angeborene arteriovenöse Fistel
Einführung
Einführung in die angeborene arteriovenöse Fistel Zwischen der arteriovenösen Fistel und der arteriovenösen Vene liegt ein abnormaler Kanal vor, der als Fistel der Arterien und Venen bezeichnet wird. Die angeborene arteriovenöse Fistel wird durch die abnormale Passage von arteriovenösem Rest während der Entwicklung und Entwicklung des embryonalen Mesoderms verursacht. Läsionen können in jedem Körperteil auftreten, in der Regel häufiger in den Gliedmaßen, oft mit vielen kleinen arteriovenösen Ästen, die Fistel hat mehrere, die Läsionen sind oft diffus, der Mund ist fein, im Allgemeinen keine vaskulären Schläge und Geräusche, Angiographie ist oft schwierig zu beobachten Für den Mund des Mundes gibt es bestimmte Schwierigkeiten bei der Diagnose und Behandlung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenembolie
Erreger
Angeborene arteriovenöse Fistel
(1) Krankheitsursachen
Die primordialen Blutgefäße und Blutzellen sind aus dem Mesoderm stammende Mesenchyme. Wenn sich die frühen embryonalen Körpersegmente in den äußeren Neutrophilen des Dottersacks und des Stiels noch nicht gebildet haben, konzentrieren sich einige Zellen und bilden eine Zellgruppe unterschiedlicher Größe, die sogenannte Blutinsel. Die Blutinsel dehnt sich allmählich aus und verbindet sich zum ursprünglichen Kapillarplexus, die Arterien und Venen entspringen gleichzeitig demselben Kapillarplexus, und der embryonale Entwicklungsprozess der Blutgefäße kann grob in Plexusstadium, Retikularstadium und Röhrenstammbildungsstadium unterteilt werden. Im retikulären Stadium können, wenn der vergrößerte Gefäßverkehr konzentriert ist und zur Verschmelzung neigt, arteriovenöse Fisteln gebildet werden. In der Histologie sind zahlreiche parallele Blutgefäßfusionen zu sehen, und es wird ein Mehrfachverkehr aufeinander übertragen. Klein nennt man mikroarteriovenöse Fistel. Während der Bildung des Rumpfes wird der ungewöhnlich ausgedehnte Verkehr zwischen den allgemeinen Kreislaufarterien und den Venen als große arteriovenöse Fistel bezeichnet. Es gibt immer noch viele Streitigkeiten darüber, wie die Gefäßdysplasie zu Gefäßfehlbildungen führt. Einige Wissenschaftler glauben, dass die angeborene arteriovenöse Fistel eine erbliche Chromosomenanomalie ist, aber Desaive und Bessone 840 weisen auf angeborene Missbildungen hin, nur 7 Fälle weisen auf eine genetische Vorgeschichte hin In der Frühschwangerschaft verursachen toxische Infektionen, Stoffwechselstörungen, abnormale Positionen des Fötus und der Nabelschnur ein Kompressionstrauma, das die normale Entwicklung des Fötus beeinträchtigen kann.Die endokrine und autonome Dysregulation kann auch die Entwicklung von Arterien, Venen und Lymphsystemen sowie Embryonen des Kreislaufsystems beeinträchtigen. Die Entwicklung gliedert sich in drei Phasen:
1 Undifferenzierte vaskuläre Primitivphase: Undifferenzierte Stromazellen bilden Bündel mit der Entwicklung von Gefäßzellen.Diese frühen Kapillarzellen bilden spontan röhrenförmige Strukturen, die biologisch Kapillarzellen ähneln.
2 Retikulum: Die ursprünglichen arteriellen und venösen Kanäle beginnen sich zu unterscheiden, die Hauptarterien und -venen sind jedoch noch nicht aufgetreten.
3 Gefäßsystem basierend auf dem Bildungsstadium: Die Bildung reifer Blutgefäße, ein Entwicklungsstillstand oder eine Abnormalität in einem beliebigen Stadium oder die Entwicklung des Embryos des Kreislaufsystems können zu Gefäßfehlern führen, bei denen ein Entwicklungsstillstand des Retikularstadiums mit höherer Wahrscheinlichkeit CAVF-erweiterte Blutgefäße verursacht Die Kommunikation, Aggregation und Verschmelzung der Gefäße ist histologisch gesehen häufig äußerst gering, was als mikroarteriovenöse Fistel bezeichnet wird. Durch Dysplasie während der Bildung der Gefäßbasalstämme bleibt das abnormale Gefäßlumen bestehen und bildet eine große arteriovenöse Fistel.
(zwei) Pathogenese
Klassifizierung
(1) Malan und Pugliioni-Klassifikation: Malan und Pugliioni unterteilen CAVF in zwei Typen: 1 arteriovenöse Hauptfistel: lokal oder diffus, niedrige Aktivität oder hohe Aktivität, 2 arteriovenöses Hämangiom: einfach oder diffus Niedrige Aktivität oder hohe Aktivität, basierend auf morphologischer Variation, trennen ferner einen einzelnen Stamm-, plexiformen, aneurysmaähnlichen oder lokalisierten Subtyp.
