Tre højder i glomerulus
Introduktion
Introduktion 1. Minimal læsion nefropati (MCD); 2. Sekundær glomerulær sklerose; 3. Fokal segmental glomerulosklerose. Dets patologiske træk er tilstedeværelsen af lipoproteinemboli i de glomerulære kapillærer og ekstrarenal lipoproteinemboli. De kliniske manifestationer svarede til type III hyperlipidæmi med forhøjet plasma-apolipoprotein E (apo E). Sygdommen er en uafhængig glomerulær sygdom, og samme år blev sygdommen navngivet lipoprotein glomerulopati. Lipoprotein glomerulopati forbedrer imidlertid ikke glomerulære læsioner ved at sænke blodlipider. Det antages i øjeblikket, at denne sygdom er en sjælden sygdom, hvor den glomerulære type III er begrænset til lipidering af nyrerne.
Patogen
Årsag til sygdom
Når nefronen ødelægges til en vis mængde, øges den metaboliske affaldsudskillelsesbelastning af den resterende "sunde" nefron for at bevare kroppens normale behov. Således er kompenserende hyperimplantation af glomerulære kapillærer, højt tryk og høj filtrering ("tre høj" i glomerulus). Lipoprotein glomerulopati påvirker hovedsageligt nyrerne og er hovedsageligt forårsaget af glomerulær skade. Proteinuri var til stede i alle patienter, og nogle gik gradvist videre til proteinuri i området af nefropati, og nogle få tilfælde blev ledsaget af mikroskopisk hematuri. Selv om plasmakolesterol, triglycerid og VLDL forøges hos patienter med denne sygdom, er der ofte ingen ekstranal manifestation, og lipoprotein danner ikke en emboli uden for nyren. De fleste patienter udviser resistens over for hormonbehandling og skrider langsomt frem til nyresvigt.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Glomerulær filtrationsfraktion (GFF) glomerulær funktionstest
Højt tryk, høj perfusion og høj filtrering ("tre høje") i glomerulus kan fremskynde glomerulær sklerose; glomerulære læsioner med systemisk hypertension, massiv proteinuri og upassende indtagelse af protein og fosfor ved nyreinsufficiens Osv., Kan forårsage eller fremme glomerulær sklerose. På samme tid har virkningerne af hyperlipidæmi og visse cytokiner forværret udviklingen af glomerulær sklerose.
De "tre højder" i glomerulus kan forårsage: 1 glomerulær epitelcellefodprocesfusion, mesangiale celler og matrix markant prolifereret, glomerulær hypertrofi, efterfulgt af sklerose; 2 glomerulær endotelcelleskade, inducerer blodpladeaggregering, Fører til dannelse af mikrothrombus, beskadiger glomerulus og fremmer sklerose; 3 øget glomerulær permeabilitet, hvilket øger proteinuria og skader tubulointerstitial.
Kontroller: proteinuria, korrekt okkult blod, lavere serumkreatinin, urinstofnitrogen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af "tre højder" i glomerulus:
1. Minimal læsion nefropati (MCD): kan være fejldiagnostiseret på grund af utilstrækkeligt væv eller mangel på adgang til de paramedullære nefroner. MCD viser imidlertid sjældent hypertension og hæmaturi, og de fleste patienter er følsomme over for hormonbehandling. Derudover bidrager de følgende patologiske træk til forskellen mellem MCD og FSGS: 1 glomerulær volumen af førstnævnte øges, medens glomerulær volumen af sidstnævnte er forskellig; 2 førstnævnte er kendetegnet ved diffus fodprocesfusion, mens sidstnævnte er segmenteret 3; sidstnævnte kan ses i den vakuolære degeneration af viscerale epitelceller.
2. Sekundær glomerulosklerose: Ud over egenskaberne ved den primære sygdom inkluderer den sekundære FSGS forårsaget af andre sygdomme histologiske træk, herunder: glomerulær sklerose, renal tubulær vægfortykning, Perifer fibrose, tubulointerstitielle læsioner udviste lappende fordeling, og en stor mængde inflammatorisk celleinfiltration blev observeret i interstitium. Denne histologiske differentierede diagnose har store defekter. I det væsentlige er det vanskeligt at stille en korrekt differentieret diagnose uden at stole på medicinsk historie, kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser. Især kan primær og sekundær FSGS ikke skelnes ved histomorfologiske træk.
3. Fokal segmental glomerulosklerose: kun en del af den glomerulære involvering og begrænset til en del af den glomerulære lobule eller kapillær vasospasme. Læsionen er kendetegnet ved glomerulær sklerose med en fokal og segmentel fordeling. Fokal glomerulonephritis er en almindelig årsag til nefrotisk syndrom.
