrotoksicitet forårsaget af forskellige årsager til nyrefunktion og gradvis tilbagegang. Manifesteres hovedsageligt som progressiv azotæmi forårsaget af et markant fald i glomerulær filtreringshastighed såvel som ubalance af vand, elektrolyt og syre-base balance forårsaget af renal tubulær reabsorption og udskillelse.
Tubulotoksiske læsioner: små rørlæsioner er forårsaget af nefropati på grund af forgiftning af immunsuppressivt lægemiddel og anticancer-lægemiddel, som henviser til glomeruli forårsaget af påføring af immunosuppressive midler og anticancer-lægemidler. Nyre tubuli og interstitielle læsioner og blære skader.
