Aortenklappenstenose

Einführung

Einführung in die Aortenstenose Aortenstenose bezieht sich auf eine Zunahme der Öffnung der Aortenklappe, was zu einem erhöhten Widerstand gegen den Blutfluss vom linken Ventrikel zur Aorta führt, wenn sich der linke Ventrikel zusammenzieht. Die normale Aortenklappenfläche überschreitet 3,0 cm2. Leichte Stenose bei Verkleinerung der Klappenfläche auf 1,5 cm2, mäßige Stenose bei 1,0 cm2, schwere Stenose bei <1,0 cm2. In Nordamerika und Europa tritt die Aortenstenose hauptsächlich bei älteren Menschen auf, die durch Klappennarben und Verkalkungen verursacht werden. Aortenstenose, die durch diese Ursache verursacht wird, tritt häufig nach dem 60. Lebensjahr auf und zeigt häufig keine Symptome vor dem 70. bis 80. Lebensjahr. Die Krankheit kann auch durch rheumatisches Fieber (das meistens bei Kindern auftritt) verursacht werden. Aortenstenose durch rheumatisches Fieber ist häufig mit einer Mitralklappenerkrankung verbunden, einschließlich Stenose, Reflux oder beidem. Bei jungen Menschen sind Geburtsfehler die häufigste Ursache für Aortenstenosen (siehe Geburtsfehler). In der Kindheit ist eine schmale Aortenklappe möglicherweise kein Problem, sie wird jedoch mit zunehmendem Alter allmählich zu einem Hauptproblem. Wenn ihr Herz mit dem Alter wächst, hat die Aortenklappe immer noch die ursprüngliche Größe, die Klappe hat möglicherweise nur zwei Blätter anstelle der normalen drei Blätter oder die Form der Klappe ist abnormal. Mit der Zeit wird das Ventil aufgrund der Ablagerung von Calciumsalz steif und schmal. Grundkenntnisse Krankheitsquote: Bei älteren Menschen beträgt die Inzidenz von Aortenstenosen 1% bis 2%. Anfällige Personen: Säuglinge, ältere Menschen um die 60 Jahre Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, Gehirnembolie, infektiöse Endokarditis

Erreger

Ursache der Aortenstenose

Rheumatisches Fieber (20%):

Aortenstenose kann durch Folgen von rheumatischem Fieber, angeborener Stenose oder Verkalkung der senilen Aortenklappe verursacht werden. 80% der Patienten mit Aortenstenose sind männlich. Eine einfache rheumatische Aortenstenose ist selten und wird häufig mit Aorteninsuffizienz und Mitralklappenerkrankung in Verbindung gebracht. Pathologische Veränderungen sind Adhäsionen und Fibrosen an der Klappenverbindung, und die Verformung der Klappe verschlimmert die Beschädigung der Klappe, was zu einer Kalziumablagerung und weiteren Stenosen führt.

Angeborene Aortenstenose (20%):

Es kann ein Blatt, zwei Blätter oder drei Blätter sein. Der einblättrige Typ ist bereits bei der Geburt stenotisch, und die Fissur und Verkalkung der Klappe verschlechtern sich zunehmend, was zu einer schweren Verstopfung des linksventrikulären Abflusstrakts führt, und das Kind stirbt innerhalb eines Jahres. 50% der angeborenen Aortenstenosen sind bilobal und 30% trifoliert. Die beiden Arten von Blättchenfehlbildungen weisen möglicherweise keine offensichtliche Stenose im Klappenmund der Kindheit auf, aber die abnormale Blättchenstruktur degeneriert aufgrund eines Wirbelstromaufpralls, was zu einer Verdickung der Klappenflügel, Verkalkung, Steifheit und schließlich zu einer Stenose der Klappenöffnung führt, und kann auch mit einer Insuffizienz verbunden sein. Ein Wirbelstrom der Aortenwurzel kann nach Stenose und Expansion auftreten (siehe Abschnitt "Aortenstenose" im Abschnitt "Angeborene kardiovaskuläre Erkrankung").

