retinalen Venenverschluss
Einführung
Einführung in die Netzhautvenenverstopfung Der Netzhautvenenverschluss (Retinalvenenverschluss) stellt eine häufige Gefäßgrunderkrankung dar. Der Netzhautvenenverschluss ist gekennzeichnet durch: Netzhautblutstauung, Netzhautblutung und Ödeme, die sich mit Elektronenmikroskopie, Laser und in Zentralvenenverschluss und Netzhautvenenastverschluss unterteilen lassen Die Entwicklung von Techniken wie der Fundusfotografie hat ein weiteres Verständnis und eine Verbesserung der Ätiologie, Klassifikation, Komplikationen, Prognose und Behandlung dieser Krankheit zur Folge. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: neovaskuläres zystoides Glaukomödem
Erreger
Ursachen von Netzhautvenenverschlüssen
Gefäßwandläsionen (40%):
Die retinale Arteriosklerose spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des Netzhautvenenverschlusses: 80% bis 95% der Patienten leiden gleichzeitig an Arteriosklerose. Die häufigste Stelle der Obstruktion ist der Siebplattenbereich und der arteriovenöse Schnittpunkt. In diesen beiden Teilen ist das Zentrum der Netzhaut Die Arterien und Venen liegen eng beieinander, in der angrenzenden Gefäßwand befindet sich eine Außenmembran, die von derselben Bindegewebsmembran bedeckt ist.Wenn die Arteriosklerose durch die gehärtete Außenmembran verhärtet wird, wird die Vene verengt und die Endothelzellen der Wand stimuliert. Hyperplasie, das Lumen wird enger, der Blutfluss wird langsamer und stagniert sogar, wodurch Thrombosen von Blutplättchen, roten Blutkörperchen und Fibrinogen einen Thrombus bilden, der eher bei Hypertonie, Diabetes oder Bluterkrankungen auftritt. Andererseits können die Toxine, die durch die Entzündung oder Entzündung der Netzhautvene selbst erzeugt werden, auch die Venenwand verdicken, die Intima schädigen, die Endothelzellen vermehren, die Oberflächenladung verändern und die Blutplättchenaggregation und die Bildung von Blutzellenkomponenten des Fibrinogennetzwerks verursachen. Thrombosen und venöse Entzündungen können durch Virusinfektionen, Tuberkulose, Syphilis, Sepsis, Endokarditis, Lungenentzündung, Meningitis, Sinusitis und andere systemische Immun- oder Gefäßerkrankungen verursacht werden. .
Erhöhte Blutviskosität (30%):
In den letzten Jahren wurden Veränderungen der Blutbestandteile, insbesondere Veränderungen der Viskoelastizität, mit der Pathogenese des Netzhautvenenverschlusses in Verbindung gebracht: Unter normalen Bedingungen ist die Oberfläche der roten Blutkörperchen negativ geladen, sodass sie sich gegenseitig abstoßen und im Blut suspendiert werden können. Wenn die Hyperproteinämie oder das Fibrinogen erhöht ist, können sich diese Lipide und das Fibrinogen auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen umhüllen und die negative Ladung an der Oberfläche verlieren, so dass sie dazu neigen, sich zu aggregieren und Klumpen zu bilden und an der Blutgefäßwand zu haften, und gleichzeitig durch Fibrinogen Ein erhöhter Gehalt oder ein erhöhter Gehalt an Lipoprotein und Globulin kann die Plasmaviskosität und die Vollblutviskosität erhöhen, das Blut verdicken, den Blutflusswiderstand erhöhen und wahrscheinlicher einen Thrombus bilden 82%, es wurde auch berichtet, dass die Blutviskosität des Patienten, Fibrinogen, Plasmaviskosität erhöht, Trope festgestellt, dass Patienten mit kapillaren nicht durchbluteten Bereichen und (oder) Neovaskularisation die Blutviskosität erhöht, zusätzlich Blutgerinnungssystem und Unausgeglichenes fibrinolytisches System, Thrombozytenaggregation und Freisetzungsreaktion werden aus irgendeinem Grund verbessert, -Coagulin und Thrombozytenfaktor IV-Gehalt Hohe kann dazu führen, die Thrombozytenaggregation verbessert, Thrombose leicht Venenverschluss induziert.