(2) Szilagyi-Klassifikation: Szilagyi und Mitarbeiter schlugen eine weitere einfache Klassifikation von CAVF vor, die auf der embryologischen Entwicklung des peripheren Kreislaufsystems basiert: 1 Gefäßaneurysma, das durch Dysplasie des undifferenzierten Gefäßnetzwerks verursacht wird, 2 Stagnation der retikulären Entwicklung führt zu einer angeborenen Erkrankung Die arteriovenöse Fistel wird nach der Größe der anormalen Verkehrsgefäße und der durch die Angiographie angegebenen Stelle in eine winzige Fistel und eine arteriovenöse Fistel mit großer Fistel unterteilt, 3 abnorme Entwicklung der Periode der Gefäßstammbildung, die zu einem anormalen Blutgefäßlumen führt.
(3) Vollmar-Klassifizierung: 1976 teilte Vollmar CAVF nach der Morphologie aus chirurgischer Sicht in drei Typen ein: Typ I: Zwischen den umgebenden arteriovenösen Stämmen besteht ein Verkehrszweig mit horizontaler Achse, Typ II: peripherer arteriovenöser Stamm, horizontale Achse Es gibt viele kleine Verkehrszweige in der Richtung, und es handelt sich um lokales Weichgewebe und Knochen. Dieser Typ ist am häufigsten, Typ III: lokalisierter arteriovenöser Kurzschluss mit kurzer Achse, häufiger im Gehirn, selten in Gliedmaßen.
2. Teile
CAVF kann in jedem Körperteil auftreten und wirkt sich auf alle Gewebe in der betroffenen Region aus. Es ist am häufigsten in den Gliedmaßen. Die unteren Gliedmaßen sind häufiger als die oberen Gliedmaßen. Es kann auch das zentrale Nervensystem, einschließlich des Gehirns und des Rückenmarks, betreffen und abnormale klinische Manifestationen aufweisen. Das Becken ist angeboren Obwohl eine arteriovenöse Fistel selten ist, kann sie aufgrund ihres breiten Spektrums an Läsionen zu einer Kompression der Organe oder zu Blutungen aus der Scheide führen.
3. Pathophysiologie
CAVF ist eine gutartige Läsion, hat aber das biologische Verhalten von bösartigen Tumoren: Die Läsionen entwickeln sich weiter und breiten sich aus, wobei häufig benachbarte Gewebe und Organe betroffen sind. Holman verändert das Kreislaufsystem, das durch die angeborene arteriovenöse Fistel erzeugt wird, und erklärt dies durch die Hämodynamik. Blut hat wie eine fließende Flüssigkeit das Potenzial und den natürlichen Instinkt, zu niedrigem und niedrigem Druck zu fließen. Die angeborene arteriovenöse Fistel ist ein arterielles Hochdrucksystem mit hohem Widerstand und niedrigem Druck sowie einem hochvolumigen venösen System. Aufgrund des geringen Widerstands des venösen Endes führt eine abnormale Kommunikation dazu, dass das Blut leicht durch die Fistel fließt, ohne in das Kapillarbett zu gelangen, was zu hämodynamischen Veränderungen führt Dies hat zur Folge, dass das proximale Ende der Fistelarterien (Ausflusswege) aufgrund des erhöhten Blutflusses offensichtlich verdickt und verzerrt ist und die Zirkulation der arteriellen und venösen Kollateralen erhöht ist. Die Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens führt zu einer fortschreitenden Ausdehnung des proximalen Gefäßsystems der Fistel, und das distale arterielle System ist nicht offensichtlich. Erhöhtes Blutvolumen entsprechend der Größe des Astes und des entsprechenden Widerstands, wenn das Verhältnis des Widerstands des distalen Gefäßbetts zum Widerstand der Kollateralarterie dessen proximale Bewegung überschreitet Wenn das Widerstandsverhältnis umgekehrt wird, kehrt sich das distale arterielle Blut um, und die große chronische arteriovenöse Fistel, wenn der Auswurfwiderstand gering ist und die Kollateralzirkulation des Beckenkamms gut ist, kann die distale Arterie als Abflusstrakt des Sakralastes verwendet werden, und das venöse System in der Nähe der Fistel ist leicht zu produzieren. Hoher Druck führt zu einer Vergrößerung und Variabilität des gesamten venösen Bettes.Obwohl der Verschluss der Fistel die Ausdehnung des Herzens und die venöse Dilatation umkehren kann, können langfristige Läsionen zur proximalen arteriellen Dilatation der Fistel und zur Bildung von Aneurysmen führen Der Durchmesser, die Art und der Abstand vom Herzen, je größer der Mund, desto näher am Herzen, desto mehr Blut wird abgezweigt.
Venöse Arterialisierung im Läsionsbereich, glatte Muskelzellwand der Gefäßwand, aber keine elastische Schicht Die lokale Wirkung der arteriovenösen Fistel hängt direkt von der Größe des Beckenkamms ab Der Blutfluss durch die Arteria iliaca stiehlt Blut, was zum Perfusionsdruck des umgebenden Gewebes führen kann. Eine Abnahme, Ischämie und ein erhöhter venöser Druck am distalen Ende der Fistel führen zu einer Reihe klinischer Manifestationen von venöser Hypertonie, einschließlich distaler venöser Stase, venöser Insuffizienz, gelegentlichem Rückfluss von Blut und arteriovenöser Fistel Zu den systemischen Manifestationen zählen ein erhöhtes Herzzeitvolumen, eine erhöhte Herzfrequenz, ein vergrößertes Herz, eine Herzhypertrophie, ein verringerter diastolischer Blutdruck mit erhöhtem Pulsdruck und ein erhöhtes Blutvolumen. In einigen Fällen wird das Herz entladen, wenn der Blutfluss durch den Beckenkamm groß ist. Die Erhöhung der Menge kann die Herzfrequenz erhöhen, die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels verringern und schließlich eine Herzinsuffizienz mit hohem Blutvolumen hervorrufen. Aufgrund der großen Menge an CAVF ist die Auswirkung auf das systemische Kreislaufsystem nicht so offensichtlich wie die der erworbenen arteriovenösen Fistel.
