ekstrapyramidale skader
Introduktion
Introduktion Ekstrapyramidale sygdomme forekommer i ekstrapyramidale sygdomme i nervesystemet. Oftest manifesteret dystoni (hypertension eller for lav) og dyskinesi (inklusive rysten, hånden og foden, danselignende bevægelser, snoet sputum osv.). Keglesystemskader manifesterer sig som spastisk lammelse, mens ekstrapyramidale skader hovedsageligt manifesterer sig som ufrivillig bevægelse, muskelstivhed og langsom bevægelse snarere end ægte lammelse.
Patogen
Årsag til sygdom
Det ekstrapyramidale system er en del af motorsystemet. Slægten forekommer i den gamle del af nervesystemet. Hovedfunktionen er at regulere muskelspænding under kontrol af hjernebarken, opretholde og justere kropsholdning og kontrollere sædvanlige og rytmiske bevægelser (såsom svingende arme, efterligning, gestus, ansigtsudtryk, visse defensive reaktionsbevægelser osv.) .
Ved udførelse af komplekse motoriske funktioner er det ekstrapyramidale system og keglesystemet uadskillelige kontinuiteter, kun når det ekstrapyramidale system opretholder en vis stabilitet og korrekt muskelspænding og koordination af lemmerne, kan keglesystemet dominere det præcise Du er velkommen til at træne. Årsagerne til dyskinesi og dystoni er: en række neurotransmittere i striatum af den menneskelige hjerne, hvor dopamin og dets metabolitter har det højeste indhold af vanillinsyre (HVA) og også indeholder høje koncentrationer af acetylcholin. Γ-aminobutyrinsyre, serotonin og noradrenalin. Der er to vigtige stigende dopaminerge veje i hjernen. Den største er det nigrostriatal bundt, og dets neuroner er placeret i den tætte del af substantia nigra.Den vigtigste funktion er relateret til initiering og kontrol af bevægelsen.
Den anden er hjernevejen i mellemhovedet. Dopamin er det inhiberende medium i acetatumcholinsystemet i striatum, mens acetylcholin er et striatum excitatorisk medium, og de to medier er i en tilstand af dynamisk ligevægt. Hvis substantia nigra forekommer, blokeres den stigende dopaminergiske neuronale vej, og reduktionen eller tabet af dopamin får striatum til at miste sin hæmmende virkning. Den excitatoriske virkning af acetylcholin er relativt forbedret, og de kliniske manifestationer af tremor.
Reguleringen af motorisk funktion kan udføres ved et tæt samarbejde mellem det pyramidale system, basale ganglier og cerebellum. Disse tre er ikke uafhængige og uafhængige systemer, men er funktionelt en uadskillelig helhed. Dyskine lidelser (dvs. ekstrapyramidale sygdomme) er hovedsageligt forårsaget af basal ganglia dysfunktion.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Auburnham CT-undersøgelse af abdominal vægrefleks knærefleks hjerne Doppler-ultralyd (TCD)
Kliniske manifestationer og behandlinger inkluderer hovedsageligt to aspekter, nemlig dystoni og dyskinesi. Dystoni manifesterer sig som en stigning eller formindskelse i muskeltonus; dyskinesi inkluderer rysten, hånd- og fodbevægelser, danselignende bevægelser og vridende sputum. Nedsat muskeltonus forårsaget af ekstrapyramidale sygdomme eksisterer ofte sammen med ufrivillige bevægelser (overdreven motion).
Patienten har uregelmæssig og arytmisk kontinuerlig aktivitet og langsom og kompleks ufrivillig bevægelse. Denne form for handling opstår, når du er vågen, stiger når du er ophidset, falder, når du er stille og forsvinder, når du sover. Et typisk tilfælde er chorea. Den anden gruppe er kendetegnet ved øget muskel tone og bradykinesi. Et typisk tilfælde er Parkinsons syndrom. Eksperimenter har vist, at elektrisk stimulering af globus pallidus eller thalamus kan forårsage karakteristisk hvilestilling hos patienter med Parkinsons syndrom. Derfor kan Parkinsons syndrom behandles med levodopa plus decarboxylaseinhibitor og antikolinerge lægemidler. Kirurgi ødelægger den laterale ventrale kerne i thalamus, og den motoriske cortex eller globus pallidus kan også afbryde hvilende rysten.