Thrombose (20%):
Ein erhöhter Augeninnendruck hat eine gewisse Bedeutung für die Pathogenese dieser Erkrankung: Die Erkrankung in Kombination mit dem primären Offenwinkelglaukom machte 10% bis 20% aus und berichtete sogar, dass bis zu 50% aufgrund eines erhöhten Augeninnendrucks zuerst die Siebplatte betreffen Die zentrale Netzhautarterie ist durchblutet und der venöse Druck beeinträchtigt den venösen Rückfluss, was zu einer Stase des Blutflusses und einer Thrombose führt.Erhöhter Augeninnendruck kann die Zentralvene der Siebplatte stimulieren, um die Endometriumzellen zu vermehren, das Lumen zu verengen und hämodynamische Veränderungen zu verursachen. Die Bildung von Thrombosen, anderen Läsionen, wie z. B. Kompensation der Herzfunktion, Bradykardie, schwerer Herzfrequenz, plötzlicher Blutdruckabfall oder erhöhte Blutviskosität, kann zu hämodynamischen Veränderungen führen und den Blutfluss verlangsamen, insbesondere im Sieb Der Widerstand zwischen der Platte und dem arteriovenösen Übergang ist größer, der Blutfluss ist langsamer oder sogar stagnierend, was zu Thrombosen führt und eine venöse Obstruktion hervorruft.
Verhütung
Prävention von Netzhautvenenverschlüssen
1, in der Regel darauf achten, die Augen zu schützen, um Augenkrankheiten und Verletzungen zu vermeiden.
2, achten Sie auf die Mischung aus Ernährung, halten Sie die emotionale Stabilität, essen Sie keine irritierenden Lebensmittel usw., verhindern Sie Bluthochdruck, koronare Herzkrankheiten usw., um diese Krankheiten zu verhindern, die Folge der Netzhautvenenverschlüsse sind.
Komplikation
Netzhautvenenverschlusskomplikationen Komplikationen, neovaskuläres Glaukom, zystisches Makulaödem
Komplikationen und Folgen von Netzhautvenenverschlüssen sind häufiger. Im Allgemeinen können sie in zwei Kategorien unterteilt werden: Kategorie 1 ist die Makulakomplikation und die Folgen, einschließlich zystoides Makulaödem, Makula-Vordermembran-Bildung und Makula-Narben-Bildung. Die zweite Kategorie betrifft die Neovaskularisation und ihre Komplikationen, einschließlich des Neovaskularglaukoms, der Glaskörperblutung, der Proliferation, der mechanisierten Membranbildung, der Netzhautbildung und -ablösung sowie des Makula-Zystenödems und der Verjüngung bei den obigen Komplikationen. Blutgefäße sind die häufigsten.
Makulazystisches Ödem
Es stellt die häufigste Komplikation bei Netzhautvenenverschlüssen dar und stellt auch einen der Hauptgründe für die verminderte Sehkraft dieser Erkrankung dar. Die Inzidenz von totaler Trockenheit ist geringfügig höher als die von Astobstruktion. Die Inzidenz von totalem obstruktivem zystischem Ödem beträgt 40 bis 66%. 30% bis 62%, die Inzidenz von zystoiden Makulaödemen variiert je nach Schweregrad der Erkrankung, der Schweregrad der Erkrankung tritt früher auf, kann 1 Monat nach venöser Obstruktion auftreten, und einige treten in den Monaten nach dem Beginn auf, überprüfen Gläser sind in milden Fällen schwer zu identifizieren, schwere Fälle sind aufgrund eines diffusen Makulaödems schwer zu unterscheiden, die Diagnose kann jedoch durch optische Kohärenztomographie bestätigt werden: Nach 1 bis mehreren Monaten lässt das diffuse Makulaödem nach und das Makula ist dunkelrot. Offensichtlich hat der Makulabereich eine klare dunkelrote blasenartige Ausbuchtung und die Vesikel der Teilung sind blütenblattartig oder radial. Die Kontaktlinse wird verwendet, um die Netzhautverdickung im Makulabereich zu erfassen, und die zentrale konkave Ausbuchtung bildet mehrere große Vesikel. Um die Vesikel herum sind noch wabenartige Vesikel sichtbar. Befindet sich Blut in den Vesikeln, bildet sich eine halbmondförmige Flüssigkeitsebene. Die hintere Wand der Vesikel kann pigmentiert sein, und das zystische Ödem ist auf den zentralen Bereich beschränkt. Die Obstruktion nimmt die obere oder untere Hälfte der Makula ein, und die gesamte trockene Obstruktion ist schwer. Das zystische Ödem kann sich bis zum lateralen Rand der Papille und zum oberen und unteren Gefäßbogen erstrecken. Das späte Stadium der fluoreszierenden Angiographie ist ein typisches blütenblattartiges oder wabenartiges Auslaufen, und das zystische Ödem lässt nach. Sehr langsam, von einigen Monaten bis zu einem Jahr, die Person kann 2 Jahre lang nicht resorbiert werden, der Grad des zystischen Ödems ist unterschiedlich und die Prognose des Sehvermögens ist ebenfalls inkonsistent Bei 14% der Patienten kann die Sehschärfe 0,5 erreichen oder überschreiten. Nach einigen Jahren glätten sich die Makula-Vesikel ab und erscheinen dunkelrot blütenblattartig oder weisen eine Pigment- und Faserproliferation auf oder bilden zystische Narben, die das zentrale Sehvermögen ernsthaft beeinträchtigen.