Verhütung
Verhinderung angeborener arteriovenöser Fisteln
Die Krankheit ist eine angeborene Erkrankung, daher gibt es keine wirksame vorbeugende Maßnahme. Die Diagnose muss von den Läsionen verschiedener Teile unterschieden werden, und es muss verhindert werden, dass Komplikationen auftreten. Insbesondere muss verhindert werden, dass das Emboliematerial andere Embolieerkrankungen verursacht, die durch die Übertragung der Fistel entstehen.
Komplikation
Angeborene arteriovenöse Fistelkomplikationen Komplikationen Lungenembolie
Der Patient kann normalerweise nach 24 Stunden Embolisation ein hohes Fieber von mehr als 39 ° C haben, das durch Muskel- und Gewebezerstörung verursacht werden kann, die Embolie kann durch die Fistel in die Lungenarterie gelangen und eine Lungenembolie verursachen, und wenn die Operation nicht streng ist, kann die Operation gleichzeitig erfolgen Septikämie, venöse Stase kann sekundär zur Thrombose sein, kann zu Lungenembolie führen, angeborene arteriovenöse Fistel ist eine gutartige Läsion, hat aber das biologische Verhalten von bösartigen Tumoren, die Läsionen entwickeln sich weiter, breiten sich aus und dringen häufig in benachbarte Gewebe und Organe wie Muskeln ein , Knochen, Nerven usw., bis es sich im ganzen Körper und im Rumpf ausbreitet.
Eine geringe Anzahl von Patienten mit langem Auswurf und langem Krankheitsverlauf kann durch Herzinsuffizienz erschwert werden: Durch den Kurzschluss zwischen den Arterien wird der periphere Gefäßwiderstand deutlich reduziert und die Herzschlagleistung deutlich gesteigert, außerdem werden noch Adrenalin, Angiotensin und Aldosteronsysteme weitergeleitet. Erregung führt zu Natrium, Wasserretention und Proteinverwertung im Gewebe, erhöhtem Blutvolumen und erhöhter Herzbelastung, was zu Herzversagen führt.
Symptom
Angeborene arteriovenöse Fistelsymptome Häufige Symptome Dyspnoe, Rückenschmerzen, Herzvergrößerung, Müdigkeit, Muskelatrophie, Krampfanfälle, Hautverringerung, Zyanose, Unterdrückung, Mundspültest
Die meisten angeborenen arteriovenösen Fisteln sind bei der Geburt vorhanden, im Allgemeinen verborgen, ohne klinische Symptome und ziehen die Aufmerksamkeit der Eltern nicht auf sich.Die Auswirkungen der Pubertät und des endokrinen Systems, Traumas, übermäßiger Aktivität und anderer Faktoren stimulieren häufig die Aktivierung der arteriovenösen Fistel.
(1) Gliedmaßenwachstum, überwachsene Entwicklung: Jugendliche haben das Skelettende nicht geschlossen, die arteriovenöse Fistel ist bereits vorhanden, daher ist das betroffene Glied im Allgemeinen länger als die gesunde Seite, und der Gliedmaßenumfang ist vergrößert. Diese Hypertrophie umfasst Knochen- und Weichgewebefaktoren, Knochenverlängerung und kortikales Wachstum. Die Gliedmaßenlänge ist 2 bis 5 cm länger als die gesunde Seite, der Patient verspürt häufig schwere Gliedmaßen, Schwellungen und Schmerzen und manchmal Schmerzen im unteren Rückenbereich, die durch die abfallenden Gliedmaßen und die Krümmung der Wirbelsäule aufgrund der Länge der Gliedmaßen verursacht werden.
(B) Fetale Hautkaries, Temperatur- und Strukturveränderungen: Angeborene arteriovenöse Fistel und angeborenes Hämangiom an derselben Stelle, Gefäßerkrankung: kapilläres Hämangiom, blaurot, teilweise flach und teilweise stark hervorstehend in der Haut Die Größe variiert von einigen Zentimetern bis zu einigen Zentimetern im Durchmesser und umgibt auch die gesamte Extremität. Wenn die venöse Insuffizienz auftritt, die Haut akribisch purpura ist, die arterielle Insuffizienz blass ist, die Hautfarbe durch die Rezeptorposition verändert werden kann und die Hauttemperatur im Knöchel erhöht wird. Gilmon und Bolam Es wurde berichtet, dass es einen Fall gibt, bei dem die Hauttemperatur der erkrankten Seite bis zu 1,5 ° C über dem gleichen Teil der gesunden Seite liegt, das proximale Ende der Sehne normalerweise normal ist, die distale Hauttemperatur jedoch abnimmt und die Hauttemperatur häufig mit lokalem Schwitzen steigt und die arteriovenöse Fistel pulsiert. Die Leistungsfähigkeit der Masse, die Hautstruktur korrodiert, die Atrophie verändert sich, die Haut ist dünn und durchsichtig, die chronische Venenstase, die Haut verhärtet und verdickt sich und verliert an Elastizität.