Verkalkung der senilen Aortenklappe (10%):

Es ist eine degenerative Veränderung, die 18% der älteren Patienten ausmacht. Die Klappe unterliegt degenerativen Veränderungen, Fibrose und Verkalkung sowie einer Fusionsbildung. Die Stenose der Klappe ist relativ gering, und einige Patienten können von einem Aufstoßen begleitet sein.

Pathogenese

Die wichtigsten pathophysiologischen Veränderungen nach einer Aortenstenose sind ein erhöhter linksventrikulärer Widerstand während der Systole, der die linksventrikuläre Kontraktilität erhöht, um den transvalvulären Druckgradienten zu erhöhen und das normale Herzzeitvolumen in Ruhe zu erhalten. Dies führt nach und nach zu einer linksventrikulären Hypertrophie, was zu einer verminderten linksventrikulären diastolischen Compliance und einem erhöhten enddiastolischen Druck führt, obwohl das Ruhe-Herzzeitvolumen immer noch normal ist, aber das Herzzeitvolumen während des Trainings steigt. Nach einer schweren Stenose der Klappe wird der Druckgradient über die Klappe verringert, der linke Vorhofdruck, der Lungenarteriendruck, die Lungenkapillarkompression und der rechtsventrikuläre Druck können erhöht und das Herzzeitvolumen verringert werden. Eine verminderte Herzleistung kann zu Hypoxie, Hypotonie und Arrhythmie führen, und eine unzureichende Blutversorgung des Gehirns kann zu Schwindel, Synkope und anderen Manifestationen einer zerebralen Hypoxie führen. Linksventrikuläre Hypertrophie, erhöhte Kontraktilität, signifikant erhöhter myokardialer Sauerstoffverbrauch, was die myokardiale Ischämie weiter verschlimmert.

Verhütung

Aortenstenose Prävention

Eine rheumatische Herzkrankheit kann verhindert werden. Wenn sie die Infektion einer Kettenpharyngitis wirksam kontrollieren kann, tritt kein rheumatisches Fieber und keine rheumatische Herzkrankheit auf. Die wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen sind:

1, Primärprävention

Bezieht sich auf die Prävention der ersten Episode von rheumatischem Fieber, ist der Schlüssel die Früherkennung und Behandlung von Methylketten-Tonsillitis, bei der Fieber, Halsschmerzen oder Beschwerden, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Rachenstauung und Auswurfmandeln Sekrete haben sollten, vor der Behandlung Tupferkultur geschluckt werden Um das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines Kettenwachstums zu bestimmen, sollte sofort mit der Antibiotikabehandlung begonnen werden, falls dies positiv ist.

Neben der Penicillinallergie sollte Penicillin aus folgenden Gründen für alle Patienten das Medikament der Wahl sein:

1 Alle Streptococcus hemolyticus-Stämme sind gleich empfindlich gegenüber Penicillin.

2 Nach mehr als 40-jähriger Anwendung änderte sich die durchschnittliche bakteriostatische und bakterizide Konzentration von Penicillin gegen dieses Bakterium nicht, immer noch um 0,005 g / ml.