2. Neovaskuläres und neovaskuläres Glaukom
Die Neovaskularisation stellt eine der häufigsten Komplikationen des Netzhautvenenverschlusses dar. Sie führt häufig zu wiederholten Blutungen des Glaskörpers und schwerwiegenden Sehstörungen. Der früheste Zeitpunkt der Neovaskularisation liegt 3 Monate nach Beginn und die Inzidenz steigt mit dem Krankheitsverlauf Auf der Netzhaut und der Papille ist die Gesamtzahl der durch die totale Trockenobstruktion verursachten Neovaskularisationen im Allgemeinen geringer als die der Astobstruktion, da eine Neovaskularisation in der Netzhaut aufgetreten ist, nachdem die totale trockene ischämische Obstruktion keine weitere Netzhautneovaskularisation hervorgerufen hat. Die obere Gesamtobstruktion betrug 7,7%, die Astobstruktion betrug 24,1%, die hemilaterale Obstruktion betrug 41,9%, die Neovaskularisation befand sich in der Papille, die Gesamttrockenheit betrug 5,1%, der Ast betrug 11,5% und die Hälfte betrug 29% Der Rand des nicht durchbluteten Bereichs oder die Netzhaut der Papille oder der Papille in der Nähe des ischämischen Bereichs, deren Form anfangs sporenartig ist und allmählich zu einem Drahtgeflecht, einem Kranz oder einem Seefächer wächst: Die fluoreszierende Angiographie weist eine große Menge an Fluoreszenz auf Es gibt eine enge Beziehung zwischen der Neovaskularisation und der Größe der Netzhaut ohne Perfusion: Wenn es keinen Perfusionsbereich oberhalb von 5 bis 7 PD gibt, können neue Blutgefäße erzeugt werden, und es gibt keinen Perfusionsbereich. Je größer die Infektion, desto größer die Wahrscheinlichkeit neuer Blutgefäße, die Inzidenz der Autoren berichtete einen großen Unterschied, in der Regel etwa 20%, berichtet, dass die gesamte Trockenobstruktion im Glaukom 33,3% auftrat, war die halbseitige Obstruktion 3,2%, Verzweigung Neovaskuläres Glaukom tritt selten in der Okklusion auf. Neovaskuläres Glaukom tritt normalerweise im gesamten trockenen obstruktiven ischämischen Auge auf. Es tritt normalerweise im zweiten bis dritten Monat nach der Obstruktion auf. Es wird auch als Baiguang-Glaukom bezeichnet In der Iris erscheinen neue Blutgefäße, die sich allmählich zum Winkel der Vorderkammer ausdehnen. Neue Blutgefäße wachsen in das trabekuläre Geflecht, um den Winkel der Vorderkammer zu blockieren. Dies führt zu Verwachsungen um die Iris, Kopfschmerzen, Schwellungen der Augen und anderen Symptomen, konjunktivalen Vasodilatationen und Verstopfungen, Hornhautödemen, Pupillenrand der Iris Pigmentepitheleversion, Pupillendilatation, früh, wenn die Hornhaut kein Ödem aufweist, kann die Fluoreszenzangiographie eine vollständige Okklusion der Kapillaren vom peripheren zum posterioren Pol zeigen, selbst große Arterien und Venen sind vollständig okkludiert, nur die Papille und ihre Umgebung Fluoreszenz von Blutgefäßen und Gefäßneubildung, sobald diese Komplikation auftritt, ist die Prognose extrem schlecht, Medikamente und Operationen sind schwierig zu handhaben und die meisten Patienten haben einen vollständigen Verlust des Sehvermögens.
Neovaskuläres Glaukom ist die schwerwiegendste Komplikation dieser Krankheit, und die Inzidenzrate der Autoren ist relativ hoch. Die seit 1974 gemeldeten Daten liegen zwischen 4% und 29%, im Allgemeinen bei etwa 20%. Es wird berichtet, dass Glaukom bei vollständig trockener Obstruktion auftritt. 33,3%, partielle Obstruktion ist 3,2%, Astobstruktion tritt nicht auf, neovaskuläres Glaukom, neovaskuläres Glaukom tritt normalerweise im gesamten trockenen obstruktiven ischämischen Auge auf, normalerweise 2 bis 3 Monate nach dem Beginn, so In der Vergangenheit wurde es auch als 100-Tage-Glaukom" bezeichnet. Es wurde auch berichtet, dass es durch 2 Wochen oder Jahre verursacht wurde. Es ist gekennzeichnet durch das erste Auftreten neuer Blutgefäße in der Iris, die sich allmählich in die vordere Kammer ausbreiten, und die neuen Blutgefäße wachsen in das Trabekelnetzwerk und blockieren den Winkel der vorderen Kammer. Die anteriore Adhäsion der Iris, der Winkel der Vorderkammer, der Anstieg des Augeninnendrucks und die Symptome von Kopfschmerzen und Augenschwellung, konjunktivale Vasodilatation und Hyperämie, Hornhautödem, Epitheleversion der Irispigmentierung, Pupillendilatation, früh, wenn die Hornhaut kein Ödem aufweist, Fluoreszenz Der Kontrast kann eine vollständige Okklusion der Kapillaren vom peripheren bis zum posterioren Pol der Retina anzeigen, selbst große Arterien und Venen sind vollständig okkludiert, nur die Papille und ihre in der Nähe befindlichen Makrogefäße und die Neovaskularisation Füllen, sobald diese Komplikation auftritt, ist die Prognose extrem schlecht, sind Drogen und Chirurgie schwierig zu bearbeiten und die meisten Patienten haben kompletten Verlust des Anblicks.