(C) Krampfadern, Geschwüre und Gangrän: Das Vorhandensein einer arteriovenösen Fistel, die sich häufig zuerst als lokale venenbedingte Krampfadern manifestiert, wenn die Pupille größer ist, pulsierende Krampfadern aufweist, kann durch Hautgeschwüre, Dermatitis und Blutungen bei einer kleinen Anzahl von Patienten aufgrund distaler Erkrankungen erschwert werden Am distalen Ende des Fußes und in der Hand können Durchblutungsstörungen der Gliedmaßen, Geschwüre und Brandwunden auftreten.
Je nach Größe und Position des Mundes kann es in drei Arten unterteilt werden:
1 trockene arteriovenöse Fistel, es gibt einen Verkehrszweig zwischen dem peripheren arteriovenösen Stamm in der Richtung der horizontalen Achse, der größte Teil der Fistel ist geringfügig größer, so dass es viele Nebenschlüsse zwischen den Arterien und Venen gibt, es kann zu Gemurmel, Zittern, Krampfadern und Sichelaneurysma.
2 Tumorartige arteriovenöse Fistel: Zwischen dem umgebenden arteriovenösen Rumpf befinden sich viele kleine Verkehrszweige in Richtung der horizontalen Achse, und es handelt sich um lokales Weichgewebe und Knochen, lokales Gewebe mit tumorartigem Schleimbefall, in der Regel weniger Durchblutung, lokal Kein Lärm und Zittern.
3 Mischtyp: Es gibt trockene und tumorähnliche Mehrfachbewegungen, intravenöser Verkehr.
1. Symptome: Ungefähr 2/3 der CAVF-Patienten sind komplizierter Obwohl die meisten Läsionen bereits bei der Geburt vorhanden sind, treten Symptome normalerweise während der Pubertät auf. Schwangerschaft und Trauma können den Zustand verschlimmern. Klinische Manifestationen variieren mit der Position der Fistel. Veränderungen, subkutane angeborene arteriovenöse Fisteln oder Schädel-Hals-Verletzungen können zu Deformitäten führen, die das Erscheinungsbild, Krampfadern, Fieber, Schmerzen, Schwellungen, Deformitäten oder abnormes Wachstum der Gliedmaßen der Arterien und Venen, wie einseitige Gliedmaßen, beeinträchtigen Oberflächliche Varizen oder Krampfadern treten in seltenen Bereichen auf, um auf die Möglichkeit einer CAVF aufmerksam zu machen. Wenn der Patient eine starke Blutung und offensichtliche hämodynamische Veränderungen aufweist, kann dies mit systemischen Symptomen einhergehen, einschließlich Atembeschwerden oder Müdigkeit nach Anstrengung. Innere Organe CAVF kann lokale oder systemische Symptome aufweisen, wie gastrointestinale arteriovenöse Fisteln können ungeklärte gastrointestinale Blutungen aufweisen, Nierenläsionen können durch Hämaturie oder Bluthochdruck gekennzeichnet sein.
2. Anzeichen: Die Anzeichen variieren mit dem Ausmaß und dem Ausmaß der Läsion.
(1) Oberflächliche angeborene arteriovenöse Fistel:
1 Hautmanifestationen: Die meisten Patienten haben Hautveränderungen und etwa 50% der Läsionen, die auf die Extremitäten beschränkt sind, zeigen fetale und hämangiomähnliche Manifestationen.
2 Anormale Hauttemperatur: Die betroffene Extremität weist häufig eine erhöhte Hauttemperatur auf, die distale Hauttemperatur der Extremität kann jedoch niedriger als normal sein.
3 können Schwellungen der Gliedmaßen und Haarhyperplasie haben.
4 venöse Hypertonie: Anzeichen einer chronischen venösen Insuffizienz wie Ödeme, Hautverdickung, Pigmentierung, Geschwüre und Blutungen usw., Geschwüre treten häufig im distalen Teil der Extremität auf, und eine primäre tiefe venöse Insuffizienz tritt in den Stiefeln auf In der Region sind die Krampfadern des CAVF nicht mit den normalen oberflächlichen Venen verteilt.Wenn die Fistel groß ist, können die oberflächlichen Krampfadern pulsieren.
5 Anomalien des Kreislaufsystems: Der Mund berührt häufig das Zittern, die Auskultation und charakteristische Geräusche, die "maschinenähnlich" mit erhöhter systolischer Periode sind, kleine arteriovenöse Fisteln können manchmal unauffällig sein, eine kleine Anzahl von Patienten mit großer Fistel kann einen langen Krankheitsverlauf begleiten Misserfolg, aber die meisten Patienten haben ein normales oder nur leicht vergrößertes Herz.
6Branham-Nicoladoni-Zeichen (Kompressions-Mund-Test): Nach dem Komprimieren der Fistel wird der durch den Ast umgeleitete Blutfluss in das arterielle System gedrückt, und die Zunahme des peripheren Kreislaufwiderstands und die plötzliche Zunahme des zusätzlichen Blutvolumens im arteriellen System erhöhen den Blutdruck und stimulieren Der Aortendekompressionsnerv und die Nervenenden im Sinus carotis hemmen das vasomotorische Zentrum und verlangsamen die Herzfrequenz.Dieses Zeichen fehlt häufig bei Patienten ohne offensichtliche systemische Symptome von CAVF.