3 Es gibt keine Anzeichen einer Penicillinresistenz.

4 Es gibt kein anderes Antibiotikum gegen Streptokokken und keine andere klinische Wirkung als Penicillin G.

5 Penicillin ist relativ kostengünstig, das antibakterielle Spektrum ist eng, so dass es die normale Flora nicht beeinträchtigt, Doppelinfektionen verhindert und weniger Nebenwirkungen als andere wirksame Antibiotika aufweist Beta-Penicillin ist für Patienten geeignet, die die orale Penicillin-Behandlung 10 Tage lang nicht abschließen können; Persönliche oder familiäre Vorgeschichte oder geografisches, sozioökonomisches Umfeld: Bei Patienten mit hohem RF-Bereich ist die intramuskuläre Injektion von Benzathin allein schmerzhafter, die Injektion von Benzathin-Penicillin plus Procain-Penicillin ist keine schmerzhafte Mischinjektion Die Dosis von Benzathin-Penicillin sollte betragen: 600.000 U für Patienten <27 kg und 1,2 Millionen U für Patienten mit> 27 kg. Für die meisten kleinen Patienten eine Mischung aus Benzathin-Penicillin 900.000 U und Procain-Penicillin 300.000 U Es können gute Ergebnisse erzielt werden, aber dieses Präparat ist nicht für jugendliche oder erwachsene Patienten geeignet. In Gebieten mit geringer RF-Inzidenz kann Penicillin V oral behandelt werden. Penicillin V weist eine Säurestabilität und -absorption auf und die Konzentration des produzierten Penicillins ist höher. Hoch, für Kinder und Erwachsene, ist die Dosis 250 mg, 3-mal / Tag, insgesamt 10 Tage, muss die Bedeutung der kontinuierlichen Medikation für 10 Tage betonen, auch wenn die Symptome nach ein paar Tagen der Medikation verschwinden, sollte für 10 Tage, weniger als 10 serviert werden Tageseffekt Deutlich reduziert, aber mehr als 10 Tage kann die Wirksamkeit nicht erhöhen, ist seine Behandlung von Streptokokken-Pharyngitis die gleiche oder fast die gleiche wie orale Penicillin, für Erwachsene, 2-mal / d Wirksamkeit des Arzneimittels ist nicht zuverlässig, 3 bis 4-mal / d ist besser , aber die maximale Dosis überschreitet nicht 1 g / d, gefolgt von Cephalosporin IV, VI 0,25 g, 4-mal / d, insgesamt 10 Tage, kann aber nicht für Patienten mit Penicillin-Anaphylaxieschock verwendet werden, Tetracyclin wurde nicht im Inland produziert, Sulfadiazin kann die Kette nicht beseitigen Kokken werden daher nicht zur Behandlung von Streptokokkenangina verwendet, aber die kontinuierliche Anwendung von Sulfadiazin verhindert wirksam das Wiederauftreten von RF.

2, sekundäre Prävention (die Prävention von rheumatischem Fieber Wiederauftreten)

Eine kontinuierliche Antibiotikabehandlung ist bei Patienten mit deutlichem Rheumafieber in der Vorgeschichte oder bestehenden rheumatischen Erkrankungen erforderlich, um ein Wiederauftreten des Rheumafiebers zu verhindern.

(1) Vorsorgezeitraum: Abhängig vom Risiko eines erneuten Auftretens besteht bei Menschen mit Infektionen der oberen Atemwege, überfülltem Leben, schlechten medizinischen Bedingungen und mehreren Episoden in der Anamnese im Allgemeinen ein hohes Risiko eines erneuten Auftretens und eine lange Zeitspanne zur Verhinderung von Medikamenten. Im Gegenteil, es kann angemessen verkürzt werden: Patienten mit rheumatoider Karditis haben ein relativ hohes Risiko für ein erneutes Auftreten einer Karditis. Sie sollten eine Langzeitprophylaxe gegen Antibiotika erhalten, bis sie erwachsen oder lebenslang vorgebeugt werden. Im Gegenteil, Patienten, die keine rheumatische Karditis hatten, haben ein Rezidiv. Das Risiko einer Beteiligung ist gering, und die Antibiotikaprophylaxe kann in wenigen Jahren eingestellt werden. Im Allgemeinen sollte die Vorbeugung bis mindestens 5 Jahre nach Erreichen der zwanziger Jahre oder dem letzten rheumatischen Fieber andauern.

(2) Präventionsprogramm:

1 intramuskuläre Injektion von Benzathin-Penicillin G: Eine gebräuchliche Lösung ist das langwirksame Penicillin-Präparat Benzathin-Penicillin G 1,2 Millionen U, eine intramuskuläre Injektion alle 4 Wochen in Länder und Regionen mit akutem RF-Hochrisiko und Hochrisikopatienten, vorzugsweise alle 3 Wochen Einmalige intramuskuläre Injektion.