Symptom
Symptome eines Netzhautvenenverschlusses Häufige Symptome Geflecktes hämorrhagisches zystisches Makulaödem Sehstörung Netzhautblutung Netzhautödem Fundusveränderungen am Funduspunkt oder Ablösung der Netzhaut durch Flammenblutung
Die Hauptsymptome sind ein zentraler Sehverlust oder ein teilweiser Gesichtsfeldausfall, aber die Inzidenz ist weitaus geringer und schwerwiegender als bei einem arteriellen Verschluss. Im Allgemeinen kann ein Teil der Sehschärfe beibehalten werden. Etwa 3 bis 4 Monate nach einer zentralvenösen Obstruktion können etwa 5 bis 20% der Patienten Irisneovaskularisation tritt auf und ist sekundär zum neovaskulären Glaukom.
1. Zentraler Verschluss der Netzhautvene
In 2 Typen unterteilt:
(1) Leichte Form: auch als nicht-ischämische, hyperpermeable oder partielle Obstruktion bezeichnet, je nach Grad der Makulaschädigung, normaler oder milder Sicht leichte oder vollständig asymptomatische Symptome Eingeschränktes, normales oder leichtes Gesichtsfeld, Fundusuntersuchung: früh: normale Papille oder schwach verschwommener Rand, Ödem, normales oder leichtes Ödem im Makulabereich, Blutung, normaler arterieller Durchmesser, Krampfadern erweitert, 4 entlang der Netzhaut Es gibt kleine oder mäßige flammende und punktförmige Blutungen in der Vene, keine oder gelegentlich baumwollähnliche Plaques, leichte Ödeme in der Netzhaut, normale oder leicht verlängerte Netzhautzirkulationszeit der Fluoreszenzangiographie, leichte Fluoreszenzleckage in der Venenwand, Kapillaren Leichte Dilatation und geringe Bildung von Mikroangiomen, normales oder leichtes Austreten von Fluorescein aus der Makula, spät: Nach 3 bis 6 Monaten resorbierte die Netzhautblutung allmählich und verschwand schließlich vollständig, der Makulabereich kehrte zu einer normalen oder leichten Pigmentstörung zurück Bei einer kleinen Anzahl von Patienten handelt es sich bei der Makula um ein dunkelrotes zystisches Ödem, bei der fluoreszierenden Angiographie handelt es sich um ein blütenblattähnliches Auslaufen von Fluorescein, und schließlich bildet sich eine zystische Narbe, die zu einem Verlust des Sehvermögens führen kann. Die Papille weist eine Kollateralbildung der Netzhautgefäße auf, die Form ist lobulär oder kranzartig, die Dilatation der venösen Stauung ist verringert oder vollständig wiederhergestellt, es ist jedoch eine weiße Scheide begleitet, keine oder gelegentlich kleine Nichtperfusionsfläche, keine Neovaskularisation, visuelle Erholung oder normal Bei leichtem Rückgang können einige Patienten mit einem leichten Verschluss der zentralen Netzhautvene die Erkrankung verschlimmern und zu einer schweren ischämischen Venenobstruktion werden.
(2) Schwer: Auch als ischämische, hämorrhagische oder vollständige Obstruktion bekannt.