7 Anormale Entwicklung der Gliedmaßen: Die betroffenen Gliedmaßen können verdickt sein, die Knochen und Weichteile sind häufig hypertrop und manchmal weisen die betroffenen Gliedmaßen Haarhyperplasie und Hyperhidrose auf. Die Gefäßchirurgie des Neunten Volkskrankenhauses der Shanghai Second Medical University berichtete über 45 Fälle von angeborener arteriovenöser Fistel der Gliedmaßen. Es gibt ein unterschiedliches Ausmaß an Krampfadern, Haarhyperplasie, Hautrötung, Schwitzen, erhöhter Hauttemperatur, Schmerzen, starkem Gefühl und anderen Anomalien, Verdickung der Gliedmaßen, erhöht in 45 Fällen (100%), 42 Fälle haben Gefäßgeräusche (93) %), 34 Fälle von Zittern und Pulsieren (86%), 28 Fälle von Hautpigmentierung (62%), 12 Fälle von Geschwüren, Gangrän (26%), 6 Fälle von Muskelatrophie (13%), 5 Es gab eine Vorgeschichte von Blutungen (11%) und 3 Fälle von pulsierender Masse (6%).
(2) Innere Organe CAVF: Angeborene arteriovenöse Lungenfisteln werden aus dem Lungenkreislauf oder aus systemischen Arterien durchblutet, angeborene arteriovenöse Fisteln aus dem Lungenkreislauf weisen nur zu 10% Symptome auf, und Patienten können häufig 30 oder 40 Jahre alt sein. Die Diagnose lautet, dass Frauen doppelt so häufig wie Männer sind, etwa 60% der Haut haben Schleimhautkapillarhämangiome (Rendu-Osler-Weber-Syndrom), etwa 60% dieser Fälle befinden sich unterhalb des Pleura visceralis und des Unterlappens, Herzblut ist Rechts-Links-Shunt, aber typische Läsionen verursachen keine systemischen hämodynamischen Veränderungen, klinische Manifestationen von Müdigkeit, Erschöpfung, Müdigkeit usw., 20% der Fälle haben Gehirnabszess, zerebrovaskulären Unfall, Hämoptyse, Hämothorax und andere Komplikationen Symptome, körperliche Untersuchung oft Zyanose und Keulenbildung, kombiniert mit kontinuierlichem Gefäßrauschen in der Lunge, verstärktes Inspirationsvermögen, Röntgenbilder der Brust haben oft eine einzige, begrenzte, nicht verkalkte Läsion (75%), die sich im unteren Lungenlappen befindet. 1 / 3, ohne die Ausdehnung des Herzens, verursacht die pulmonale arteriovenöse Fistel, die aus dem systemischen Blutkreislauf gewonnen wird, hauptsächlich aus der Radialarterie, der inneren Brustarterie, der Interkostalarterie oder direkt aus der Aorta, häufig, dass das Herzblut von links nach rechts fließt, Oft offensichtlich Hämodynamik, was des Herzens und der linksventrikulären Hypertrophie zur Erweiterung.
(3) Sonstige innere Organe CAVF: 50% der Patienten mit Nierenerkrankungen leiden an Hämaturie und Bluthochdruck, bei körperlicher Untersuchung treten häufig abdominelle Gefäßgeräusche auf, arteriovenöse Fisteln des Mesenterial- oder Zöliakiekreislaufs können Bluthochdruck, Aszites oder gastrointestinale Blutungen aufweisen, intrahepatisch arteriovenös Es ist selten, aber es kann große Leber, Gelbsucht und fulminante Herzinsuffizienz haben.
Die Diagnose ist nach Anamnese und körperlicher Untersuchung in der Regel nicht schwierig, da die angeborene arteriovenöse Fistel von Krampfadern begleitet wird, wenn bei Kindern oder Jugendlichen Krampfadern ohne offensichtliche Ursachen, insbesondere einseitige oder ungewöhnliche Teile, zuerst gefunden werden Überlegen Sie, ob die Möglichkeit einer angeborenen arteriovenösen Fistel wie Gliedmaßenwachstum, Verdickung, lokale Gewebeschwellung, kavernöses Hämangiom, Pulsieren und Zittern, hörbares Gefäßrauschen usw. für die Diagnose hilfreicher ist.
Untersuchen
Angeborene arteriovenöse Fisteluntersuchung
1, arterielle Pulsationsinstrumentuntersuchung
Die segmentale Verfolgung des arteriellen Pulsvolumens kann den proximalen Tremor der Fistel erhöhen, und die distale arterielle Pulsation wird verringert.Der digitale Plethysmograph (Pulskapazitätsverfolgung) zeigt eine Zunahme des Pulsvolumens an der Fistel und sein Volumen ist proportional zur Größe der Fistel. , Doppler-Ultraschallscanner, Doppelfunktions-Farbdoppler können mikroskopische Fisteln zeigen, die durch Angiographie, abnormale Blutflussverteilung großer Blutgefäße, venöse Insuffizienz oder Thrombose nicht gefunden werden können.
2, periphere Venendruckmessung und Blutoxygenierung
MeCarn et al. Berichteten, dass die Anwendung des venösen Blutsauerstoffgehalts verwendet werden kann, um die periphere arteriovenöse Fistel zu lokalisieren, und der Blutsauerstoffgehalt am distalen Ende kann verglichen werden, um die Stelle der arteriovenösen Fistel zu bestimmen. Durch direkte Messung des partiellen venösen Sauerstoffpartialdrucks und der Hämoglobinsättigung. Es kann bestätigt werden, dass die durch den arteriovenösen Fistel-Shunt erzeugten Krampfadern einen Anstieg des Venendrucks zeigen können.