2 orale Antibiotika: Patienten mit geringem Risiko eines erneuten Auftretens von RF, z. B. solche, die das Ende der Pubertät oder der Pubertät oder mindestens 5 Jahre ohne rezidivierendes rheumatisches Fieber erreicht haben, können gemäß den empfohlenen Dosen auf orale Antibiotika-Prophylaxe umgestellt werden:

A. Sulfadiazin: Körpergewicht> 27 kg, Dosis 1,0 g, 1 Mal / Tag, Gewicht 27 kg, 0,5 g pro Tag, Nebenwirkungen sind leicht und selten, können gelegentlich Leukopenie verursachen, sollten alle 2 Wochen das Blutbild überprüfen, Schwangerschaft Fortgeschrittene Patienten sind verboten, da Sulfadiazin die Plazentaschranke überwinden und mit dem Bilirubin im Fötus um Albumin-Bindungsstellen konkurrieren kann.

B. Penicillin V: Die Dosis beträgt 250 mg, zweimal täglich, die allergische Reaktion entspricht der intramuskulären Injektion von Penicillin, und der Penicillin-Hauttest sollte vor der Anwendung angewendet werden.

C. Erythromycin: 250 mg, 2-mal täglich, geeignet für allergische Penicillin- und Sulfadrogen.

D. Chinesische Medizin wie Geißblatt, Berberin, Astragalus, Kork, Löwenzahn, Radix isatidis und andrographis paniculata, chinesische Patentarzneimittel wie Silbergelb-Tabletten, Yinqiao-Tabletten, entzündungshemmende Tabletten, Silbergelb-Nadeln usw. haben gute Auswirkungen auf die hämolytische Streptokokkeninfektion Bewerbung.

Einem aktuellen WH0-Bericht zufolge wurden zwischen 1986 und 1990 33.651 Patienten mit RF oder RHD in die Sekundärprävention zur Behandlung aufgenommen, aber nur etwa 63,2% der Patienten beendeten die Sekundärprävention, von denen 95,7% langwirksames Penicillin verwendeten. Einmalige intramuskuläre Injektion, 2,1% orales Penicillin, 0,1% Sulfadiazin, 2,1% Erythromycin, 0,3% der Patienten zeigten Nebenwirkungen auf Penicillin, 53 Fälle von RF-Rezidiven, was 0,4% der Patienten / Jahr entspricht, wenn dies nicht verhindert wird Die Rezidivrate von rheumatischem Fieber liegt bei 60% der Patienten pro Jahr.

Komplikation

Komplikationen bei Aortenstenose Komplikationen Herzinsuffizienz, Gehirnembolie, infektiöse Endokarditis

Die Krankheit kann durch folgende Krankheiten kompliziert werden:

1, Herzinsuffizienz: 50% bis 70% der Patienten sterben an Herzinsuffizienz.

2, Embolie: häufiger bei kalzifizierten Aortenstenose, die häufigste Gehirnembolie, kann auch in der Netzhaut, Gliedmaßen, Darm, Nieren und Milz und anderen Organen auftreten.

3, subakute infektiöse Endokarditis: kann in der zweiblättrigen Aortenstenose gesehen werden.

Symptom

Symptome einer Aortenstenose Häufige Symptome Schnarchen, Atem- und Atemnot, Wehen, Synkope, systolisches Rauschen, Arrhythmie, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, endokardiale, elastische Fasern, Angina, Angina, Bewusstlosigkeit

Licht kann für viele Jahre asymptomatisch sein. Bei schwerer Stenose können Synkope, Angina oder Herzinsuffizienz auftreten. In einigen wenigen Fällen kann es sich um plötzlichen Tod, Kammerflimmern und Herzstillstand aufgrund einer Myokardischämie handeln.

1, Symptome

Häufiger bei Männern ist eine einfache rheumatische Aortenstenose selten, meist in Kombination mit Funktionsstörungen und / oder Mitralklappenerkrankungen.