1 Früh: Die meisten Patienten haben Sehstörungen, die Sehschärfe ist signifikant reduziert, die schwere Sehschärfe auf manuell reduziert, in Kombination mit einer arteriellen Obstruktion kann sie nur auf die Lichtwahrnehmung reduziert werden Es ist zu sehen, dass die Papille stark ödematös und hyperämisch ist, die Grenze verschwommen ist und durch Blutungen überdeckt werden kann. Das Makulaareal kann ein offensichtliches Ödem und eine Blutung aufweisen. Es kann sich um ein diffuses Ödem oder ein zystisches Ödem handeln. Ebenso kann es zu Blutungen im Sack kommen, die einen halbmondförmigen oder halbkreisförmigen Flüssigkeitsspiegel bilden, der arterielle Durchmesser ist normal oder dünn, die Vene ist stark geweitet und verzerrt wie bei einer Wurst oder in einer Netzhaut, die sich aufgrund von Hypoxie im Ödem wellt Die venöse Blutsäule ist dunkelrot. In schweren Fällen stagniert der Blutfluss, und die roten Blutkörperchen sammeln sich in den Blutgefäßen an und zeigen einen körnigen Blutfluss. Das schwere Netzhautödem ist im hinteren Teil besonders offensichtlich. Eine große Anzahl punktierter punktförmiger Blutungen verteilt sich entlang der Venen. Während des gesamten Fundus flammt die Blutung aus der oberflächlichen Kapillarschicht, und die Blutung aus der tiefen Gefäßschicht ist punktförmig oder plaqueartig, und die schwere Umgebung wird von der Papille gebildet. Blütenblattartige Blutung, auch in die innere Begrenzungsmembran durch Netzhautblutung verursacht, die schwereren durchstoßen die innere Begrenzungsmembran in Glaskörperblutung, die Netzhaut hat oft watteähnliche Plaques, die mit der Schwere der Erkrankung zunehmen, diese watteähnliche Plaque ist Da ein akuter Verschluss der vorderen Kapillaren den axoplasmatischen Transport der Nervenfaserschicht hemmt, wird die b-Welle des Elektroretinogramms verringert oder gelöscht, die Dunkeladaptionsfunktion wird verringert, die Netzhautzirkulationszeit der Fluoreszenzangiographie wird verlängert und die gelegentliche Arm-Netzhaut-Zirkulationszeit wird verlängert. Die Optikscheiben-Vasodilatation, Fluoresceinleckage, überschreitet die Scheibengrenze, da das große Stück Blutung das Kapillarbett maskiert, um einen nicht fluoreszierenden Bereich zu bilden. Aus dem Spalt kann eine große Menge an Fluoresceinleckage in der Venenwand gesehen werden, die Kapillaren sind stark verzerrt und expandiert Eine große Anzahl von Mikroangiomen, die Makula ist ein bisschen oder diffus Fluorescein-Leck, wenn es ein zystisches Ödem gibt, bildet es blütenblattartige oder zelluläre Fluorescein-Leckage.
2 spät: Betritt im Allgemeinen das späte Stadium nach 6 bis 12 Monaten, lässt das Papillenödem nach, die Farbe kehrt zur Normalität zurück oder verblasst, und die Kollateralgefäße der Ziliare bilden sich häufig an der Oberfläche oder am Rand, der ringförmig oder spiralförmig ist, relativ grob. Oder Neovaskularisation in Form eines Filaments oder eines Blütenrings, relativ schmal, einige können in den Glaskörper hineinragen, im Fundus treiben, das Makulaödem abklingen lassen, Pigmentstörung oder blütenblattähnliche dunkelrote Flecken, was darauf hindeutet, dass es in der Vergangenheit gelbe Flecken gegeben hat Zystisches Ödem, schwere Gliose der Netzhaut, Fibroblastenaggregation zur Bildung einer sekundären Netzhautmembran oder pigmentierte Narbenbildung, schwere Sehbehinderung, meist dünne und weiße Scheiden mit arteriellem Durchmesser und einige Die vollständige Okklusion ist silberartig, hat einen unregelmäßigen Venendurchmesser und einige sind schmal mit weißer Scheide, insbesondere jene, die durch Entzündung, Netzhautblutung und baumwollartige Plaqueabsorption verursacht werden, oder verbleiben mit harter Exsudation, im Allgemeinen langsamer Absorption Vollständige Resorption in 1 Jahr oder mehreren Jahren, Kapillarverschluss, sogar kleine Arterien und Venolen sind verstopft und bilden große unperfundierte Bereiche, und einige Papillen und Netzhäute weisen eine Neovaskularisation auf, die dazu führen kann Verursacht durch Glaskörperblutung, Faserproliferation, Netzhautablösung und einige können ein neovaskuläres Glaukom entwickeln.Fluoreszenzangiographie zeigt, dass die Papille eine große Kollateral- oder Neovaskularisation aufweist, letztere eine große Menge an Fluoresceinleckage aufweist und die Makula normal oder restlich sein kann. Punktartiges Austreten oder blütenblattartiges Austreten oder in Form von punktierter oder schuppiger Fluoreszenz wird der Durchmesser des Arterienschlauchs dünner, die venöse Wand ist im wesentlichen leckfrei oder weist ein begrenztes Austreten auf, und der Kapillarverschluss bildet einen großen unperfundierten Bereich. Ausgehend vom peripheren Teil der Netzhaut handelt es sich um eine Inselform, die später zu einer Blattform verbunden und bis zum Äquator oder sogar um die Papille herum durchgeführt werden kann. In der Nähe des Perfusionsbereichs, des Mikroangioms und / oder der Neovaskularisation treten häufig arteriovenöse Kurzschlüsse auf. Der frühe Augeninnendruck dieser Krankheit ist normal und das späte Stadium kann in Kombination mit einem neovaskulären Glaukom stark erhöht sein.