3, Ultraschalluntersuchung
(1) Zweidimensionales Klangbild: Da die tumorähnliche arteriovenöse Fistel relativ hoch ist, ist die Fistel klein und es ist nicht einfach, die trockene und gemischte arteriovenöse Fistel aus mehreren Untersuchungen der angeborenen arteriovenösen Fistel, die mit den doppelten Gliedmaßen identisch sein kann, direkt zu beobachten. Die Ebene, die den Innendurchmesser der Arteriovenose und die offensichtliche Änderung des Innendurchmessers der Arterie misst, sucht nach der Fistel (der Innendurchmesser des proximalen Endes der Fistel ist verbreitert, der Innendurchmesser des distalen Endes ist dünner) und der Innendurchmesser des proximalen Endes der Fistel ist ebenfalls verbreitert.
(2) Farb-Doppler-Fluss-Bildgebung: Der zweidimensionale Ultraschall zeigt die Fistel leicht an, der Blutfluss an der Fistel ist mehrfarbig, der Farbfluss im arteriellen Lumen nahe dem Herzen der Fistel ist hell und das distale Ende der Fistel Die Farbe des Blutflusses ist schwach, der Blutfluss in der Vene in der Nähe des Herzens wird ebenfalls beschleunigt und der Flussweg wird erweitert.
(3) Doppler-Flussraten-Kurve: Messung an der Mund- und Sputum-Flussraten-Kurve, hohe Geschwindigkeit und niedriger Widerstand, kontinuierlicher Blutfluss während der Diastole, bilaterale Kontrolle der Arterie der proximalen Extremität der betroffenen Extremität, hoher Blutfluss und niedriger Widerstand, kontinuierliche diastolische Phase Blutfluss, das distale Ende der Flussgeschwindigkeit ist verlangsamt oder normal, der Blutfluss des proximalen Ventrikels ist arterialisiert und die Blutflussgeschwindigkeit ist beschleunigt.
(4) Kontrast-Echokardiographie: Nach intraarterieller Injektion von Indocyaningrün kann der Verkehr zwischen Arterien und Venen, die Ultraschalldetektion des systemischen Venensystems, die arteriovenöse Fistel verdächtiger innerer Organe oder die verbleibende arteriovenöse Fistel nach einer chirurgischen Resektion nachgewiesen werden. Die Bewertung gilt insbesondere.
3.99mTc Radionuklid-Scan: 99mTc markierte menschliche Serumprotein-Nuklide scannen, können den Blutfluss des arteriovenösen Fistel-Shunts erfassen, die markierten 35m Partikel gelangen nach der Injektion zuerst in die Hauptnahrungsarterie, dann in die Vene, erfassen sie mit der -Kamera Radioaktivität in der Lunge kann zur Überwachung des Krankheitsverlaufs eingesetzt werden.
4. Arteriographie
1933 injizierten Hortonh und Ghormley erstmals 10 ml Ceroxid in die Arteria radialis eines männlichen Patienten, um die CAVF der Hand zu zeigen. Die Seldinger-Intubationstechnik wurde verwendet, um die Oberschenkelarterie oder die Arteria radialis selektiv oder superselektiv zu intubieren, um die Läsion zu definieren. Der Kontrast kann die Größe von Arterien und arteriovenösen Fisteln erkennen, und die schnelle Radiographie der superselektiven Intubation mehrerer nahrhafter Arterien kann die Erkennungsrate von Sakralästen erhöhen. Mit dem Fortschreiten der venösen Phase haben etwa 40% der Patienten klinische Manifestationen von CAVF, aber die Angiographie kann die arteriovenöse Kommunikation nicht bestätigen, so dass die indirekte Grundlage der Angiographie auch für die Diagnose hilfreich ist, wie z. B. ein erhöhter Blutfluss in die Arterien, eine Störung der proximalen Arterien Dilatation, frühe venöse Füllung, Kontrastmittelretention an der Fistelstelle und Mangel an Kontrastmitteln für den distalen arteriellen Baum.
5. CT-Untersuchung
Die CT-Untersuchung ist einfach und leicht auf die Läsionen von Kopf, Hals, Rumpf und Gliedmaßen anzuwenden. Sie kann die Beziehung zwischen der Läsion und dem umgebenden Gewebe aufzeigen und die CT verbessern, um Weichteil- und Knochenhypertrophie zu zeigen.
6.MRI und MRA
MRT und MRA können unterschiedliche Gewebe identifizieren und den Flüssigkeitsstatus ermitteln. Gleichzeitig enthält MRA kein Kontrastmittel und keine Radioaktivität und kann die koronalen und sagittalen Ebenen der Läsion und abnorme Blutgefäßkommunikation erfassen.
CT, MRT und Angiographie sind für die Diagnose von CAVF von großer Bedeutung. Vor der Behandlung sollte eine Angiographie durchgeführt werden. Je nach Ausmaß und Ausmaß der Läsion sollte der Ort des Sakralastes herangezogen werden, um festzustellen, ob Anhaltspunkte für eine Operation vorliegen. Eine postoperative Untersuchung kann verwendet werden, um festzustellen, ob die Operation abgeschlossen ist oder nicht. Wiederholung.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der angeborenen arteriovenösen Fistel
Die Differentialdiagnose dieser Krankheit ist problematisch, da die in verschiedenen Teilen auftretenden arteriovenösen Fisteln mit einigen einzigartigen Krankheiten in diesem Teil identifiziert werden müssen, die hier nicht aufgeführt werden können. Nun konzentrieren wir uns auf einige Krankheiten der Venen der unteren Extremitäten (einfach groß) Die Unterscheidung zwischen Krampfadern und tiefem Venenthrombosesyndrom hängt mit der Identifizierung der angeborenen arteriovenösen Fistel zusammen. Da die angeborene Gefäßkrankheit viele Ähnlichkeiten mit der angeborenen arteriovenösen Fistel in klinischen Manifestationen aufweist, ist es leicht zu verwechseln.