Nye striatum-læsioner forårsager en anden gruppe af muskelspændingsreduktion, hyperaktivitetssyndrom. I Huntingtons sygdom er striatum-nerven fx signifikant degenereret, og y-aminobutyrinsyren (GABA) i caudatet, caudatkernen og substantia nigra reduceres markant, og glutamatdekarboxylasen, som katalyserer syntesen af GABA i de basale ganglier, reduceres også markant. GABA er et hæmmende medium, dets mangel på hyperaktivitet, basalt ganglia-dopaminindhold, reduktion af acetylcholin kan fremkalde hyperaktivitetssymptomer, så Huntingtons sygdom kan blokere dopaminreceptorlægemidler (såsom haloperidol, trifluoperazin) , perphenazin), medikamenter, der øger det centrale GABA (såsom isoniazid) og lægemidler, der styrker acetylcholin (såsom cholinchlorid).
1. Historie
(1) Begyndelsesalder: kan ofte indikere årsagen, såsom spædbarn eller tidlig begyndelse kan være cerebral hypoxia, fødselsskade, bilirubin encephalopati eller genetiske faktorer. Juvenil tremor kan være hepatolentikulær degeneration; hjælper også med at bestemme Prognose, såsom primær torsion i barndommen, er langt mere alvorlig end voksenindtræden; tværtimod er dyskinesi sent på begyndelsen mere vedvarende end yngre.
(2) sygdomsdebut: ofte kan indikere årsagen, såsom akut begyndelse af børn eller unge dystoni kan antyde bivirkninger, langsomt debut er hovedsageligt primær torsionsspasme, hepatolentikulær degeneration osv.; Akut indtræden Svær chorea eller excentrisk kast kan antyde en vaskulær årsag, og et langsomt snigende indtræden kan være en neurodegenerativ sygdom.
Diagnose
Differentialdiagnose
Kegelstrålesektion: den originale refleks, der opstår som et resultat af øvre motorneuronskade. Henviser hovedsageligt til et netværkssystem med rygsøjler i hjernebarken og dets aksoner (som tentakler) og rygmarven, hovedsageligt styrende lemmer og bagagerumets bevægelse. Når den pyramidale kanal er beskadiget, mister den sin hæmmende funktion på hjernestammen og rygmarven og frigiver reflekseffekten af sakral- og tåforlængelse. Ovennævnte reflektionsfænomen kan forekomme hos spædbørn og små børn inden for et og et halvt år, fordi den pyramidale kanal endnu ikke er fuldt udviklet. Voksne patienter, hvis de er til stede, er patologiske reflekser. herunder:
1.Babinski-tegn
2.Oppenheim tegn
3.Gorden-tegn
4.Chaddock-tegn
5.Gonda-tegn
6. Hoffmann-tegn.
Forøget muskeltonus i ekstremiteterne: Tiller er begge tonic. Forøget spasme i de sakrale muskler er forbundet med skader på keglen, og rygmarvsreflekser letter. Når man passivt bevæger en patients led, opstår der en følelse af impedans i tilfælde af øget muskeltonus, som er relateret til træningens hastighed. Når musklerne i den forkortede tilstand hurtigt trækkes, forårsager de straks sammentrækning og føles lammede tilstand.Når kraften strækkes til en vis grad, forsvinder modstanden pludselig, det vil sige den såkaldte knivlignende muskelspænding øges. Forøget spastisk muskelspænding er ikke relateret til "sputum", der henviser til en ufrivillig muskelsammentrækning. Forhøjet tonisk muskel tone ses i nogle ekstrapyramidale læsioner med specielle spændingsændringer, som er selektive til øget muskel tone. De øvre lemmer er hovedsageligt adduktor, flexor og pronator, og de nedre ekstremiteter er overlegne extensor muskelspænding. Modstanden, der opstår, når man passivt bevæger en patients lem er generelt mindre end en sputum, men det har intet at gøre med muskelens længde på det tidspunkt, dvs. sammentrækningsmorfologien. Der er ingen forskel mellem ekstensor og flexor. Uanset hastighed, amplitude og retning af handlingen støder man på samme modstand. Denne stigning i muskeltonus kaldes blylignende tonic, såsom skiftevis løse og stramme ændringer på grund af rysten, kaldet gearlignende stivhed.