2. Hemizentraler Verschluss der Netzhautvene (Hemizentraler Verschluss der Netzhautvene) Während der Entwicklung der Netzhautblutgefäße tritt die Glasarterie durch die embryonale Fissur in den Augenbecher ein.Wenn der Embryo 3 Monate alt ist, erscheinen zwei Venen auf beiden Seiten der Arterie im Sehnerv. Menschen treffen sich im Sehnerv hinter der Papille, um die zentrale Netzhautvene zu bilden, in der Regel verschwindet eine von ihnen nach der Geburt und hinterlässt einen Stamm, aber einige Menschen können zurückgelassen werden, um zwei Venenstämme zu bilden, die eine halbseitige Obstruktion darstellen Ein Stamm stellt eine Blockade an der Siebplatte oder im Sehnerv dar. Diese Art der Obstruktion ist in der Klinik relativ selten. Die Inzidenzrate beträgt 6% bis 13%. In der Regel ist die Hälfte der Netzhaut betroffen und sogar 1/3 oder 2/3 der Netzhaut. Die klinischen Manifestationen, die Dauer und die Prognose ähneln dem Verschluss der zentralen Netzhautvene. Neuere vaskuläre Glaukome können auch bei einem großen unperfundierten Bereich auftreten.
3. Verschluss der Vena retinae brancha Der Verschluss der Vena brancha wird am häufigsten durch den Beckenkamm mit einem Anteil von 90% bis 93%, von denen der obere sakrale Verschluss mit einem Anteil von 62% bis 72% am Nasenkollateralast am häufigsten auftritt, beeinflusst Es gibt nur eine sehr geringe Okklusion, die Inzidenzrate beträgt 1,5% bis 3,0%, und die Obstruktion des kleinen Makulaastes ist besser als die Obstruktion des Hauptastes, da die kleine Fläche des Makulaastes klein und die Kapillarschicht dick ist und die Möglichkeit der Erzeugung einer Nichtperfusionsfläche gering ist, selbst wenn Der Produktionsbereich ist ebenfalls klein, so dass die Möglichkeit von Spätkomplikationen bei neuen Blutgefäßen gering ist. Im Gegensatz dazu ist die Obstruktion des Rumpfes komplizierter.
(1) Frühstadium: Der Zustand des Sehverlustes ist je nach Kompressionspunkt im Rumpf oder kleinen Ast unterschiedlich. Die Blockade befindet sich im Rumpf und im Makulaast. Die Sehschärfe ist in gewissem Maße vermindert. Der Ast ohne Makula ist blockiert. Die Sehschärfe ist nicht beeinträchtigt. Die Veränderungen, die dem beschädigten Bereich der Netzhaut, der Fundusuntersuchung, der Netzhautarterie entsprechen, werden häufig dünn und verhärtet, und der Obstruktionspunkt befindet sich am Schnittpunkt der Arterien und Venen. Die Vene befindet sich häufig unter der Arterie, und der Kompressionsrohrdurchmesser der verhärteten Arterie wird dünn und stiftartig. Auch die venöse Durchblutung ist nicht sichtbar: Befindet sich die Vene über der Arterie, wandert sie als Brücke auf der Oberfläche der Arterie, der Durchmesser des Schlauchs ist eng oder unregelmäßig, und manchmal kommt es zu einer Hyperplasie des weißen Fasergewebes, z. Die Arterien und Venen sind in den Film eingewickelt, aber der Durchmesser des venösen Druckschlauchs wird dünner und sogar nicht mehr erkennbar: Das distale Ende des Okklusionspunkts ist verzerrt und erweitert wie eine Wurst, und die fächerförmige flache Netzhautschicht und die tiefe Blutungsschicht erscheinen entlang der Vene. Prä-retinale Blutung oder Glaskörperblutung, Verdickung des Netzhautödems, sichtbare baumwollähnliche Plaques, wie Makulaödeme, die in die Makula eindringen, und Hämorrhagiemaskierung, kann auch zu zystoiden Ödemen der Makula, normaler Netzhaut in der Papille und anderen Stellen führen, fluoreszierende Angiographie kann die verzögerte Füllung der betroffenen Vene feststellen, die Vene an der Obstruktionsstelle ist stiftartig oder vollständig gebrochen, kein fluoreszierender Blutfluss, späte Angiographie Die venöse Vene kann einen stark fluoreszierenden Fleck aufweisen, was darauf hinweist, dass die Gefäßendothelzellen beschädigt sind, die distale Vene des Obstruktionspunkts erweitert ist, die Fluoreszenz in der Wand ausläuft, die kapillare Vasokonstriktion ein Mikroangiom bildet, das von einer Leckage begleitet ist, und die Netzhautblutung die Fluoreszenz überdecken kann. Der Makulabogenring kann teilweise gebrochen sein und es kommt zu einer leichten Fluoreszenzleckage. Bei Auftreten eines zystoiden Makulaödems kommt es zu einer unvollständigen blütenblattartigen starken Fluoreszenz.