(1) linksventrikuläre Kompensationsperiode: leichte bis mittelschwere Aortenstenose, kann über viele Jahre asymptomatisch sein, die Autopsie ergab, dass etwa 5% der Patienten mit Aortenstenose plötzlich ohne offensichtliche Symptome sterben können.

(2) Linksventrikuläre Dekompensation: Die charakteristischen Symptome einer schweren Aortenstenose sind Angina, Synkope und Herzinsuffizienz.

1 Angina Pectoris: Angina Pectoris tritt bei Aortenstenosen auf, was häufig darauf hindeutet, dass die Klappenfläche weniger als 0,8 cm2 beträgt, was nicht leicht von Angina Pectoris, einer Herzklappenstenose, unterschieden werden kann. Unzureichende Sauerstoffversorgung, die laut Statistik zu subendokardialer Myokardischämie mit oder ohne Angina führt. Etwa 50% der über 40-jährigen Patienten mit Aortenstenose leiden gleichzeitig an einer koronaren Herzerkrankung.

2 Synkope: Oft tritt nach Wehen oder plötzlichem Wechsel von der Rückenlage in die aufrechte Position eine Schwärzung oder ein vorübergehender Bewusstseinsverlust auf, der mit dem Mechanismus der Angina Pectoris identisch sein kann, dh die myokardiale Sauerstoffversorgung wird verringert, wenn der myokardiale Sauerstoffbedarf steigt, Wehen Die sexuelle Synkope ist auf die Erweiterung der peripheren Blutgefäße infolge von Wehen zurückzuführen, jedoch stellt sich keine entsprechende Erhöhung des Herzzeitvolumens ein. Die erektive Synkope ist auf die Unfähigkeit zurückzuführen, das Herzzeitvolumen beim plötzlichen Stehen zu erhöhen. Manchmal kann sublinguales Nitroglycerin auch eine Synkope bei der Behandlung von Angina verursachen. Geringe Nitratdosen können zu einer signifikanten Entspannung der peripheren Venen führen, was zu einer Verringerung der Blutrückführung zum Herzen und zu einer Verringerung der Vorlast des Herzens führt.Wenn die Dosis erhöht wird, entspannt sich auch der periphere Widerstand der Arteriolen, wodurch die linksventrikuläre Nachlast abnimmt, jedoch das Herz Es gibt keine entsprechende Erhöhung der Blutleistung, was zu einer unzureichenden Durchblutung des Gehirnkreislaufs führt, und es können auch schwere Herzrhythmusstörungen durch Myokardischämie, wie anhaltende ventrikuläre Tachykardie, stark atrioventrikuläre Blockade, schwere Sinusbradykardie usw. auftreten Synkope oder plötzlicher Tod, Patienten mit Synkope oder Angina überleben durchschnittlich 2 bis 5 Jahre.

3 Linksherzinsuffizienz: Von früher Wehen-Dyspnoe bis zu paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe, Atemstillstand und akutem Lungenödem kann eine frühzeitige Herzinsuffizienz mit einer linksventrikulären diastolischen Dysfunktion in Verbindung gebracht werden. Die Lebenserwartung von Patienten mit Aortenstenose und Linksherzinsuffizienz wird auf weniger als 2 Jahre geschätzt.

4 plötzlicher Herztod: Kann das erste Symptom einer Aortenstenose sein, es kann zu wiederholten Angina- oder Synkopen-Episoden kommen. Die Ursache für den plötzlichen Tod hängt hauptsächlich mit akutem Myokardischämie-induziertem Kammerflimmern oder Herzstillstand zusammen.

2, zeichen

(1) linksventrikuläre Kompensationsperiode:

1 Der Apex schlägt nach links und unten.

2 Der apikale Bereich kann einen langsamen Hubimpuls erreichen, der Aortenklappenbereich kann den systolischen Feintremor erreichen.