1, Identifizierung der Ätiologie
Entsprechend den hämodynamischen Veränderungen können die Venenerkrankungen der unteren Extremitäten in zwei Arten unterteilt werden: (1) Blutrückflussläsionen: alle durch die Krankheit der Klappe selbst verursacht, hauptsächlich einschließlich primärer tiefer Veneninsuffizienz, einfacher Vena saphena Krampfadern, vollständige Rekanalisation nach tiefer Venenthrombose (Rekanalisation der Pfeife, aber die Klappe wurde zerstört), angeborene tiefe Vene ohne Klappenerkrankung usw., die etwa 70% der venösen Erkrankungen der unteren Extremitäten ausmachen, (2) obstruktive Refluxläsionen: hauptsächlich Komplette Okklusion und teilweise Rekanalisation nach tiefer Venenthrombose, einige davon sind angeborene Venenfehlbildungen, Knochenhypertrophiesyndrom, Mangel an tiefen Venen des Unterschenkels, linkes gemeinsames Komprimierungssyndrom der Iliakalvene usw., was etwa 30% der Venenerkrankung der unteren Extremitäten und der unteren Extremitäten ausmacht Die meisten Krampfadern treten in der Vena saphena auf. Der wichtigste Grund ist die Schwäche der Venenwand oder der Klappe, durch die sich die Venenwand leicht ausdehnen lässt. Die proximale Venenklappe ist unvollständig verschlossen, wodurch das Blut nach hinten fließt und der Blutrückfluss die distale Klappe allmählich zerstört. Schließlich entstehen Krampfadern: Die Krampfadern der unteren Extremitäten treten häufiger bei Arbeitnehmern auf, die über einen längeren Zeitraum im Stehen sind. Manchmal treten sie bei schwangeren Frauen oder bei Patienten mit Beckentumoren auf, die einen erhöhten intraabdominalen Druck verursachen. Angeborene arteriovenöse Fistel ist auf Embryonen zurückzuführen. Aufgrund einer abnormalen Entwicklung ist die Ätiologie nun im Wesentlichen klar: In der frühen embryonalen Dottersackwand und im extramedullären Mesoderm des Pedikels aggregieren einige Zellen zu Zellen unterschiedlicher Größe, sogenannten Blutinseln, und die Blutinseln dehnen sich allmählich aus und verbinden sich miteinander. Die Bildung des primitiven Kapillarplexus entwickelt sich allmählich zu kapillarähnlichen Blutgefäßen, wenn der Embryo reift, und bildet schließlich erkennbare Arterien und Venen.
2, pathologische Identifizierung
Die pathologischen Veränderungen der Krampfadern treten hauptsächlich in der mittleren Schicht der Venenwand auf. Aufgrund von Blutstauungen steigt der Venendruck an und die frühen Muskelfasern und elastischen Fasern verdicken sich kompensatorisch. Im späteren Stadium schrumpfen und verschwinden die Muskelfasern und elastischen Fasern und werden alle durch Bindegewebe ersetzt. Durch Ausdehnung wird es dünner und einige Stellen werden durch die Proliferation von Bindegewebe dick und bilden ungleichmäßige Knötchen. Gleichzeitig wird die Klappe verkümmert und verhärtet und die Funktion geht verloren. Nach Krampfadern verlangsamt sich der Blutfluss in den unteren Extremitäten und kehrt sich um, was zu einer Verstopfung in den unteren Extremitäten führt. , Blutsauerstoffgehalt gesunken, Kapillarwandpermeabilität erhöht, Flüssigkeit, Protein, rote Blutkörperchen und Metabolitenexsudation, verursacht Fibrose und Pigmentierung, lokales Gewebe aufgrund von Hypoxie, Mangelernährung, reduzierte Resistenz, leicht gleichzeitig Dermatitis, Lymphangitis und Geschwüre nach tiefer Venenthrombose der unteren Extremitäten beim Prozess des Thrombus von der Mechanisierung bis zur vollständigen Rekanalisation weisen folgende Merkmale auf:
(1) Der Thrombus verursacht eine Obstruktion des Rückflusses, und nach der Rekanalisation wird das Blut aufgrund einer Klappenschädigung zurückgeführt, und das Venensystem der betroffenen Extremität befindet sich ebenfalls in einem Zustand der Verstopfung und des hohen Drucks.
(2) Rückflusssperren und Rückflüsse existieren oft gleichzeitig, aber es gibt Primär- und Sekundärpunkte.
(3) Nach einer tiefen Venenverstopfung wird die Vena Saphena kompensatorisch erweitert, was im Allgemeinen nicht schwerwiegend ist. Nach der Zerstörung der kryptisch-femoralen Venenklappe besteht eine signifikante Variabilität.
(4) Dystrophische Läsionen treten im Bereich der Fußstiefel mit dem höchsten Druck auf und sind das Ergebnis von Klappenschäden nach der Rekanalisation der Verkehrsvenen. Der Durchgang zwischen der angeborenen arteriovenösen Fistel und der Vene ist klein und groß. Mundspülung ist selten, es ist in der Regel schwierig, die Lage der Fistel zu bestimmen, angeborene arteriovenöse Fistel ist eine gutartige Läsion, hat aber das biologische Verhalten von bösartigen Tumoren, der Krankheitsteil entwickelt sich ständig und breitet sich aus, wobei häufig benachbarte Gewebe und Organe wie Muskeln, Knochen, Nerven usw., bis sie sich über Körper und Rumpf ausbreiten und systemische Durchblutungsstörungen wie Herzinsuffizienz verursachen können.