(2) Spätstadium: In der Regel nach 6 Monaten beginnender Blutung lässt das Ödem allmählich nach, das Ödem lässt nach, die erythematöse oder unregelmäßige Form des Papillenmakulabereichs tritt auf oder die ringförmige Exsudation der Makula-Sehnen-Seite, diese Exsudationsabsorption Langsameres Abklingen des Makulaödems mit Pigmentstörung oder zystischer Degenerationsnarbe, begleitet von arterieller Sekundärsklerose, Verengung des Tubusdurchmessers mit weißer Scheide, gelegentlich kleiner Arterienverschluss silbrig, betroffener Venendurchmesser wiederhergestellt oder Ungleichmäßigkeit der Dicke, vollständige Wiederherstellung des Blutflusses in der Obstruktion, teilweise Wiederherstellung oder vollständige Okklusion in Form von Silberfilamenten, weiße Hülle in der Wand der Vene, Okklusion kleiner Venen, Bildung von seitlichen Ästen in der Nähe des Obstruktionspunkts und horizontale Naht der Retina, Große Kapillaren können in der Papille und in der retinalen Gefäßneubildung auftreten.Nach 1 Jahr oder mehreren Jahren kann plötzlich eine Glaskörperblutung auftreten.Fluoreszenzangiographie zeigt, dass die betroffene Vene mit normaler oder verzögerter Fluoreszenz gefüllt ist und die Wand im Allgemeinen frei von Leckagen oder gelegentlich ist Begrenzen Sie die Leckage, die venöse Ausdünnung oder das Fehlen von Fluoreszenz im Verschluss, es bilden sich häufig Kollateralgefäße in der Nähe und horizontale Nähte, und es gibt zwei Kollateralbildungswege, nämlich obstruktive Äste und angrenzende unbehinderte Venen. Der laterale Ast oder die verstopfte Vene selbst stellt einen lateralen Ast in den verstopften und nicht verstopften Segmenten dar. Die schwere Obstruktion des Rumpfes kann einen großen unperfundierten Bereich aufweisen, der sich vom peripheren Abschnitt zum äquatorialen Abschnitt oder sogar zum hinteren Pol erstreckt Am Rand der Papille und / oder des Nichtperfusionsbereichs befinden sich neue Blutgefäße in Form eines Filaments, eines Kranzes oder eines Seefächers. Im späten Stadium tritt eine große Menge an Fluoreszein aus und es kommt häufig zu einem arteriovenösen Kurzschluss in der Nähe des Nichtperfusionsbereichs.
Entsprechend den typischen Fundusveränderungen kann die Diagnose durch Kombination der Ergebnisse der FFA-Untersuchung und der klinischen Manifestationen bestimmt werden.
Untersuchen
Netzhautvenenverschlussuntersuchung
Die Fluoreszenzangiographie der zentralvenösen Obstruktion ist:
1 Starke Blutungen in der Netzhaut, sodass die Fluoreszenz der Aderhaut und der Netzhaut blockiert wird.
2 Es gab keinen Perfusionsbereich und keinen kapillaren Perfusionsbereich.
3 tiefes Ödem der Makula.
4 Die Venenwand ist fleckig oder leicht durchgesickert.
5 Neovaskularisation und Fluoreszeinleckage.
6 Radiale Kapillaren ausgleichende Ausdehnung um die Papille.
Elektroretinogramm: normal zu Beginn der Krankheit Wenn die Blockade nicht beseitigt werden kann, nimmt die b-Welle im ERG allmählich ab und bildet ein negatives Wellenmuster. Wenn die Amplitude kleiner ist, ist die Prognose schlecht.
Die Untersuchung der Blutrheologie kann die Plasmaviskosität und die Vollblutviskosität verstehen und den Gehalt an -Coagulin und Thrombozytenfaktor IV bestimmen.
Die FFA-Fluoreszeinbefunde unterscheiden sich auch aufgrund der Obstruktion (total dry, half, branch), des Grads der Obstruktion (Vollständigkeit, Unvollständigkeit) und des Krankheitsverlaufs.