3 Das Herz der stimmhaften Stimme dehnt sich nach links unten aus.

4 Auskultationsmerkmale:

A. Systolisches Rauschen im Bereich der Aortenklappe: Im Bereich der Aortenklappe ist ein lautes ( 3 ~ 4 / VI-Niveau), raues, hohes, langzeitbeschränktes, haarartiges Jet-Systolisches Rauschen zu hören, das auf Folgendes zurückzuführen ist Der systolische Blutfluss durch die stenotische Klappe, verursacht durch Wirbelströme in der aufsteigenden Aorta, ist rhomboid, tritt nach S1 in der Kontraktion auf, erreicht im späten Stadium Spitzen und verschwindet nach S2 zur bilateralen Karotis und zum Schlüsselbein Je lauter das Rauschen ist, desto länger dauert es, bis die Spitze des Diamanten zurückversetzt ist. Wenn die schwere Aortenstenose von Herzinsuffizienz oder Tachykardie begleitet wird, wird das Rauschen kürzer. Und weich.

B. Frühes systolisches Aortensprühgeräusch: Wenn die Aortenklappe im Bereich der Aortenklappe oder im zweiten Auskultationsbereich der Aortenklappe leicht und mäßig stenotisch ist, ist das frühe Sprühgeräusch zu hören, und nach S1 ertönt ein kurzes und lautes Extra. Laut, ein plötzliches Öffnen der Aortenklappe bewirkt eine schnelle Durchblutung, um die enge Aortenklappe zu beeinflussen und Vibrationen, häufiger bei Kindern, jugendliche angeborene Aortenstenose, wenn rheumatische Aortenstenose, aufgrund von Klappenadhäsion, Verdickung Es beeinflusst die Ventilaktivität und ist daher selten zu hören.

C. A2 abgeschwächter und umgedrehter Aortenklappenbereich: Bei schwerer Aortenstenose wird aufgrund der mechanischen oder elektrischen Verzögerung der linksventrikulären Kontraktion die linksventrikuläre Ejektionszeit erheblich verlängert und es kommt zu einer S2-Umkehrspaltung (paradoxe Spaltung). Dies hat zur Folge, dass die erste Komponente des zweiten Herztons (Aortenklappenkomponente) nach der zweiten Komponente (Pulmonalklappenkomponente) verzögert wird. Nach einer tiefen Inhalation wird der Lungenarterienlappen verzögert, die umgekehrte Aufspaltung verschwindet und die tiefe Ausatmung erfolgt. Erhöhen Sie den Blutrückfluss des linken Herzens, so dass das Schließen der Aortenklappe mehr verzögert wird, so dass die inverse Split-Verschlimmerung, wenn die schwere Klappenverdickung, Verkalkung, A2, geschwächt werden oder sogar verschwinden kann.

D. Andere: In der mittleren und schweren Aortenstenose kann eine linksventrikuläre Hypertrophie aufgrund einer verminderten linksventrikulären Compliance, die zu einer linksventrikulären diastolischen linksatrialen Kontraktion führt, auftreten, so dass der apikale Bereich nach S4 riechen kann und eine schwere Aortenstenose begleitet werden kann Milder Reflux, so dass Sie im dritten und vierten Interkostal der linken Brustkorbgrenze oft milde diastolische Wassermurmeln hören können.

E. Gefäßzeichen: Der Puls ist schwach und langsam, der systolische Blutdruck ist gesenkt, der diastolische Blutdruck ist normal und die Pulsdruckdifferenz ist gering.

(2) linksventrikuläre Dekompensationsperiode:

1 Wenn die Stenose der linken Aorta zu einer Vergrößerung des linken Ventrikels führt: Es kann zu einer relativen Mitralinsuffizienz kommen, und im apikalen Bereich 2 ~ 3 / VI ist ein systolisches Geräusch zu hören, während letzteres die linksventrikuläre Funktion und das linksventrikuläre systolische verbessert Das Geräusch kann gelindert werden und umgekehrt.