Nerverotskade: En række tilstande forårsaget af nerveskader i de kropsrelaterede dele forårsaget af faktorer såsom klemme, trække, gnide og kirurgi.
Rygmarvsskade i rygmarven: mest med rygmarvsskade I tilfælde af en rygmarvsfraktur kan rygmarvsnervroten komprimeres af det komprimerede eller forskudte rygsøjle og den fremspringende intervertebrale skive, og den kan også forveksles, rives eller adskilles af det knækkede knoglestykke og den forskudte ryghvirvel.
Kliniske manifestationer og behandlinger inkluderer hovedsageligt to aspekter, nemlig dystoni og dyskinesi. Dystoni manifesterer sig som en stigning eller formindskelse i muskeltonus; dyskinesi inkluderer rysten, hånd- og fodbevægelser, danselignende bevægelser og vridende sputum. Nedsat muskeltonus forårsaget af ekstrapyramidale sygdomme eksisterer ofte sammen med ufrivillige bevægelser (overdreven motion). Patienten har uregelmæssig og arytmisk kontinuerlig aktivitet og langsom og kompleks ufrivillig bevægelse. Denne form for handling opstår, når du er vågen, stiger når du er ophidset, falder, når du er stille og forsvinder, når du sover. Et typisk tilfælde er chorea. Den anden gruppe er kendetegnet ved øget muskel tone og bradykinesi. Et typisk tilfælde er Parkinsons syndrom. Eksperimenter har vist, at elektrisk stimulering af globus pallidus eller thalamus kan forårsage karakteristisk hvilestilling hos patienter med Parkinsons syndrom. Derfor kan Parkinsons syndrom behandles med levodopa plus decarboxylaseinhibitor og antikolinerge lægemidler. Kirurgi ødelægger den laterale ventrale kerne i thalamus, og den motoriske cortex eller globus pallidus kan også afbryde hvilende rysten.
Nye striatum-læsioner forårsager en anden gruppe af muskelspændingsreduktion, hyperaktivitetssyndrom. I Huntingtons sygdom er striatum-nerven fx signifikant degenereret, og y-aminobutyrinsyren (GABA) i caudatet, caudatkernen og substantia nigra reduceres markant, og glutamatdekarboxylasen, som katalyserer syntesen af GABA i de basale ganglier, reduceres også markant. GABA er et hæmmende medium, dets mangel på hyperaktivitet, basalt ganglia-dopaminindhold, reduktion af acetylcholin kan fremkalde hyperaktivitetssymptomer, så Huntingtons sygdom kan blokere dopaminreceptorlægemidler (såsom haloperidol, trifluoperazin) , perphenazin), medikamenter, der øger det centrale GABA (såsom isoniazid) og lægemidler, der styrker acetylcholin (såsom cholinchlorid).
1. Historie
(1) Begyndelsesalder: kan ofte indikere årsagen, såsom spædbarn eller tidlig begyndelse kan være cerebral hypoxia, fødselsskade, bilirubin encephalopati eller genetiske faktorer. Juvenil tremor kan være hepatolentikulær degeneration; hjælper også med at bestemme Prognose, såsom primær torsion i barndommen, er langt mere alvorlig end voksenindtræden; tværtimod er dyskinesi sent på begyndelsen mere vedvarende end yngre.
(2) sygdomsdebut: ofte kan indikere årsagen, såsom akut begyndelse af børn eller unge dystoni kan antyde bivirkninger, langsomt debut er hovedsageligt primær torsionsspasme, hepatolentikulær degeneration osv.; Akut indtræden Svær chorea eller excentrisk kast kan antyde en vaskulær årsag, og et langsomt snigende indtræden kan være en neurodegenerativ sygdom.