Vollständige trockene Obstruktion zu Beginn des Krankheitsverlaufs, früh in der Angiographie aufgrund einer großen Anzahl von hämorrhagischen Läsionen in der Netzhaut, so dass die Fluoreszenz der Aderhaut und der Netzhaut in den ungehinderten, sichtbaren langsamen Füllbewegungen der Venen blockiert wird (die Übergangszeit der arterio-venösen Venen ist oft länger als Im späten Stadium der Angiographie sind die Venenwand und die angrenzenden Gewebe mit diffus starker Fluoreszenz gefärbt.Wenn Fluorescein die Kapillaren um die Makula erreicht und diese nicht blutet, tritt nach und nach Fluorescein aus. Und in dem winzigen zystischen Raum zu bleiben, im späten Stadium der Krankheit, aufgrund der Ischämie des Netzhautkapillarbettes, gibt es keinen Perfusionsbereich, keine verbleibende Kapillare um den Perfusionsbereich ist tumorähnliche Expansion, Kollateralzirkulation und neues Leben von verschiedenen abnormalen Bahnen Die Blutgefäße können in jedem Teil des Fundus auftreten, wobei die neuen Blutgefäße auf der Papillenoberfläche am häufigsten in den Glaskörper eindringen und die Neovaskularisation aufgrund einer offensichtlichen Leckage von der Kollateralzirkulation unterschieden werden kann.
Die vollständige Trockenheit ist zu Beginn des Krankheitsverlaufs nicht vollständig blockiert. Im Frühstadium der FFA ist aufgrund der geringen Blutungsmenge die Fluoreszenzabschirmung gering, die Übergangszeit der arteriovenösen Vene ist nicht offensichtlich, die Venenwandleckage und das anschließende Auftreten der Wand und ihrer umgebenden Gewebefärbung. Es ist auch leichter als eine vollständige Obstruktion: Wenn die Läsion die Makula betrifft und keine wirksame Kollateralzirkulation vorliegt, tritt aufgrund eines kapillaren Lecks um die Fovea ein blütenblattartig stark fluoreszierender Bereich (zystisches Ödem) auf, und die Kapillarschleife um die Fovea wird zerstört. Leckage, keine Perfusionszone und Gefäßneubildung fehlen im späten Krankheitsverlauf in der Regel.
Das Ausmaß der halbseitigen Obstruktion und der verzweigungsblockierenden FFA ist auf den Entwässerungsbereich oder den Entwässerungsbereich des Zweigs beschränkt.Zusätzlich ist in einigen Fällen der Rohrdurchmesser des Zweigs im Anfangsstadium der Erkrankung zu sehen und das obere Ende des Zweigs ist begrenzt. Starke Fluoreszenz.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung des Netzhautvenenverschlusses
Diagnose:
Die Diagnose kann auf Anamnese, klinischen Symptomen und Labortests beruhen.
Differenzialdiagnose:
Entsprechend den Merkmalen des Fundus des Netzhautvenenverschlusses, wie hypertensive venöse Dilatation und venöse Blutung sowie Fluoreszenzangiographie, ist die Diagnose nicht schwierig, sondern muss von folgenden Funduserkrankungen unterschieden werden:
1. Retinopathie der venösen Stase: Aufgrund eines Verschlusses oder einer Stenose der A. carotis interna ist die Perfusion der A. retina centralis vermindert, was zu einer Abnahme des zentralvenösen Drucks, einer venösen Dilatation, einer deutlich verlangsamten Durchblutung und einer geringfügigen Blutung im Fundus führt. Es gibt kleine Hämangiome und Gefäßneubildungen, und es ist nicht schwierig, zwischen Venenverschlüssen der Netzhaut zu unterscheiden: Letztere haben einen erhöhten Venendruck, die Vene ist stark verzerrt und erweitert, und die Netzhautblutungen sind stärker und die Symptome schwerer.
2. Diabetische Retinopathie: In der Regel bilateral, Netzhautvenenerweiterung, aber nicht zu stark, und der Netzhautvenendruck ist nicht erhöht, Blutungen sind verstreut, nicht so stark wie venöse Obstruktion, häufig harte Exsudation, erhöhter Blutzucker, systemische Symptome Kann identifiziert werden, aber Diabetiker sind auch anfällig für Netzhautvenenverschlüsse, Diabetiker sind anfällig für Netzhautvenenverschlüsse, sollten ernst genommen werden.
3. Hypertensive Retinopathie: Die Läsion ist häufig bilateral symmetrisch, die Netzhautblutung ist oberflächlich spärlich und befindet sich meist im hinteren Pol, obwohl die Vene erweitert, aber nicht verzerrt und dunkel ist Obstruktive Patienten haben häufig einen hohen Blutdruck, meistens einen monokularen Beginn, hohe Krampfadern und eine stärkere Netzhautblutung.