3, klinische Manifestationen
Bei venösen Erkrankungen der unteren Extremitäten, unabhängig von Blutrückflussläsionen oder Refluxstörungen, sind die wichtigsten klinischen Manifestationen: oberflächliche Varizen, Schwellungen, Schmerzen und dystrophische Läsionen im Unterschenkel, einschließlich Dermatitis, Ekzem, Pigmentierung und Ulzerationen. Warte
Angeborene Gefäßfehlbildungen können mit venösen Erkrankungen vergleichbar sein, sie weisen jedoch auch offensichtliche Merkmale auf: Durch detaillierte Anamnese und körperliche Untersuchung werden eindeutige Hinweise für die Diagnose gegeben. Angeborene arteriovenöse Fisteln treten vor allem in den unteren Extremitäten am häufigsten auf Der Schritt, Säuglinge und Kleinkinder sind oft in einer Phase heimtückischer oder geringer Aktivität, ohne offensichtliche Symptome, erhöhten endokrinen Gehalts für das Schulalter und die Pubertät, erhöhter Aktivität und Trauma und fördern den raschen Anstieg der arteriovenösen Fistel, was sich allmählich klinisch zeigt Symptome:
(1) Erhöhte Gliedmaßenvergrößerung: Während der Adoleszenz gibt es umfangreiche Bewegungen um die Knochen, venöse Anastomose, erhöhte Durchblutung, reichliche intramedulläre Zirkulation, hohen Blutsauerstoffgehalt und lange Gliedmaßen.
(2) Erhöhte Hauttemperatur: Aufgrund der reichlichen Blutversorgung und der venösen Stauung ist die Temperatur der Läsion signifikant erhöht und der Temperaturunterschied kann bis zu 6 ° C erreichen.
(3) Hämangiom (fötal): Angeborene arteriovenöse Fistel tritt häufig zusammen mit einem angeborenen Hämangiom an derselben Stelle auf.
(4) Gefäßgeräusche und Zittern.
(5) oberflächliche Varizen, venöse Insuffizienz: intraarterielle Hypertonie, Fluss durch die Fistel zur Erhöhung des Venendrucks, Lumenvergrößerung, Venenventilschaden oder Funktionsverlust, venöser Blutrückfluss, Bildung oberflächlicher Varizen, Blutstase sowie Hautpigmentierung, Ekzeme, Infektionen und Geschwüre.
(6) Unzureichende Blutversorgung der Arterien.
4, Hilfskontrolle
Für Patienten mit oberflächlichen Krampfadern ist es am besten, eine wirksame Untersuchungsmethode zu verwenden, um die Ursache zu ermitteln und den vollständigen Zustand zu verstehen, bevor Sie die geeignete Behandlung gemäß den erhaltenen relevanten Informationen auswählen können Test und Perthes-Test, kann offensichtlich nicht die Anforderungen erfüllen, Trendeden-Burg-Test positiv, nur die kryptisch-femorale Klappen- und Verkehrsvenen-Dysfunktion vorschlagen, kann nicht die Ursache für oberflächliche Varizen erklären, Perthes-Test positiv kann als tiefe venöse Rückflussverhinderung diagnostiziert werden Aber kann nicht die Ursache der Ursache auffordern, kann aber nicht verstehen, wo, Ausmaß und Ausmaß der Läsion; Perthes-Test negativ, obwohl darauf hindeutet, tiefe Venen durchgängig, aber nicht erklären, ob es tiefe Venenrefluxläsionen gibt, glauben die Gelehrten, dass die Venographie immer noch die Diagnose der unteren Gliedmaßen ist Als zuverlässigste Methode zur Untersuchung auf venöse Erkrankungen und zur weiteren Identifizierung der angeborenen arteriovenösen Fistel können einige andere Tests durchgeführt werden.
(1) Antegrade Angiographie der unteren Extremitäten der tiefen Vene: Kann die Funktion der tiefen Venenklappe und des Verkehrszweigs verstehen.
(2) retrograde Angiographie der tiefen Venen der unteren Extremität: Kann den Rückfluss einer tiefen Venenklappeninsuffizienz zeigen.
(3) Perkutane Venenkanüle: Die Funktion jedes Klappenpaares in der Vena femoralis kann lokalisiert werden.
(4) Messung des peripheren Venendrucks und der PaO2-Messung: Sie kann eine Rückflussverstopfung widerspiegeln, indirekt die Funktion der Klappe verstehen und wird aufgrund der einfachen Bedienung häufig als Screening-Test verwendet. Bei arteriovenöser Fistel ist der Venendruck um die Fistel herum erhöht. Der PaO2-Gehalt im venösen Blut stieg an.
(5) Farbultraschalluntersuchung: Kann den arteriellen Blutshunt, die Richtung des Blutflusses in der Vene und die Phase des Gefäßrauschens verstehen.
(6) Arterielle Angiographie: schnelle kontinuierliche Filmbildung, die zeigt, ob ein abnormaler arteriovenöser Verkehr vorliegt, wie auch die Lage der Fistel und das Ausmaß der Läsion.Wenn die arteriovenöse Fistel auftritt, kann die proximale Arterie verzerrt und expandiert werden, die entsprechende frühe Venenentwicklung und das Blutgefäß. Der Tumor ist erweitert und die Äste der Venen und Venen sind agglomeriert.
