nyrediabetes
Introduktion
Introduktion Renal glucosuria henviser til en sygdom af diabetes forårsaget af et fald i glukosefunktion i de proksimale tubuli, når blodsukkerkoncentrationen er normal eller lavere end den normale nyresukkertærskel. Klinisk opdelt i primær renal glukosuri og sekundær renal glukosuri. Nyre glukosuri kan være forbundet med mange tubulære defekter, herunder aminosyreuri og renal tubulær acidose. Hvis systemet forekommer alene, og andre nyrefunktioner er normale, er det for det meste autosomale dominerende arvelige træk, og endda usynlig, forekommer den isolerede renale glukosuri og diabetes, der er sekundær med diabetes, i et forhold på ca. 2: 1000. . Den maksimale glucoserebsorptionshastighed reduceres, og glukose udskilles i urinen. Ud over den sjældne maleabsorption af glucose-galactose er intestinal transport af glukose normal.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Årsagerne til nyre diabetes er delt i primær og sekundær.
1. Primær renal glukosuri: også kendt som familiel renal glykosuri, for det meste autosomal recessiv genetisk sygdom, og nogle er dominerende arv. Sygdommen kan opdeles i to typer i henhold til sukker titreringskurven:
(1) Type A: Nyresukkergrænsen og den maksimale reabsorptionshastighed for renal tubular glucose (TMG) reduceres. Når blodsukkeret ikke er højt, er den renale tubulære reabsorption af glukose også lavere end normalt, så det er sand diabetes. Det kan være en barriere for glukosetransport i renal tubule alene, men ofte kombineret med andre renale tubulære transfusionsfunktionsdefekter, såsom Fanconi syndrom, Lowe syndrom.
(2) Type B: Nyresukkergrænsen sænkes, og TMG er stadig normal, så det er pseudo-renal glukosuri. Det skyldes, at glucosens reabsorptionsfunktion i individuelle nefroner reduceres, og den maksimale absorptionshastighed af glukose i nyretubulierne ikke findes i diabetes, det vil sige nedsat tærsklen til nyrerne, hvilket er mere almindeligt i klinisk praksis.
2. Sekundær renal glukosuri: mindre almindelig, kan være sekundær for kroniske nyresygdomme såsom kronisk interstitiel nefritis, nefrotisk syndrom, multiple myelomer eller andre nefrotoksiske stoffer som bly, cadmium, kviksølv, oxalsyre, cyanid Forbindelse og andre arvelige sygdomme Fanconi syndrom, Lowe syndrom, cystinakkumulationssygdom osv.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Bakteriologisk undersøgelse af urinpræparater af urinsedimenter fra rørtype
1. Urinstrømningstest: glukosetest med sucroseoxidasetest kan øges markant. Diæt med varmekort 103J / kg (30cal / kg) eller kulhydrater tegnede sig for 50% af det samlede kalorier, 24 timers uringlukosekvantitativ> 500 mg sundhedssøgning og endnu mere op til 100g / 24h, mest i 5 ~ 30g / 24h. Urinphosphor, aminosyrer, urinsyrehydrogencarbonat og andre urinsyretest var normale.
2. En stor mængde galactose kan detekteres.
3. Glucosetoleransetesten er normal eller svingende svagt.
4. Fastende blodsukker er normal, glomerulær filtreringshastighed for krysantemum clearance er 148 ~ 158 ml / (min · 1,73m2) sukkerclearance og glomerulær filtreringshastighed er næsten ens. Efter at glukose blev administreret intravenøst for at forøge blodglukosekoncentrationen til 261-342 mg / dl (14,48-18,98 mmol / l), forblev blodsukkereklarationsgraden uændret.
5. Andre hjælpekontroller: Regelmæssig B-ultralyd og røntgenundersøgelse.
Diagnose
Differentialdiagnose
Brug for at blive identificeret med følgende symptomer:
Proteinuria: Det normale glomerulære filtrat indeholder en lille mængde lille molekylært protein, indholdet af 20 mg / 100 ml. Reabsorption gennem nyretubulierne, og til sidst er det resterende protein i urinen meget lille, ikke mere end 70 ~ 100 mg / 24 timer. Det kan ikke påvises ved almindelig urin rutinemæssig undersøgelse.Når proteinindholdet i urinen øges, kan den rutinemæssige urinundersøgelse måles, som kaldes proteinuri.
Keto-urin: alvorligt sultede eller ubehandlede diabetikere med lave blodglukoseniveauer fører til øget glukoneogenese, fedtsyreoxidation fremskynder produktionen af store mængder acetyl-CoA, mens glukoneogenese får oxaloacetat til at blive udtømt, mens sidstnævnte er acetyl-CoA i citronen Vigtigt for syrecyklussen, hvor acetyl-CoA ledes til retningen af ketonlegemet. Et stort antal ketonlegemer vises i blodet og urinen.
Diabetes: henviser generelt til glukose og urin. Normale mennesker har en lille mængde glukose i urinen, og det daglige urinsukkerindhold er 0,7 ~ 0,52 mmo1 (31-93 mg), og den kvalitative test er negativ. Dagligt urinsukker overstiger 0,83 IIUnol door p) er positiv ved kvalitativ test, kaldet diabetes. Den forrige kvalitative test af diabetes anvendt kobbersulfatreagens (Ban's L er baseret på reduktion af sukker, urin indeholder glukose, fructosesukker, maltose, pentose, ikke-sukkerstoffer med reducerende virkning (nogle lægemidler * kan være positive I de senere år er glukoseoxidase-papirmetode blevet anvendt til at måle urinsukker, som er specifikt for glukose, men kan også være positiv, når ascorbinsyre eller salicylat er til stede.