2 Wenn das linke Herz unzureichend ist: Im Scheitelbereich ist galoppierendes S4 zu hören.

Untersuchen

Aortenstenose

1, Röntgeninspektion

Leichte Aortenstenose und normaler Herzschatten, mittlere und schwere Stenose können wie folgt gesehen werden:

1 linksventrikuläre zentripetale Hypertrophie erhöht nicht den Anteil von Kardiothoracus, da die Kammerhöhle nicht signifikant zunimmt, nur der vierte Bogen der vorderen Scheibe ist rund gewölbt;

2 Liter Aortenvorsprung und Stenose und Expansion;

3 Fluoroskopie kann in der Aortenklappenverkalkung gesehen werden;

4 linksventrikuläre Vergrößerung und Lungenstauung bei Herzinsuffizienz;

5 Die zweiflügelige Aortenklappe kann manchmal mit einer Aortenkoarktation einhergehen. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist an den Kollateralgefäßen zu sehen, die durch die Unterkante der Rippe verursacht werden.

2, EKG

Linke Achse und linksventrikuläre Hypertrophie und Dehnung der elektrischen Achse, möglicherweise atrioventrikulärer Block, Astblock des linken Bündels, P-Welleninversion der V1-Ableitung oder V1ptf <0,03 mm bei linksatrialer Vergrößerung aufgrund von Myokardfibrose, Brustkorb Pathologische Q-Wellen können in der Ableitung auftreten.

3. Echokardiographie (UCG)

(1) M-Typ und zweidimensionale UCG: Aortenklappenblattverdickung, seine M-förmige Bewegungskurve kann mehrfache Echos verdickt werden, Ventilblattöffnungsamplitude wird reduziert, M-förmige UCG-Aortenklappenaktivitätskurve diamantförmiger hexagonaler Kasten anteroposteriorer Durchmesser Reduziert ist der Abstand zwischen den vorderen und hinteren Blättern von normalen Menschen 15 ~ 25 mm, in Abwesenheit von linksventrikulären Entlastung ist der Abstand zwischen den vorderen und hinteren Blättern kleiner als 15 mm, was auf eine Aortenstenose hindeutet, zweidimensionale UCG zeigt Aortenklappenverdickung, Deformation Das Echo wird verstärkt, die Aktivität ist steif und die Öffnung ist begrenzt.Auf dem Kurzachsendiagramm der Aorta ist die Klappenmündung dreieckig, exzentrisch oder unregelmäßig.Die Fläche der Klappe wird auf einer zweidimensionalen Karte gemessen, die normalerweise 2 bis 4 cm 2 beträgt.

Indirekte Vorzeichen: Die Amplitude der M-förmigen Bewegungskurve in der Aortenwurzel wird verringert und die Tremorwelle verschwindet, das Ventrikelseptum und die hintere Wand des linken Ventrikels werden symmetrisch verdickt, die linke Ventrikelhöhle kann vergrößert oder normal und das linke Atrium später vergrößert werden.

Die transösophageale UCG kann die drei Blättchen der Aorta und ihre Öffnungs- und Schließaktivitäten deutlicher darstellen, insbesondere ist die Untersuchung der oberen Struktur der Klappe der transthorakalen UCG überlegen.

Dreidimensionales, vierdimensionales UCG kann die Aortenklappe und ihre Lappen aus verschiedenen Winkeln beobachten, die subvalvulare Struktur ist zweidimensionaler und vom Typ M, intuitiv, wurde in die klinische Anwendung aufgenommen und ihre Anwendbarkeit wird weiter verbessert.

(2) Doppler-UCG: Erhöhte Aortenklappenströmungsgeschwindigkeit, spektraler Doppler messbar und Hochgeschwindigkeitsstrahlspektrum der Aortenklappe, häufig größer als 2 m / s, Farbdoppler zeigen ein buntes Mosaik auf der Aortenklappe an Die Blutfluss-, Kreuzventil-Druckstufe kann den Grad der Stenose und hämodynamischen Veränderungen des Ventils in gewissem Maße widerspiegeln. Die Spitzendruckdifferenz & Dgr; p und die durchschnittliche Druckdifferenz & Dgr; Pm werden üblicherweise verwendet. & Dgr; p kann den Schweregrad der Stenose überschätzen. Grad, Pm bezieht sich auf den Durchschnittswert aller augenblicklichen Druckunterschiede an beiden Enden der systolischen Aortenklappe und ist ein häufig verwendeter Index bei der Herzkatheterisierung, der den Grad der Aortenklappenstenose genau wiedergeben kann. Siehe Tabelle 1, eine einfachere Methode besteht darin, die maximale Blutflussgeschwindigkeit der Aortenklappe direkt zu messen, 2 ~ 3 m / s sind leichte Stenosen, 3 ~ 4 m / s sind mäßige Stenosen und mehr als 4 m / s sind schwere Stenosen.

Die Ultraschalldiagnose der Aortenstenose sollte zweidimensional und vom M-Typ erfolgen. Doppler kann als Referenz und Nachweis der Hämodynamik verwendet werden.

4, Herzkatheterisierung

Die Linksherzkatheterisierung kann nicht nur die transvalvuläre Druckdifferenz und die Klappenfläche genau bestimmen, sondern auch den Schweregrad beurteilen und die Funktion des linken Herzens bewerten.

(1) Aufzeichnung und Messung der Druckdifferenz von Spitze zu Spitze, des maximalen Differenzdrucks und der mittleren Druckdifferenz der linken Ventrikel-Aorta.

(2) Rechtsherzkatheter-Thermodilutionsverfahren zur Messung des Herzzeitvolumens.

(3) Berechnen Sie die Aortenklappenfläche mit der Golin-Formel.

(4) Koronarangiographie bei Verdacht auf koronare Herzkrankheit.

(5) Bei Verdacht auf eine Aortenklappe kann die subvalvuläre Stenose anhand verschiedener Teile der Druckkurve und der linksventrikulären Angiographie identifiziert werden.

Diagnose

Diagnose und Diagnose von Aortenstenose

Diagnose

Rheumatische Aortenstenose, häufiger bei Jugendlichen, mit rheumatischem Fieber in der Vorgeschichte, meist mit Aorteninsuffizienz und Mitralklappenerkrankung, seltener rheumatischer Aortenstenose, älterer degenerativer Aortenstenose mit zunehmendem Alter Eine allmähliche Zunahme der Degeneration und Verkalkung der Aortenklappe, die bei Patienten mit einer normalen Klappe oder einer leichten Klappendysplasie ohne Adhäsion und Fusion an der Blättchenverbindung und bei letzterer mit der rheumatoiden Aorta auftreten kann Pathologische Identifizierung der Stenose, angeborene Aortenklappe Zwei-Blatt-Deformität entfielen mehr als 50% der angeborenen Aortenklappenanomalien, nach einigen Jahrzehnten bildete sich allmählich eine Aortenstenose, von denen etwa 40% mit Aortenklappe Bei unvollständigem Verschluss kann die Diagnose einer Aortenstenose auf der Grundlage der Krankengeschichte und der körperlichen Anzeichen in Kombination mit Röntgen, Elektrokardiogramm, Echokardiographie und Linksherzkatheterisierung im Allgemeinen diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

1. Identifizierung von rheumatischen, angeborenen und degenerativen Aortenstenosen.

2, die Differenzialdiagnose der angeborenen Aortenstenose ist in Aortenstenose, Aortenstenose und Aortenstenose drei Arten unterteilt, mit der am meisten Klappenstenose, weniger subvalvuläre Stenose, und die Stenose der Stenose ist die geringste .

3, Lungenstenose, Aortenstenose und Lungenstenose Identifizierung.

4, hypertrophe Kardiomyopathie, insbesondere obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie, wenn systolisches Jet-Rauschen in der linken Sternumgrenze auftritt, muss von der Aortenstenose unterschieden werden.

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